2. El equilibrio ácido-base requiere la
integración de tres sistemas orgánicos, el
hígado, los pulmones y el riñón.
En el hígado metaboliza las proteínas
produciendo iones hidrógeno ( H+ ), el
pulmón elimina el dióxido de carbono ( CO2 ),
y el riñón genera nuevo bicarbonato ( H2CO3 )
y desesacha H+
3. De acuerdo con el concepto de Brönsted-
Lowry:
◦ Un ácido es una sustancia capaz de donar un H+
◦ Una base una sustancia capaz de aceptarlo
Por tanto, la acidez de una solución depende
de su concentración de hidrogeniones [H+].
4. Los ácidos y las bases son sustancias que se
complementan al contacto.
Por ello cuando un acido y base reaccionan
entre si, se neutralizan ; a este fenómeno se
le conoce como reacción acido base
En estas reacciones agua y sal como parte de
los productos.
5. La clasificación de los ácidos:
◦ Ácidos fuertes: son los que se disocian totalmente
del agua, liberando grandes cantidades de
hidrogeno que tienen disponibles. (HCL)
◦ Ácidos débiles: tienen menos tendencia a disociar
sus iones y por lo tanto liberan H, con menos
fuerza H2CO3.
6. Una sustancia base, es la que al disolverse
con el agua libera iones hidroxilo (OH)
Se clasifican en dos:
◦ Base fuerte: es aquella que reacciona de forma mas
rápida y potente con H, por lo tanto lo elimina con
rapidez de una solución. (OH + H= H2O)
◦ Base Debil: es el HCO3, ya que capta H, de una
forma mucho mas débil de lo que lo hace OH.
7. La reacción del acido con la base, se produce
al transferirse un protón del acido a la base.
El ácido al perder un protón se convierte en lo
que conocemos como base conjugada.
De forma similar, al ganar un protón la base
se transforma en acido conjugado o ácido.
La reacción mas favorecida siempre ocurre en
la dirección en la que el acido y la base mas
fuertes, siempre reaccionan para generar el
ácido o la base mas débil
8. El agua tiende a comportarse como una base
en presencia de un acido mas fuerte que ella.
También tiende a comportarse como un ácido
ante la presencia de una base mas fuerte que
ella.
9. A la constante de equilibrio se le conoce
como producto iónico del agua, ya que
corresponde al producto de las
concentraciones molares de iones H e OH a
una temperatura especifica.
El PH es una medida de concentración molar
de iones hidrogeno que hay en una
disolución acuosa. Hay que considerar que
conforme disminuye el valor de H+, aumenta
el valor del PH
10. Un Ion H+, es un simple protón liberado a
partir de un átomo de hidrogeno.
El termino alcalosis se refiere a una
extracción excesiva de iones H, de los
líquidos orgánicos, en contra parte la
adiccion excesiva de dichos iones es acidosis.
11. En el plasma normal la concentración de [H+]
es de 4.0 mol/l.
Sorensen propuso el concepto de pH, que es
el logaritmo negativo de la concentración de
[H+] expresada en mol/l.
La acidez se mide como pH.
12. El pH plasmático se refiere a la relación entre
las concentraciones de bicarbonato/ácido
carbónico.
El pH del plasma normal es -log 0.00000004
= 7.3979 (aprox. 7.40).
13. El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica
(AC), se hidrata de la siguiente forma:
◦ CO2 + H2O <---> CO3H2 <---> H+ + HCO3
-
El acido carbónico tiene la facilidad de ser
eliminado en forma de CO2 a través de la
respiración.
14. En el plasma no existe anhidrasa carbónica.
Se encuentran CO2 y H2O, y la concentración
del ácido carbónico es muy escasa ( 0.003
mmol/l).
Esta pequeña cantidad está disociado en
HCO3
- y H+.
