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Alcalosis MetabólicaAlcalosis Metabólica
20152015
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CONCEPTOCONCEPTO
 PROCESO FISIOPATOLOGICOPROCESO FISIOPATOLOGICO
ANORMAL CARACTERIZADO POR UNANORMAL CARACTERIZADO POR UN
DEFICIT PRIMARIO DE LADEFICIT PRIMARIO DE LA
CONCENTRACION DECONCENTRACION DE
HIDROGENIONES DE ORIGEN NOHIDROGENIONES DE ORIGEN NO
RESPIRATORIO O UNA GANANCIA DERESPIRATORIO O UNA GANANCIA DE
BICARBONATOBICARBONATO
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
 REPRESENTA EL 32 % DE TODAS LASREPRESENTA EL 32 % DE TODAS LAS
ALTERACIONES ACIDO-BASICASALTERACIONES ACIDO-BASICAS
 SEGUNDA ALTERACION ACIDO-BASESEGUNDA ALTERACION ACIDO-BASE
EN PACIENTES HOSPITALIZADOSEN PACIENTES HOSPITALIZADOS
CAUSASCAUSAS
VIA GASTROINTESTINAL
 VOMITOS , SNG
 DIARREAS PERDEDORAS DE CLORO
VIA RENAL
 DIURETICOS DE ASA O TIAZIDAS
 HIPERMINERALOCORTICOIDISMO
 POSHIPERCAPNIA
DESVIO TRANSCELULAR DE POTASIO
 HIPOKALEMIA
VIA GASTROINTESTINALVIA GASTROINTESTINAL
 EL CONTENIDO GASTRICO TIENE UNA ALTAEL CONTENIDO GASTRICO TIENE UNA ALTA
CONCENTRACION EN HCL Y CANTIDADESCONCENTRACION EN HCL Y CANTIDADES
MENORES DE KCL Y NACLMENORES DE KCL Y NACL
 LAS SECRECIONES INTESTINALES SUELENLAS SECRECIONES INTESTINALES SUELEN
TENER UNA ALTA CONCENTRACION DETENER UNA ALTA CONCENTRACION DE
BICARBONATO POR LO QUE POR LOBICARBONATO POR LO QUE POR LO
GENERAL CONDUCE A ACIDOSISGENERAL CONDUCE A ACIDOSIS
METABOLICA, SALVO AQUELLOS PACIENTESMETABOLICA, SALVO AQUELLOS PACIENTES
QUE ABUSAN DE LAXANTES EN LOS QUE SEQUE ABUSAN DE LAXANTES EN LOS QUE SE
PUEDE PRODUCIR ALCALOSIS METABOLICAPUEDE PRODUCIR ALCALOSIS METABOLICA
PERDIDA RENAL DEPERDIDA RENAL DE
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 ESTO SE PRODUCE CUANDO HAYESTO SE PRODUCE CUANDO HAY
AUMENTO DE LA ACTIVIDADAUMENTO DE LA ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDEMINERALOCORTICOIDE
(ALDOSTERONA) LA ALDOSTERONA(ALDOSTERONA) LA ALDOSTERONA
ESTIMULA DIRECTAMENTE LA BOMBAESTIMULA DIRECTAMENTE LA BOMBA
SECRETORA H -ATP ASA Y AL MISMOSECRETORA H -ATP ASA Y AL MISMO
TIEMPO ESTIMULA LA REABSORCIONTIEMPO ESTIMULA LA REABSORCION
DE SODIO A TRAVEZ DE LOS CANALESDE SODIO A TRAVEZ DE LOS CANALES
DE SODIO EPITELIALESDE SODIO EPITELIALES
PERDIDA RENAL DEPERDIDA RENAL DE
HIDROGENOHIDROGENO
LA REABSORCION DE SODIO HACE LA LUZLA REABSORCION DE SODIO HACE LA LUZ
TUBULAR MAS ELECTRONEGATIVATUBULAR MAS ELECTRONEGATIVA
MINIMIZANDO LA DIFUSION DE LOS IONESMINIMIZANDO LA DIFUSION DE LOS IONES
HIDROGENO SECRETADAS DESDE LA LUZHIDROGENO SECRETADAS DESDE LA LUZ
EN LAS CELULAS TUBULARESEN LAS CELULAS TUBULARES
ADEMAS LA ALDOSTERONA ESTIMULA LAADEMAS LA ALDOSTERONA ESTIMULA LA
SECRECION DISTAL DE POTASIO DANDOSECRECION DISTAL DE POTASIO DANDO
LUGAR A HIPOPOTASEMIA CONCURRENTELUGAR A HIPOPOTASEMIA CONCURRENTE
Representación
PERDIDA RENAL DEPERDIDA RENAL DE
HIDROGENIONESHIDROGENIONES
