La aspirina inhibe de forma irreversible la enzima ciclooxigenasa 1 (COX1) en las plaquetas, evitando la producción de tromboxano A2 y disminuyendo la agregación plaquetaria. Esto produce el efecto antiagregante plaquetario de la aspirina, el cual se mantiene durante la vida de la plaqueta. Los inhibidores selectivos de COX2 (coxib) disminuyen los niveles de prostaciclina endotelial y pueden causar disfunción endotelial, aumentando el riesgo cardiovascular en pacientes con enfer

1. ESQUEMATICE Y EXPLIQUE EL MECANISMO ANTIAGREGANTE
PLATERAIO DE ASPIRINA
La Aspirina dosis baja es inhibidor
selectivo deCOX1 inhibe de forma
irreversible la actividad de la
Ciclooxigenasa por acetilación del
grupo hidroxilo de dicha enzima,
por lo tanto no se puede producir
Tromboxano A2 . Las plaquetas al
ser anucleadas no tienen la
capacidad de reponer la actividad
enzimática, por tanto el efecto de
la Aspirina se mantiene durante
toda la vida de la plaqueta (de 4 a
7días). Aspirina a mayores dosis
puede inhibir a la COX-1 del
endotelio vascular evitando la
formación de Prostaciclina, sin
embargo las células endoteliales a
diferencia de las plaquetas, pueden
recuperar su función en un corto
período de tiempo.
LOS COXIB ESTAN CONTRAINDICADO EN CARDIOPATIOA DEBIDO A
EXPLIQUE
COXIB
COX2
Prostaciclina
PGI2
Antiagregarte
plaquetario
Formación
Edema
vasoconstricción
Coxib son inhibidor selectivo de COX-2 disminuye los niveles de
prostaciclina (PGI2) a nivel de las células endoteliales, la que a su
vez disminuye el efecto antiagregante plaquetario, lo cual produce
un efecto vasocontricor, aumenta la agregación plaquetaria, y
propicia a la formación de trombos debido al desequilibrio entre
las prostaglandinas que regulan la función plaquetaria y formación
TXA2 que se da por parte de la vía de COX-1.
Endotelio vascular
EN RELACION A LA FARMACOTERAPIA DE CARDIOPATIA ISQUEMICA
MARQUE V o F
F Betabloqueadores son de elección y aumentan la demanda de
oxigeno por el corazón
F Los antagonistas de calcio dihidropiridinicos son útiles si los
betabloqueadores estan cotraindicada
V Exetimiba potencia la acción de estatinas al inhibir la absorción de
colesterol al nivel intestinal
V Estatinas actúan disminuyendo la síntesis de colesterol y reducción
la placa ateromatosa en varias semana de tratamiento.
V Los parches de nitratos puede ser útiles para alivio a largo plazo de
los síntomas
Ateroesclerosis
La dislipidemias promueven la formación de placas
ateromatosas en el endotelio vascular.
Las LDL ricas en colesterol ingresan a la pared vascular y
dejan el colesterol, por un fénomeno oxidativo–inflamatorio.
ratamiento dirigido a reducir las cifras de colesterol LDL y
aumentar las de HDL
Efecto de los fármacos sobre el colesterol LDL y el
riesgo cardiovascular
Las estatinas son los fármacos más eficaces.
disminución sustancial del riesgo cardiovascular
. Han demostrado reducir la morbimortalidad coronaria y
cardiovascular
Reducen la necesidad de stents y cirugías de
revascularización coronaria y han logrado demostrar regresión
de las placas coronarias y carotídeas.
Otros fármacos que disminuyen el colesterol LDL de forma
sustancial son la
ezetimiba, las resinas de intercambio iónico y la niacina,
aunque las reducciones (en torno al 20%)

2. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa: Estatinas
EFECTOS DE LAS ESTATINAS
•Disminución de las LDL
•Disminución de los triglicéridos
•Aumento de las HDL?
•Efectos cardioprotectores?
REACCIONEAS ADVERSAS
Miopatía (de mayor importancia
clínica: Dolor muscular,
aumento de CK,
rabdomiolisis (sistémico,
grave
Hepatoxicidad (rara) aumento de
transaminasas.
DERIVADOS DEL ACIDO NICOTINICO
MECANISMO DE ACCION: Son derivados del complejo B.
Producen inhibición de la lipasa en el tejido graso; de esta
manera se reduce la liberación de ácidos grasos, lo que trae
consigo una disminución en la producción y liberación de LDL
desde el hígado
FIBRATOS
reducen los niveles de colesterol en un 6-11% y los de
triglicéridos en un 20-40%,. pacientes con alteraciones de las ß-
lipoproteinas reducciones de colesterol 50% y las de triglicéridos
80%, con un aumento concomitante de las HDL
MECANISMO DE ACCION Estos agentes funcionan
principalmente como ligandos para el receptor de transcripción
nuclear, peroxisome proliferator-activated receptor-alpha (PPAR-
). Ellos incrementan la lipolisis de triglicéridos de las
lipoproteinas vía LPL. La lipolisisIntracelular en tejido adiposo
esta disminuido. Los niveles de VLDL disminuyen, en parte
como resultado de la disminución de secreción hepática.
EZETIMIBE. Mecanismo de acción
• la inhibición de la absorción de colesterol por ezetimibe
sugiere que este fármaco actúa bloqueando un
transportador (NPC1L1). Cuando se inhibe la absorción
llega menos colesterol exógeno al hígado, baja su
concentración intracelular y aumenta la expresión de
receptores de LDL. A su vez la reducción de LDL se
atempera por el aumento compensatorio de la síntesis
hepática
• La administración concomitante de estatinas y ezetimibe
bloquea este aumento.

3. SOBRE FARMACOTERAPIA DE LAS DISLIPIDEMIAS, CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA, 2 PREMISAS INCORRECTAS:
•Una ram peligrosísima e infrecuente de las estatinas es el dolor
muscular. (F) – frecuente. Lo que es infrecuente es la Rabdomiolisis.
•Atovastatina a largo plazo puede disminuir en nivel de transaminasas
hepáticas. (F) – elevan.
•El gemfibrozilo es útil especialmente para reducir el colesterol LDL. (V) –
VLDL
•Celecoxib esta contraindicado porque inhibe la cox 1 en artrosis.
Endotelial (V)
•Ezetimibe, actua disminuyendo la absorción del colesterol y potencia el
efecto de las estatinas (V)
COLOQUE VERDADERO O FALSO:
•Las estatinas mejoran la función endotelial mejorando la liberación de
NO (F)
•Ezetimibe inhibe la absorción del colesterol a nivel estomacal (F) son
células intestinales.
•Colestiramina es un hipolipemiante que inhibe el circuito entero
hepático de los ácidos biliares (V)
•Rouvastatina es un hipilipemiante de elección según el petitorio nacional
(F). atorvastatina, simvastatina y gemfibrozilo.
EN RELACIÓN A LA TERAPIA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SUBRAYE
LAS PREMISAS INCORRESTAS.
•Rouvastatina es la mas potente, en cambio simvastatina figura en el
petitorio nacional (V).
•Isosorbide se utiliza para el alivio de los síntomas (actúan liberando
oxido nítrico) (V)
•Atenolol es de elección y disminuye la demanda de oxigeno por el
corazón (V)
•Amlodipino puede ser útil en caso de ineficiencia e inseguridad de los
betabloqueadores (F).
•Fenilefrinapuede precipitar ataque anginoso por su efecto beta
adrenérgico (F), es por efecto alfa adrenérgico.
SUBRAYE LA RESPUESTA CORRECTA:
•Los parches de nitratos pueden ser útiles para el alivio
prolongado de síntomas (V)
•Atenolol es de elección y aumentan la demanda de oxigeno por el
corazón (F), disminuye.
•Los antagonistas de calcio dihidropiridinicos son útiles para
disminuir la demanda de oxigeno por el corazón, verapamilo,
diltiazem (F) aumentan la oferta de oxigeno.
•Estatinas actúan disminuyendo la síntesis de colesterol y reducen la
placa ateromatosa en 2 semanas de tratamiento (F) es de 4 a 6
semanas.
LOS COXIB PUEDEN ESTÁN CONTRAINDICADO EN CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA DEBIDO A QUE: DOS PREMISAS INCORRECTAS:
•Aumentan el efecto de la aspirina.
•Pueden aumentar el efecto de los tromboxanos
•Disminuyen la síntesis de prostaciclina
•Producen disfunción endotelial.
•Inhiben cox 2 en plaquetas.