15. Al aumentar la concentración de CO2 en le
plasma, se combina con el agua formando
H2CO3 y por lo tanto aumenta la acides
En el eritrocito por la presencia de la anhidrasa
carbónica que cataliza la unión del CO2 con H2O,
se acumula mas H2CO3
El H2CO3 se disocia y el H es captado por las
proteínas y el HCO3 se difunde con facilidad al
exterior del eritrocito a cambio de un numero
igual de Cl
16. La salida del HCO3 al plasma aumenta su
alcalinidad y neutraliza la mayor acidez,
generada por el incremento del H2O3, al
aumentar la pCO3 en el plasma
17. La concentración normal de bicarbonato en el
plasma es 24 mmol/l.
Normalmente las concentraciones de
bicarbonato y el CO2 disuelto están en
proporción 20/1.
Siempre que esta proporción se mantenga el
pH será 7.4.
18. Si se quiere expresar la acidez de los líquidos
corporales en términos de [H+], en nmol/l ó
nEq/l, a partir del bicarbonato y la pCO2, se
emplea la siguiente fórmula:
pCO2 (mmHg) 24 x 40
[H+] ( nmol/l ó nEq/l ) = 24 ---------- = ------ - = 40
HCO3
- (mEq/l) 24
19. La relación entre el pH y [H+] es la siguiente:
pH 6.7 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7
[H+]200 160 125 100 80 63 50 40 32 26 20 16
El medio interno ha de mantener un pH
dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y
7.45.
20. En el organismo existe una producción
continua de ácidos:
50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”
1) Procedentes del metabolismo de los
aminoácidos que contienen sulfuro
(metionina, cisteina) y aminoácidos catiónicos
(lisina y arginina).
21. 2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil”
en forma de CO2. Estos ácidos han de ser
eliminados del organismo de manera rápida a
diferencia de los ácidos fijos, cuya
eliminación es mas lenta.
En circunstancias anormales como, la
hipoxia; la glucosa se metaboliza a H+ y
lactato o en el déficit de insulina donde los
triglicéridos se metabolizan a H+ y beta –
hidroxibutirato
22. El organismo dispone de medios para
defenderse de forma rápida de la acidez que
actúan coordinadamente:
◦ La primera línea de defensa son los buffers
◦ La segunda línea: la regulación respiratoria
◦ La tercera línea: la regulación renal
23. Un BUFFER es un sistema formado por un
ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido,
que funciona como base.
Su misión es amortiguar los cambios de
acidez de una solución cuando a ésta se le
añade un ácido o un álcali.
Para conseguir que el pH de la solución
cambie lo menos posible, su efecto es
prácticamente inmediato.
24. Los buffers del compartimento extracelular
son los siguientes:
a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y
líquido intersticial.
b) Hemoglobina, en los eritrocitos.
c) Proteínas plasmáticas.
d) Fosfato disódico/fosfato monosódico,
en plasma, hematies y líquido intersticial.
25. El sistema HCO3/CO2 representa el 75% de la
capacidad amortiguadora total de la sangre,
siendo un buffer excelente, a pesar de estar
en relación 20/1.
El componente ácido (CO2) es gaseoso y muy
difusible, lo que permite una modificación
muy rápida de sus niveles mediante la
respiración.
26. Aparte del sistema de la hemoglobina, los
más importantes son el del fosfato
disódico/fosfato monosódico y el de las
proteínas intracelulares.
Los H+ penetran en las células
intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y
son neutralizados por ellos; este proceso
tarda de 2 a 4 horas.
27. En el mecanismo de la regulación respiratoria
del pH, participan los cambios de los
volúmenes respiratorios y la frecuencia en el
numero de las respiraciones.
La regulación del pH, esta estrechamente
ligada al funcionamiento del par
amortiguador HCO3/H2CO3, en el plasma y
los eritrocitos.
28. La concentración de H2CO3 varia en el función
de la presión parcial del pCO2.
La respiración, actúa amortiguando la acidez o
alcalinidad a base de eliminar o retener CO2.
Disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en
consecuencia la [H+].
Todos los ácidos volátiles producidos son
eliminados por el pulmón en su totalidad.
29. La cantidad de CO2 liberado del plasma en
los pulmones , aumenta a medida que crecen
la velocidad y la profundidad de las
respiraciones.
El CO2 es un gas soluble en los líquidos
corporales y muy difusible, 20 veces más que
el O2.