 EXCESO DE MINERALOCORTICOIDESEXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
PRIMARIA (HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIA (HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO)PRIMARIO)
 HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO:HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO:
DEBIDO A INSUFICIENCIA CARDIACA,DEBIDO A INSUFICIENCIA CARDIACA,
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 DIURETICOS: (TIACIDAS Y ASA) INHIBEN LADIURETICOS: (TIACIDAS Y ASA) INHIBEN LA
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EL CONSIGUIENTE AUMENTO DE LAEL CONSIGUIENTE AUMENTO DE LA
SECRECION DE HIDROGENO URINARIO,SECRECION DE HIDROGENO URINARIO,
ALCALOSIS METABOLICA E HIPOPOTASEMIAALCALOSIS METABOLICA E HIPOPOTASEMIA
PERDIDA RENAL DEPERDIDA RENAL DE
HIDROGENIONESHIDROGENIONES
 SINDROMES DE GITELMAN Y BARTTER:SINDROMES DE GITELMAN Y BARTTER:
ESTOS TRASTORNOS PRODUCENESTOS TRASTORNOS PRODUCEN
DEFECTOS GENETICOS EN LOSDEFECTOS GENETICOS EN LOS
TRANSPORTADORES DE IONES EN ELTRANSPORTADORES DE IONES EN EL
ASA DE HENLE Y TUBULO DISTALASA DE HENLE Y TUBULO DISTAL
RESPECTIVAMENTE PRODUCIENDO UNRESPECTIVAMENTE PRODUCIENDO UN
EFECTO SIMILAR SOBRE LAEFECTO SIMILAR SOBRE LA
REABSORCION DE CLORURO DE SODIOREABSORCION DE CLORURO DE SODIO
A EL EFECTO DE LOS DIURETICOSA EL EFECTO DE LOS DIURETICOS
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HIDROGENIONESHIDROGENIONES
 LA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA CAUSALA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA CAUSA
UN AUMENTO DE LA SECRECION DEUN AUMENTO DE LA SECRECION DE
HIDROGENO RENAL Y EL CONSIGUIENTEHIDROGENO RENAL Y EL CONSIGUIENTE
AUMENTO EN LA CONCENTRACION DEAUMENTO EN LA CONCENTRACION DE
BICARBONATO PLASMATICO QUE ELEVARABICARBONATO PLASMATICO QUE ELEVARA
EL PH A LA NORMALIDAD, SI LA PCO2EL PH A LA NORMALIDAD, SI LA PCO2
CRONICAMENTE ELEVADA SE BAJACRONICAMENTE ELEVADA SE BAJA
RAPIDAMENTE , POR LO GENERAL POR LARAPIDAMENTE , POR LO GENERAL POR LA
VENTILACION MECANICA, LAVENTILACION MECANICA, LA
CONCENTRACION DE BICARBONATO EN ELCONCENTRACION DE BICARBONATO EN EL
PLASMA PUEDE PERMANECER ELEVADAPLASMA PUEDE PERMANECER ELEVADA
 ESPECIALMENTE SI EL PACIENTE TIENEESPECIALMENTE SI EL PACIENTE TIENE
UN VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO BAJO,UN VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO BAJO,
ESTO SE TRADUCE EN ALCALOSISESTO SE TRADUCE EN ALCALOSIS
METABOLICA. POR LO TANTO UNAMETABOLICA. POR LO TANTO UNA
ALCALOSIS POSHIPERCAPNICA PUEDEALCALOSIS POSHIPERCAPNICA PUEDE
PERSISTIR HASTA QUE SE DE CLNA PARAPERSISTIR HASTA QUE SE DE CLNA PARA
DEPLETAR EL DEFICIT DE VOLUMEN YDEPLETAR EL DEFICIT DE VOLUMEN Y
CLORO Y PERMITIR QUE EL EXCESO DECLORO Y PERMITIR QUE EL EXCESO DE
BICARBONATO SEA EXCRETADOBICARBONATO SEA EXCRETADO
SHIFT INTRACELULAR DESHIFT INTRACELULAR DE
HIDROGENOHIDROGENO
 ESTO OCURRE CON MAYORESTO OCURRE CON MAYOR
FRECUENCIA EN PACIENTES CONFRECUENCIA EN PACIENTES CON
