DOLOR Y SUS TIPOS

1. FISIOPATOLOGIA
DEL
DOLOR
Dra. Ana María Guevara Vásquez
Cátedra de Fisiopatología
Facultad de Farmacia y Bioquímica
Universidad Nacional de Trujillo

2. DOLOR: Definición
Experiencia sensorial y emocional desagradable
asociada a lesión tisular real o potencial

3. Clasificación del Dolor:
Criterio Clasificación
Duración Agudo, Crónico
Etiología No-neoplásico, neoplásico,
inflamatorio
Mecanismo Nociceptivo (somático, visceral),
neuropático
Localización Localizado, Difuso
Intensidad Leve, moderado, intenso
Calidad Urente, punzante, quemante

4. DOLOR AGUDO:
 Intenso, punzante, eléctrico
 Percibido 0.1 sg post estímulo
 Activación de sistemas nociceptivos
 Circunscrito( lesión somática o visceral)
 Desaparece con lesión iniciadora
 Protección biológica (señal alarma en tejido
lesionado)
 Estímulos: químico, mecánico, térmico de
nociceptores específicos
 Ejm. Pinchazo con aguja, corte con cuchillo,
quemadura aguda, etc.

5. Sigue: Dolor agudo
 usuales: dolor postraumático, obstétrico, o postoperatorio
 infarto al miocardio, pancreatitis, y cálculos renales
 Tres tipos de dolor agudo:
- Superficial: nacen de piel, tejidos subcutáneos y mucosas.
Bien localizado, punzante, agudo, pulsante, sensación de
quemadura.
- Somático profundo: tendones, músculos, articulaciones o
huesos. No bien localizado, sensación adolorimiento
- Visceral : difuso, por enfermedad, o función anormal de
órgano interno.
Actividad anormal del SNS o del SNPS
(ej. Pleural parietal, pericardio o peritoneo) .
Reacciones neurovegetativas: náuseas , vómitos, diaforesis,
cambios de P.A y frecuencia cardiaca .

6. DOLOR CRÓNICO
 Dolor sordo, pulsátil, nauseoso
 Percibido > 1 sg post estímulo y aumenta en intensidad, dura
sg o minutos.
 Estímulos nociceptivos periféricos o disfunción central (SNC)
 No función protectora, daño de tejidos (sí mismo una
enfermedad)
 Persiste al menos 1 mes ( 1 a 6 meses )
 Refractario múltiples tratamientos
 Formas usuales: secundarias a alteraciones
músculoesqueléticas, trastornos crónicos viscerales, lesiones
de nervios periféricos, lesiones del SNC, lesiones medulares, y
neoplasias que invaden el SNC
 Asociado a síntomas psicológicos: depresión, ansiedad, miedo,
insomnio, alteraciones conducta.

7. DOLOR NOCICEPTIVO
 “ normal” o “ fisiológico”, (lesión somática o visceral)
 Dolor somático : piel, , músculos, ligamentos,
articulaciones, o huesos.
- bien localizado, circunscrito a zona dañada,
- no reacciones vegetativas.
 Dolor Visceral: lesión de órganos internos
- difuso, se extiende a zonas alejadas del órgano
lesionado
- reacciones vegetativas (> frecuencia)

8. DOLOR NEUROPÁTICO
 “ anormal o patológico”
 Lesión y alteración de transmisión de información
nociceptiva en SNP o en SNC
 No existe relación causal entre lesión tisular y dolor
 Presencia de alodinia ( ej. Neuralgia postherpética)
 Ej. Dolor neuropático: neuralgia del trigémino, dolor
del miembro fantasma, diversas neuropatías
periféricas

9. VIAS DEL DOLOR
 1. SISTEMAS PERIFÉRICOS : NOCICEPTORES
- receptores sensoriales
- Terminaciones periféricas de fibras aferentes
sensoriales primarias
- Diferencian estímulos (inocuos/nocivos)
- Transforman estímulos locales (químicos,
mecánicos y térmicos) en potenciales de
acción que van vía fibras sensoriales aferentes
primarias al SNC
- umbral de estimulación : depende del tejido
donde se halle el receptor
- Tres tipos: cutáneos, musculares-articulares y
viscerales

10. Nociceptores cutáneos
TIPOS:
1) Nociceptores A-&:
- Fibras mielínicas , pequeño diámetro,
- velocidad conducción: 5- 30 m/sg
- Estímulos pref. tipo mecánico
- Localización en capa superficial :
dermis a epidermis.
- pellizco, pinchazo a piel, con objetos
punzantes

11.  2) Nociceptores tipo C:
- fibras aferentes amielínicas
- velocidad conducción. < 1,5 m/sg
- terminaciones libres en dermis
- estímulos: mecánicos, químicos o
térmicos
- Activados por sustancias de daño tisular (bradicinina,
histamina, acetilcolina y iones potasio).
- gran capacidad de respuesta: “ polimodales”