El CO2 tisular, procedente del metabolismo,
se mueve hacia el plasma, donde tiene las
siguientes posibilidades:
30. a) disolverse físicamente, de acuerdo con la
pCO2
b) hidratarse a bicarbonato, en una mínima
cantidad, porque en el plasma no hay anhidrasa
carbónica.
c) pasar al eritrocito, una vez dentro, una parte
se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, por la
presencia de abundante anhidrasa carbónica, y
otra parte se une a la Hb formando compuestos
carbamino. El H2CO3 formado se disocia en
CO3H- y H+; la unión del CO2 a la Hb libera
también un H+. Estos H+ han de ser
neutralizados para evitar el descenso de pH.
31. La Hb, tiene predominio de cargas negativas.
Se comporta como base y puede aceptar H+
en los grupos imidazol de la histidina.
El carácter básico de la Hb aumenta cuando
se desoxigena, aceptando más H+.
La desoxigenación ocurre en los tejidos,
donde recoge CO2 y acepta H+.
32. A medida que aumenta la concentración de
H+ dentro del eritrocito, la Hb suelta más
fácilmente su oxígeno.
La Hb desoxigenada acepta CO2 en sus
grupos NH2 formando compuestos
carbamino.
Esta unión libera un H+, que es aceptado por
los grupos imidazol.
Cuando aumenta la pCO2 dentro del eritrocito
la Hb suelta también más fácilmente el O2.
33. Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo
puede aceptar 0.043 mmol de H+, y por cada
mmol de Hb que se desoxigena se cede a los
tejidos 1 mmol de O2.
Como el cociente respiratorio normal es de
0.8, se genera metabólicamente 0.8 mmol de
CO2, que al hidratarse dentro del eritrocito
por la anhidrasa carbónica, se produce 0.8
mmol de HCO3- y 0.8 mmol de H
Cuando 1 mmol de Hb (16.1 g) se
desoxigena, puede aceptar 0.7 mmol de H+
sin que cambie el pH.
34. La producción contínua de bicarbonato
dentro del eritrocito hace que su
concentración aumente.
Hasta que sale al plasma, intercambiándose
entonces por el Cl- y agua.
Parte del CO2 se transporta en la sangre
venosa en forma de bicarbonato plasmático.
Por esta razón el bicarbonato de la sangre
venosa es ligeramente más alto (alrededor de
1 mEq/l) que el de la sangre arterial.
35. En el pulmón aumenta la pCO2 del eritrocito,
difunde CO2 hacia el plasma, aumentando la
pCO2 , debido a su gran capacidad de
difusión, el CO2 atraviesa la membrana
alvéolo - capilar y se elimina con el aire
espirado
36. El pH y el CO2 de la sangre influyen en los
movimientos respiratorios a través del SNC,
donde van a estimular a su vez, la amplitud y
frecuencia de los movimientos eliminando de
esta manera mas CO2 y recibiendo mas O2, a
través de los pulmones.
Con esto baja progresivamente la pCO2 en la
sangre, sube el pH y desaparece el estimulo
de los movimientos respiratorios, se ajusta su
Fr y la amplitud de la respiración.
37. La ventilación alveolar está regulada para que
la pCO2 alveolar y en arterial, se mantengan
en 40 mmHg..
La compensación de la respiracion en la
estimulación de la respiración, debido a la
baja del pH, con lo cual se expele con mayor
facilidad el CO2, baja entonces la pCO2 y por
lo tanto disminuye la concentración de CO2.
38.
39. Cuando la producción de CO2 aumenta,
aumenta la ventilación alveolar.
Si el pulmón puede responder
adecuadamente; no se desarrolla hipercapnia
ni acidosis respiratoria.
Si el pulmón no responde, el CO2 se va
acumulando, y cuando se saturan los
mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el
ácido carbónico produciéndose la acidosis
respiratoria
40. Por el contrario, el ajuste respiratorio para
contender por una alcalosis, consiste en la
diminución de la intensidad y frecuencia
respiratorias, para impedir la salida de
dióxido de carbono, la cual conduce a un
aumento en la pCO2 en el plasma; de esta
manera aumenta la concentración de CO2
41. Los riñones son reguladores efectivos del
equilibrio acido base, por su capacidad para
eliminar ácidos fijos.