HIPOPOTASEMIA: SE PRODUCE UNHIPOPOTASEMIA: SE PRODUCE UN
FLUJO DE POTASIO HACIA EL LIQUIDOFLUJO DE POTASIO HACIA EL LIQUIDO
EXTRACELULAR CON MOVIMIENTO DEEXTRACELULAR CON MOVIMIENTO DE
HIDROGENOS HACIA EL INTERIOR DEHIDROGENOS HACIA EL INTERIOR DE
LA CELULA PRODUCIENDO AUMENTOLA CELULA PRODUCIENDO AUMENTO
DE LA CONCENTRACION DEDE LA CONCENTRACION DE
BICARBONATO EN PLASMA YBICARBONATO EN PLASMA Y
DISMINUCION DEL PH INTRACELULARDISMINUCION DEL PH INTRACELULAR
 LA ACIDOSIS INTRACELULAR SUBSECUENTELA ACIDOSIS INTRACELULAR SUBSECUENTE
EN LAS CELULAS TUBULARES RENALESEN LAS CELULAS TUBULARES RENALES
PROMUEVE LA SECRECION DE HIDROGENOPROMUEVE LA SECRECION DE HIDROGENO
Y POR LO TANTO LA REABSORCION DEY POR LO TANTO LA REABSORCION DE
BICARBONATOBICARBONATO
ADMINISTRACION DE ALCALIADMINISTRACION DE ALCALI
 ES DIFICIL PRODUCIR MAS DE UN AUMENTOES DIFICIL PRODUCIR MAS DE UN AUMENTO
MODESTO DE BICARBONATO EN PLASMA ENMODESTO DE BICARBONATO EN PLASMA EN
INDIVIDUOS NORMALES PORQUE LA MAYORIA DEINDIVIDUOS NORMALES PORQUE LA MAYORIA DE
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LA ACIDOSIS LACTICA O CETOACIDOSIS CUANDO SELA ACIDOSIS LACTICA O CETOACIDOSIS CUANDO SE
ADMINISTRA BICARBONATO DE SODIO QUEADMINISTRA BICARBONATO DE SODIO QUE
REPRESENTA EXCESO ALCALINO YA QUE EN LAREPRESENTA EXCESO ALCALINO YA QUE EN LA
REVERSION DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE SEREVERSION DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE SE
REGENERARA BICARBONATO DEL METABOLISMOREGENERARA BICARBONATO DEL METABOLISMO
DEL LACTATO O BETA- HIDROXIBUTIRATODEL LACTATO O BETA- HIDROXIBUTIRATO
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 ADMINISTARCION DE GRANDESADMINISTARCION DE GRANDES
CANTIDADES DE SALES DE CITRATOCANTIDADES DE SALES DE CITRATO
PUEDE PRODUCIR UNA ALCALOSISPUEDE PRODUCIR UNA ALCALOSIS
METABOLICA. ESTO SE CONVIERTE ENMETABOLICA. ESTO SE CONVIERTE EN
PROBABLE CUANDO MAS DE 8 U DEPROBABLE CUANDO MAS DE 8 U DE
SANGRE ALMACENADA SESANGRE ALMACENADA SE
TRANSFUNDEN (ANTICOAGULADATRANSFUNDEN (ANTICOAGULADA
CON UNA COMBINACION DE ACIDOCON UNA COMBINACION DE ACIDO
CITRICO, CITRATO DE SODIO YCITRICO, CITRATO DE SODIO Y
GLUCOSA)GLUCOSA)
ALCALOSIS POR CONTRACCIONALCALOSIS POR CONTRACCION
 SE PRODUCE CUANDO HAY PERDIDASSE PRODUCE CUANDO HAY PERDIDAS
DE VOLUMEN RELATIVAMENTEDE VOLUMEN RELATIVAMENTE
GRANDES, LIBRES DE BICARBONATO,GRANDES, LIBRES DE BICARBONATO,
LA ADMINISTRACION DE DIURETICOSLA ADMINISTRACION DE DIURETICOS
DE ASA POR VIA INTRAVENOSA PARADE ASA POR VIA INTRAVENOSA PARA
INDUCIR LA ELIMINACION RAPIDA DEINDUCIR LA ELIMINACION RAPIDA DE
FLUIDOS EN UN PACIENTEFLUIDOS EN UN PACIENTE
MARCADAMENTE EDEMATOSO ES LAMARCADAMENTE EDEMATOSO ES LA
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CLORURO CONGENITACLORURO CONGENITA
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 SE REQUIEREN DOS FACTORES PARASE REQUIEREN DOS FACTORES PARA
LA GENESIS Y MANTENIMIENTO DE LALA GENESIS Y MANTENIMIENTO DE LA
