2. ANTICOAGULANTES ORALES
• Bloquean la carboxilación de los residuos Glu de los factores
de la coagulación II, VII, IX y X, por impedir la reducción
restitutiva de la vitamina K a hidroquinona (por la vit.K-
epóxido reductasa).
descarboxiPtb Ptb
OH
OH
R
R
O
O
Vitamina K
warfarina
O
4. Los fármacos anticoagulantes orales ,
antagonizan la VIT K y son fármacos
ampliamente utilizados en la prevención, y
tratamiento de episodios tromboticos tanto
venosos como arteriales.
Los fármacos anticoagulantes orales ,
antagonizan la VIT K y son fármacos
ampliamente utilizados en la prevención, y
tratamiento de episodios tromboticos tanto
venosos como arteriales.
Hemorragia e la principal complicación de la
terapia antitrombolitica y fibrinolitica
Hemorragia e la principal complicación de la
terapia antitrombolitica y fibrinolitica
Mejorar la seguridad en la
utilización de antitromboliticos
5. ANTICOAGULANTES ORALES ANTAGONISTAS DE VIT KANTICOAGULANTES ORALES ANTAGONISTAS DE VIT K
• Su objetivo es disminuir la coagulabilidad de la sangre para
evitar la formación de trombos , pero sin anularla
completamente.
• Se administra a pacientes que han sufrido trombosis o
embolia, para prevenir que se repita , y en pacientes en
situación de riesgo.
• Son fármacos de margen terapéutico estrecho, que se
dosifican utilizando el cociente o relación normalizado
internacional (INR) y las concentraciones plasmáticas por
encima o por debajo de ese intervalo producirán riesgo de
hemorragia o de trombolisis respectivamente.
6. • Es importante tomar el AVT cada dia a la misma hora y en
condiciones similares .
• Se recomienda 1 hora antes de la comida o la cena y mantener la
dieta evitando la fitoterapia que pueda interaccionar con el
medicamento.
7. • Enfermedades que cursan con disminución de factores de
la coagulación , estados hipermetabolicos, hipertiroidismo
puede producir aumento en el efecto de los fármacos AVK.
• Los AVK ejercen efecto al inhibir la acción de la Vit K
epóxido reductasa complejoI (VKORC!) , necesaria para
producir los factores de coagulación II ( protrombina) ,
VOO, IX y X.
8.
9. Acenocumarol y Warfarina , tiene perfil farmacológico y
farmacodinamico similar ; por lo que las precauciones con
ambos fármacos son las mismas.
Acenocumarol y Warfarina , tiene perfil farmacológico y
farmacodinamico similar ; por lo que las precauciones con
ambos fármacos son las mismas.
10. Farmacocinética:
Warfarina y Acenocumarol
•Unión a albúmina del 99%
•Se metabolizan en hígado por el CYP3A4.
• Se excreta por bilis y orina.
•Vida ½ 36-42 hs para warfarina, y 9-14 hs para acenocumarol.
•La acción de warfarina dura 4 a 5 días por supresión y la de
acenocumarol dura 2 días.
Clopidogrel
•Se metaboliza en hígado a compuestos activos desconocidos de
<15% de la dosis. La acción inicia en 1-2 hs y se equilibra en 3-7
días
•Se une en >90% a proteínas plasmáticas.
•Se excretan por orina y heces durante al menos 5 días, en parte
como glucurónido del ácido carboxílico.
11.
12. Interacciones medicamentosas de Anticoagulantes
Orales
Interacciones medicamentosas de Anticoagulantes
Orales
Farmacodinámicas:
•Potenciación por cefalosporinas, antibióticos (>cloranfenicol,
aminoglucosidos), metotrexato, antineoplásicos, corticoides, T4,
vit E
•Antagonismo por vitamina K (té verde, crucíferas o coles),
estrógenos o ACO
Farmacocinéticas:
•< absorción por colestiramina
•> Cpl por AINES, valproico, hipoglucemiantes (*U albumina)
•< Cpl por inductores CYP (rifampicina, CBMZP, fenitoína, hipérico,
griseofulvina)
•> Cpl por inhibidores CYP (omeprazol, Fquinolonas, eritro/
claritromicina, etc.)
13. • Pacientes en tratamiento con AVK , son sensibles al aporte de vit K
en la dieta , en especial brócoli , coles de Bruselas , endivias,
espinacas, lechuga de hoja roja, perejil, acelga, te verde…
• Es importante tomar en consideración esta interacción ya que los
AVK son fármacos con estrecho margen terapéutico .
14.
15.
16.
17. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
• Luego de una trombosis arterial, se observa la presencia de coágulos
ricos en plaquetas y escasa fibrina que se generan el la zona de la
lesión
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
• El ASS, es el fármaco prototipo del grupo.
• Inhibe irreversible a la COX-1 plaquetar , bloqueando la síntesis de tromboxano
A2, obteniéndose una disminución de la actividad y agregación plaquetaria .
• Clopidogrel (tienopiridinas) actua inhibiendo irreversiblemente el receptor
P2Y12 previniendo la unión del ADP al receptor asi bloquea la activación y
agregación plaquetaria.
18. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
• Una de las características de posibles interacciones farmacológicas es el riesgo del
sangrado.
AINEs
• La administración conjunta de AINE y antiagregante plaquetario puede aumentar el
riesgo de sangrado y sus complicaciones .
• Se a descrito ulcera duodenal en pacientes en tratamiento con etecoxib y ASS.
• El efecto antiagregante se suma el efecto gastrolesivo del AINE, que incrementa el
riesgo de sangrado y sus complicaciones.
• Algunas plantas pueden producir efectos antiagregantes como el ajo.
• Flavonoides contenidos en Ginko biloba posee e incrementa acción antiagregante
plaquetaria .
La ingesta de ácido acetilsalicílico también se ha relacionado
con una reducció n de los niveles plasmáticos de zinc. Esta
deficiencia suele aparecer a partir del tercer día junto a un
incremento de pérdida de zinc en orina.