Los ácidos fijos producidos por el
metabolismo son cerca de 100mEq diarios de
H, al mismo tiempo que los elimina, recoge la
reserva alcalina (HCO3)
42. Normalmente se producen H+ entre 50 y 100
mEq/día, aunque en condiciones patológicas
pueden producirse hasta 500 mEq/día, que
se neutralizan con los buffers extra e
intracelulares, pero han de ser eliminados por
el riñón, ya que el pulmón no excreta H+
El filtrado glomerular, en condiciones
normales tienen un pH de 7.4; el pH de la
orina varia de 4-8
El ajuste del acido urinario depende de la
disponibilidad de los ácidos fijos para
acidificar o de HCO3, necesaria para
alcalinizarla
43. El riñón contribuye al balance ácido-base
regulando la excreción de H+ en tanto que la
concentración de CO3H- permanezca dentro
de límites apropiados. Esto involucra dos
pasos básicos:
◦ A) La reabsorción tubular del bicarbonato filtrado
en el glomérulo.
◦ B) La regeneración del bicarbonato gastado en la
neutralización del ácido fijo, mediante la
eliminación de H+.
44. Todo el bicarbonato plasmático (4.500 -
5.000 mEq/día) se filtra en el glomérulo.
Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de
bicarbonato en la orina, lo que indica que se
ha reabsorbido todo en el túbulo.
Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el
bicarbonato en la orina..
45. La reabsorción tubular de bicarbonato, el 90%
se realiza en el túbulo proximal, en los
primeros milimetros de este segmento.
Esta reabsorción esta mediada por el
incremento en el número de
cotransportadores Na+/ H+ , el restante 10%
se reabsorbe en los segmentos más distales,
de los túbulos colectores más externos.
46. 1.-De la cantidad de bicarbonato presente en
el túbulo que es practicamente lineal hasta un
nivel de 24-25 mEq/l, si es inferior a este
nivel, el bicarbonato plasmático se reabsorbe
todo en el túbulo.
A partir de dicho nivel, el que se reabsorba
más o menos depende de los siguientes
factores.
47. 2.- Nivel de pCO2, si aumenta en el plasma, y
en la célula tubular, aumenta la concentración
de H+ elevando su eliminación por los
mecanismos que se describirán
posteriormente y en consecuencia se
reabsorbe más bicarbonato; y si disminuye,
se reabsorbe menos.
48. 3.-Grado de repleción del volumen
extracelular, su expansión disminuye la
reabsorción proximal de bicarbonato y su
contracción aumenta la reabsorción de
bicarbonato.
49. 4.-Nivel de mineralcorticoides ( y en menor
medida de glucocorticoides); si está
aumentado, aumenta la reabsorción de
bicarbonato; y si está disminuido,
disminuye.
50. 5. Nivel de K+ plasmático, si está bajo,
aumenta ligeramente la reabsorción de
bicarbonato por estímulo de la producción de
renina - aldosterona. La hipokalemia genera
“per se” alcalosis metabólica.
51. Se alcanza mediante la secreción de H+, con
dos mecanismos diferentes, en el túbulo
proximal cotransporte Na-H+, y en los
túbulos colectores por un mecanismo de
transporte activo primario, con un
transportador especifico denominado
adenosintrifosfatasa transportadora de iones
hidrógeno (H+-ATPasa), manteniendo la
electroneutralidad por la secreción
concurrente de Cl-
52. Este último mecanismo puede aumentar la
concentración de hidrógeno en la luz tubular
hasta 900 veces, que puede disminuir el pH
del líquido tubular hasta 4.5, que es límite
inferior de pH que se mide en la orina.
53. En condiciones normales, la velocidad de
secreción de hidrogeniones es de 3.5
mmol/min y IF de bicarbonato es de 3.46
mmol/min, la cantidad de ambos iones la
misma, lo que provoca la neutralización en la
luz tubular.
Por tanto la excreción directa de H+ libres, es
mínima de 0.1 mEq/día como máximo.