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DE BICARBONATO EN PLASMA Y UNDE BICARBONATO EN PLASMA Y UN
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DEL EXCESO DE BICARBONATO EN LADEL EXCESO DE BICARBONATO EN LA
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LIMITA LA EXCRECION DE BICARBONATO QUELIMITA LA EXCRECION DE BICARBONATO QUE
SE EXCRETA COMO SODIO DE BICARBONATOSE EXCRETA COMO SODIO DE BICARBONATO
CON EL FIN DE MANTENER LACON EL FIN DE MANTENER LA
ELECTRONEUTRALIDAD. ESTO OCURREELECTRONEUTRALIDAD. ESTO OCURRE
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 HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
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 LOS PACIENTES CON ALCALOSISLOS PACIENTES CON ALCALOSIS
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ortostática.ortostática.
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conduce a un aumento de la unión del calcioconduce a un aumento de la unión del calcio
ionizado a las proteínas.ionizado a las proteínas.
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ALCALOSIS METABOLICA SONALCALOSIS METABOLICA SON
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SE PRODUCE EN LA ALCALOSISSE PRODUCE EN LA ALCALOSIS
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DEBE A QUE LA ALCALOSIS METABOLICADEBE A QUE LA ALCALOSIS METABOLICA
CAUSA UN CAMBIO PEQUEÑO EN EL PHCAUSA UN CAMBIO PEQUEÑO EN EL PH
INTRACELULAR Y EL PH CEREBRALINTRACELULAR Y EL PH CEREBRAL
 EN CAMBIO EN LA ALCALOSISEN CAMBIO EN LA ALCALOSIS
RESPIRATORIA SE PRODUCEN RAPIDOSRESPIRATORIA SE PRODUCEN RAPIDOS
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QUE SE TRANSMITEN CASI DE INMEDIATOQUE SE TRANSMITEN CASI DE INMEDIATO
EN TODO EL AGUA CORPORAL TOTALEN TODO EL AGUA CORPORAL TOTAL
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 EL TRATAMIENTO DE LA ALCALOSISEL TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS
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REVERTIR LOS FACTORES QUE IMPIDEN QUEREVERTIR LOS FACTORES QUE IMPIDEN QUE
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Alcalosis metabólica 2015

  • 2. ALCALOSIS METABÓLICAALCALOSIS METABÓLICA CONCEPTOCONCEPTO  PROCESO FISIOPATOLOGICOPROCESO FISIOPATOLOGICO ANORMAL CARACTERIZADO POR UNANORMAL CARACTERIZADO POR UN DEFICIT PRIMARIO DE LADEFICIT PRIMARIO DE LA CONCENTRACION DECONCENTRACION DE HIDROGENIONES DE ORIGEN NOHIDROGENIONES DE ORIGEN NO RESPIRATORIO O UNA GANANCIA DERESPIRATORIO O UNA GANANCIA DE BICARBONATOBICARBONATO
  • 3. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA  REPRESENTA EL 32 % DE TODAS LASREPRESENTA EL 32 % DE TODAS LAS ALTERACIONES ACIDO-BASICASALTERACIONES ACIDO-BASICAS  SEGUNDA ALTERACION ACIDO-BASESEGUNDA ALTERACION ACIDO-BASE EN PACIENTES HOSPITALIZADOSEN PACIENTES HOSPITALIZADOS
  • 4. CAUSASCAUSAS VIA GASTROINTESTINAL  VOMITOS , SNG  DIARREAS PERDEDORAS DE CLORO VIA RENAL  DIURETICOS DE ASA O TIAZIDAS  HIPERMINERALOCORTICOIDISMO  POSHIPERCAPNIA DESVIO TRANSCELULAR DE POTASIO  HIPOKALEMIA