12. NOCICEPTORES MUSCULARES Y ARTICULARES
- Músculo: Nociceptores A- &, (fibras del grupo III:
responden a iones K+, bradicinina, serotonina y
contracciones sostenidas del músculo) y de fibras
C, (fibras del grupo IV: responden a presión, calor,
isquemia muscular)
- Articulaciones: por fibras aferentes amielínicas
(grupo IV) y mielínicas ( grupo III). Localizados
en cápsula articular , ligamentos, periostio, y grasa
articular ( no cartílago)

13. NOCICEPTORES VISCERALES
 Tipos:
a) De elevado umbral: sólo a estímulos nociceptivos
intensos: en corazón, esófago, sistema biliar, I.D, I.G,
uréter, vejiga y útero.
Ej. Cólico renal
b) No específicos: a estímulos inocuos y/o nocivos: en
corazón, esófago, testículos, colon y vejiga .
 > parte nocicep. viscerales: fibras aferentes amielínicas
 Participan en isquemia cardiaca, irritación árbol
tráqueobronquial, congestión y embolismo pulmonar,
lesiones testiculares, también en
cólicos biliares y renales y en dolor del parto.

14. VIAS DEL DOLOR

16. VIA ASCENDENTE
Neuronas nociceptivas de
médula espinal envían axones a
centros : supraespinales,
bulbares y talámicos.
La > información nociceptiva se
transmite por vías cruzadas
ascendentes en región
anterolateral de médula espinal.
Fascículos mejor definidos
anatómicamente: espino-
talámico, el espino-reticular y
el espino-mesencefálico.

17. Vías Conducción del Dolor en médula y el tronco encefálico: Haz
Neoespinotalámico y Haz Paleoespinotalámico

18. Vía del dolor agudo y del dolor sordo: Transmisión de señales hasta
tronco encefálico, tálamo y corteza cerebral

19. Proceso de la Nocicepción del Dolor
Corteza
Tálamo
Estímulo
Nociceptivo
Nociceptor
TRANSDUCCIÓN
TRANSMISIÓN
MODULACIÓN
PERCEPCIÓN

20. INTEGRACIÓN FINAL DE TRANSMISIÓN NOCICEPTIVA:
MECANISMO TÁLAMO-CORTICAL: Sensación dolorosa
tiene 2 componentes:
- Discriminativo-sensorial: integrados a nivel
del complejo ventro-basal del tálamo y la corteza
somatosensorial.
-Afectivo: en núcleos talámicos mediales y zonas
de corteza ( incluso regiones prefrontales) y
corteza supraorbital.

21. TRANSMISORES
 MEDIADORES IMPLICADOS EN ACTIVACION Y SENSIBILIZACION
DE NOCICEPTORES ESPECÍFICOS:
1) Sustancias químicas que excitan el dolor
químico: bradicinina, serotonina, histamina, , iones
potasio, los hidrogeniones , la acetilcolina, y enzimas
proteolíticas .
PG, LT : aumentan la sensibilidad de terminaciones
nerviosas del dolor ( no excitan directamente)
2) Neurotransmisores liberados de
terminaciones nerviosas sensoriales: Sustancia P,
el CGRP( péptido relacionado con el gen de la
calcitonina) , glutamato: se liberan cerca vaso
sanguíneo pequeño calibre, inducen Vd y
extravasación plasmática y edema.

22. VÍAS DESCENDENTES:  INHIBITORIAS:
 - Desde sustancia gris
periacueductal , la formación
reticular encefálica, bulbo
rostral ventromedial y
tegumento pontino
dorsolateral láminas
superficiales del asta dorsal
de médula.
 . Mecanismos de
modulación inhibitoria
situados a nivel periférico,
espinal y supraespinal
 . Activados por estímulos
nociceptivos
 TRANSMISORES: péptidos
opioides, alfa2 adrenérgico,
colinérgico y gabaérgico.

24. Neurotransmisores mediadores del
Dolor
 Excitadores:
• L Glutamato
• Aspartato
• Polipéptido Intestinal Vasoactivo
• Colecistocinina
• Péptido liberador de gastrina
• Angiotensina
• Sustancia P
 Inhibidores:
• Encefalina
• Endorfina
• Somatostatina

25. ALTERACIONES CLÍNICAS DEL DOLOR
 HIPERALGESIA PRIMARIA: Sensibilización
excesiva de los nociceptores en el área injuriada.
 - umbral, frecuencia de respuesta a misma
intensidad, latencia y disparo espontáneo.
- lesión o por calor.
- liberación sustancias químicas de tejidos lesionados.
 HIPERALGESIA SECUNDARIA o inflamación
neurógena :
- Sensibilización del tejido adyacente injuriado.
- Caracterizado por “respuesta triple”.
- Sustancia P (liberac. Histamina, y 5HT).

26. Sensibilización al dolor por
estímulo intenso o repetido

27. ANEXOS