54. Para eliminar el exceso de hidrogeniones por
la orina, se debe combinar este ión hidrógeno
con tampones intratubulares:
◦ En forma de fosfato: HPO4= + H+ = H2PO4-; este
sistema tiene un pK de 6.8, y por tanto es activo
entre 7.3 y 6.3 de pH.
◦ En forma de creatinina: es cuantitativamente poco
importante, su interés es por tener un pK de 4.8, y
poder actuar en los rangos bajos del pH urinario
55. El túbulo renal sintetiza amoniaco a partir de
la glutamina a partir de una de las siguientes
vías:
glutamina: 3CO2 + 2NH4+ + 2HCO3 -
glutamina: ½ glucosa + 2NH4+ + 2HCO3 -
56. El bicarbonato vuelve a la circulación
sistémica a través de la vena renal
Si el amonio no se excreta y retorna a la
circulación sistémica, se metaboliza en el
hígado donde se metaboliza a urea
consumiendo bicarbonato.
57. Por tanto, dos mecanismos regulan la
producción de bicarbonato renal
◦ 1) el balance de distribución del amonio entre la
circulación sistémica y la orina.
◦ 2) la velocidad de producción de amonio renal.
La producción de amonio puede estar influida
por factores al margen del estado ácido-
base:
◦ masa renal reducida
◦ cambios en el volumen circulante
◦ alteraciones en el potasio y calcio
58. El amoniaco es un gas, que difunde hacia la luz
del túbulo.
Se combina con los H+ procedentes del H2CO3,
que se han intercambiado previamente por Na+,
formando amonio.
NH3 + H+ = NH4+, es un catión poco difusible
a través de la membrana de la célula tubular.
Queda en la luz tubular, eliminándose con la
orina . De esta forma se eliminan de 20 a 40
mEq/día de H+, pudiendo incrementarse en las
acidosis metabólicas.
59. Por cada H+ que se elimina por la orina, se
retiene, y se reabsorbe, un bicarbonato.
En la acidosis se excretan H+ por el riñón,
tanto de la acidosis metabólica como
respiratoria.
En el caso de que el bicarbonato se hubiera
gastado previamente en la neutralización del
ácido fijo, se regenera el bicarbonato gastado
60. En el caso de la eliminación de H+
procedente del ácido carbónico, la
reabsorción secundaria de bicarbonato eleva
el bicarbonato plasmático por encima de sus
niveles normales
Ocurre en la compensación metabólica de la
acidosis respiratoria crónica.
En la alcalosis , tanto metabólica como
respiratoria, se retienen H+ al mismo tiempo
que se excreta el bicarbonato, que desciende
en el plasma.
61. La cantidad neta de H+ excretados en orina
es igual a la cantidad de H+ excretados
como acidez titulable y NH4+ menos
cualquier H+ añadido por la pérdida de
HCO3- urinario.
65. Acidemia se define como una disminución en
el pH sanguíneo (o un incremento en la
concentración de H+) y alcalemia como una
elevación en el pH sanguíneo (o una
reducción en la concentración de H+ )
Acidosis y alcalosis se refieren a todas las
situaciones que tienden a disminuir o
aumentar el pH, respectivamente.
66. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos
en las concentraciones plasmáticas de la
pCO2 o del bicarbonato.
Las alteraciones primarias de la pCO2 se
denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y
alcalosis respiratoria (pCO2 baja).
67. Cuando lo primario son los cambios en la
concentración de HCO3- se denominan
acidosis metabólica (HCO3- bajo) y alcalosis
metabólica (HCO3- alto).
La compensación metabólica de los
trastornos respitaratorios tarda de 6 a 12
horas en empezar, y no es máxima hasta días
o semanas después.
La compensación respiratoria de los
trastornos metabólicos es más rápida, 2-4hrs
aunque no es máxima hasta 12-24 horas
68.
69.
70. Se debe al aumento de la [ H+ ] bien por
aumento exógeno o endógeno de ácido fijo, por
disminución de la excreción de H+, por pérdidas
anormales de bicarbonato o bien por una mezcla
de los factores anteriores.
en esta entidad hay acumulacion de acidos fijos,
el exceso de H+ se combina con el HCO3 para
formar H2CO3 y el anion del acido se equilibra
con el Na.
71. El efecto neto es la reducción del HCO3 y la
reducción del pH.
Es muy muy común las cifras de 5º 10mEq/l
de HCO3 con un pH de 7.1-7.2
El fenomeno de compensación involucra:
aumento de la ventilación para acelerar la
excreción de CO2, con lo cual se recupera la
relación 20/1 y el pH por lo tanto no
disminuye.
72. La compensación renal tiende a la
conservación máxima HCO3, absorbiéndolo
del filtrado y con aumento en la excreción
urinaria de H+ con aniones fijos.
Otro caso de acidosis metabólica se debe a la
perdida de HCO3, por un defecto de
absorcion, tal es el caso de la IRA IRC
En los liquidos compensatorios aumentan los
niveles de Cl-.
73. Los mecanismo respiratorios compensatorios,
consisten en promover la salida rápida de
CO2, con la finalidad de volver a la relación
20/1 y el consecuente ajuste de pH a la
normalidad.
74. Las acidosis se dividen según la presencia o
ausencia del anión gap aumentado.
Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] )
75. El anión gap es la diferencia entre los aniones
plasmáticos que habitualmente no se miden
(proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos
orgánicos como lactato y piruvato) y cationes
plasmáticos que habitualmente no se miden
(K+, Ca2+, Mg2+).
El anión gap normal es entre 8 - 12 mEq/l
76. El incremento del anión gap puede producirse
por el aumento de los aniones no medidos
(administración de soluciones que contengan
albúmina, administración de carbenicilina,
sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de
los cationes no medidos (magnesio, calcio,
potasio).
77. El anión gap bajo puede encontrarse cuando
hay disminución de los aniones no medidos
(hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/l el anión
gap por cada 1g/dl de disminución de la
albúmina), o aumento de los cationes no
medido(hiperkalemia, hipercalcemia,
hipermagnesemia, intoxicación por litio,
mieloma múltiple, artritis reumatoide).
78. CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICAS CON ANION GAP AUMENTADO
Insuficiencia renal
Acidosis láctica
Cetoacidosis (diabética, alcohólica, de ayuno)
Rabdomiolisis
Ingestión de: salicilatos
metanol o formaldehido
etilenglicol
paraldehido
tolueno
etanol
citrato (transfusión masiva)
79. CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL
Administración de ácidos
Hiperalimentación con soluciones de aminoacidos que contengan ClH
Colestiramina
Administración de ácido clorídrico en el tratamiento de la alcalosis metabólica severa Pérdidas de
bicarbonato
Gastrointestinal:
Diarrea
Drenaje biliar o pancreático
Ureterosigmoidostomia
Renal:
Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
Cetoacidosis (particularmente durante el tratamiento)
Posthipocapnia crónica
Alteración de la excreción renal de ácido
Con hipopotasemia:
Acidosis tubular renal distal (tipo 1)
Con hiperpotasemia
Acidosis tubular renal distal hiperkaliemica
Hipoaldosteronismo
Perfusión renal reducida
80.
81.
82. ETIOLOGIA DE LAS ALCALOSIS METABOLICAS
1.CON DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR:
a.Por pérdidas digestivas de H+ y Cl-:
• Gastricas: Vómitos, aspiración gastrica
• Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso, consumo excesivo de laxantes
b.Pérdidas renales de H+ y Cl-:
c.Diuréticos de asa y tiazidas
d.Síndrome de Bartter:
Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, con aumento de la renina y aldosterona, y
alcalosis metabólica con hipopotasemia sin hipertensión.
2.CON EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR: con exceso de actividad
mineralcorticoide y habitualmente con hipertensión.
a.Hiperaldosteronismo primario o secundario
b.Síndrome de Cushing
c.Fármacos con actividad mineralcorticoide:
DesoxicorticosteronaFludrocortisonaPrednisona y prednisolonaAcido
glicirricínicoCarbenoxolonaCiertos síndromes adreno-genitalesExceso de ingesta de
regaliz
3.DEFICIT SEVERO DE POTASIO (K+ < 2.5 mEq/l):
4.GANACIA NETA DE ÁLCALI:
b.a) Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus
precursores como citrato, lactato, acetato.Metabolismo de un anion orgánico producido
endógenamente (recuperación de una cetoacidosis o acidosis láctica.
a.Síndrome de la leche y de los álcalis
d) Alcalosis posthipercapnia crónica
83. En la alcalosis hay un aumento de la
concentración de HCO3, debida a la
administración de bicarbonato de sodio o de
sales sódicas, así como por perdidas de
cloruro, como es el caso de los vómitos o en
caso de lavados gástricos, excreción excesiva
de acido por la orina o perdidas de H+ del
liquido extracelular, que pasa a las células de
casos de déficit de K.
84. El aumento del pH sanguíneo observado en la
alcalosis, deprime la respiración y deprime la
ventilación.
Con esta compensación respiratoria aumenta
la pCO2 en la sangre y por lo tanto aumenta
la concentración de H2CO3, con ello tiende a
disminuir el pH sanguíneo.
85. La compensación renal es mas efectiva ya que
esta incluye la eliminación de exceso de
HCO3 que se encuentra presente en el
plasma.
La salida de HCO3 por la orina se debe
acompañar de la eliminación de una cantidad
equivalente de un catión, Na+.
86. En casos especiales el HCO3 se elimina con el
K o con el H.
Si se pierde el bicarbonato con el K, se puede
provocar una grave situación de alcalosis con
hipokalemia.
Si se pierde bicarbonato con el H+, la
alcalosis se agrava al perderse los H+, del
plasma, lo cual paradójicamente produce
orina acida.
87.
88.
89. Se origina por la hipoventilación crónica de
cualquier origen:
◦ Enfisema pulmonar
◦ Fibrosis pulmonar
◦ EPOC de diversos origenes
◦ Enfermedades cardiopulmonares.
Así como también por la hipoventilación
aguda:
◦ Intoxicacion por medicamentos
◦ Trastornos musculares
◦ Toxicos que afecten al sistema nervioso
90. Lo anterior nos conduce a una eliminación
defectuosa del CO2 condicionante del cuadro
acidosis.
La retención de CO2 aumenta por la elevación
parcial de pCO2 y por lo tanto de acido
carbónico
Si aumenta la concentración de H2CO3, la
relación HCO3/CO2 disminuye y en
consecuencia el pH también.
91. La producción de H2CO3 y su paso hacia el
interior de las células activa los mecanismos
compensadores intracelulares,
intercambiando iones.
El mecanismo renal de compensación,
interviene aumentando la excreción de H,
NH4, K y Cl a través de la orina, al mismo
tiempo que se aumenta la absorción de HCO3
92. Por otro lado, el aumento en la pCO2 y el
descenso del pH, estimulan la ventilación
pulmonar al tratar de impedir la acumulación
del CO2.
Los pacientes con acidosis antes de los
ajustes por la compensación, tiene un pH
erico bajo de 7.3 y cifras normales de CO2.
93. Una vez establecida esta compensación,
aumenta la concentración de HCO3,
manifestado por el incremento de CO2, total
de la sangre
El aumento del CO2, podría prestarse a
confusiones con un cuadro de alcalosis
metabólica, de no ser por las cifras del pH
que caen en la acidosis.
94.
95.
96. La alcalosis respiratoria se debe
habitualmente ala hiperventilación fenomeno
causal del aumento de la salida de CO2 por
vía pulmonar.
Al bajar la concentración de H2CO3, baja el
HCO3 y por lo tanto aumenta la relación 20/1
Este cuadro lo observamos en enfermedades
pulmonares donde existe una mala
oxigenación y se produce una
hiperventilación
97. Tambien aparece en cuadros del sistema
nervioso, como en las meningitis o
situaciones de ansiedad.
Al principio, en estos tipos de cuadros, la
compesacion renal no entra en juevo, sin
embargo si persiste el cuadro, interviene el
mecanismo renal
98. El riñón, aumenta la excreción de K, Na y
disminución de la secreción de H, los cuales
se unen al HCO3, formando H2CO3 y
posteriormente CO2 +H2O y bajando así la
concentración de bicarbonato del plasma.
99. Un hombre sabio puede aprender más
de una pregunta tonta de lo que un
hombre tonto puede aprender de una
respuesta sabia.