  • 5. VIA GASTROINTESTINALVIA GASTROINTESTINAL  EL CONTENIDO GASTRICO TIENE UNA ALTAEL CONTENIDO GASTRICO TIENE UNA ALTA CONCENTRACION EN HCL Y CANTIDADESCONCENTRACION EN HCL Y CANTIDADES MENORES DE KCL Y NACLMENORES DE KCL Y NACL  LAS SECRECIONES INTESTINALES SUELENLAS SECRECIONES INTESTINALES SUELEN TENER UNA ALTA CONCENTRACION DETENER UNA ALTA CONCENTRACION DE BICARBONATO POR LO QUE POR LOBICARBONATO POR LO QUE POR LO GENERAL CONDUCE A ACIDOSISGENERAL CONDUCE A ACIDOSIS METABOLICA, SALVO AQUELLOS PACIENTESMETABOLICA, SALVO AQUELLOS PACIENTES QUE ABUSAN DE LAXANTES EN LOS QUE SEQUE ABUSAN DE LAXANTES EN LOS QUE SE PUEDE PRODUCIR ALCALOSIS METABOLICAPUEDE PRODUCIR ALCALOSIS METABOLICA
  • 6. PERDIDA RENAL DEPERDIDA RENAL DE HIDROGENOHIDROGENO  ESTO SE PRODUCE CUANDO HAYESTO SE PRODUCE CUANDO HAY AUMENTO DE LA ACTIVIDADAUMENTO DE LA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDEMINERALOCORTICOIDE (ALDOSTERONA) LA ALDOSTERONA(ALDOSTERONA) LA ALDOSTERONA ESTIMULA DIRECTAMENTE LA BOMBAESTIMULA DIRECTAMENTE LA BOMBA SECRETORA H -ATP ASA Y AL MISMOSECRETORA H -ATP ASA Y AL MISMO TIEMPO ESTIMULA LA REABSORCIONTIEMPO ESTIMULA LA REABSORCION DE SODIO A TRAVEZ DE LOS CANALESDE SODIO A TRAVEZ DE LOS CANALES DE SODIO EPITELIALESDE SODIO EPITELIALES
  • 7. PERDIDA RENAL DEPERDIDA RENAL DE HIDROGENOHIDROGENO LA REABSORCION DE SODIO HACE LA LUZLA REABSORCION DE SODIO HACE LA LUZ TUBULAR MAS ELECTRONEGATIVATUBULAR MAS ELECTRONEGATIVA MINIMIZANDO LA DIFUSION DE LOS IONESMINIMIZANDO LA DIFUSION DE LOS IONES HIDROGENO SECRETADAS DESDE LA LUZHIDROGENO SECRETADAS DESDE LA LUZ EN LAS CELULAS TUBULARESEN LAS CELULAS TUBULARES ADEMAS LA ALDOSTERONA ESTIMULA LAADEMAS LA ALDOSTERONA ESTIMULA LA SECRECION DISTAL DE POTASIO DANDOSECRECION DISTAL DE POTASIO DANDO LUGAR A HIPOPOTASEMIA CONCURRENTELUGAR A HIPOPOTASEMIA CONCURRENTE
  • 8.
  • 10. PERDIDA RENAL DEPERDIDA RENAL DE HIDROGENIONESHIDROGENIONES  EXCESO DE MINERALOCORTICOIDESEXCESO DE MINERALOCORTICOIDES PRIMARIA (HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIA (HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO)PRIMARIO)  HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO:HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO: DEBIDO A INSUFICIENCIA CARDIACA,DEBIDO A INSUFICIENCIA CARDIACA, CIRRROSIS, ETCCIRRROSIS, ETC  DIURETICOS: (TIACIDAS Y ASA) INHIBEN LADIURETICOS: (TIACIDAS Y ASA) INHIBEN LA REABSORCION DE CLORURO DE SODIO CONREABSORCION DE CLORURO DE SODIO CON EL CONSIGUIENTE AUMENTO DE LAEL CONSIGUIENTE AUMENTO DE LA SECRECION DE HIDROGENO URINARIO,SECRECION DE HIDROGENO URINARIO, ALCALOSIS METABOLICA E HIPOPOTASEMIAALCALOSIS METABOLICA E HIPOPOTASEMIA
  • 11.
  • 12. PERDIDA RENAL DEPERDIDA RENAL DE HIDROGENIONESHIDROGENIONES  SINDROMES DE GITELMAN Y BARTTER:SINDROMES DE GITELMAN Y BARTTER: ESTOS TRASTORNOS PRODUCENESTOS TRASTORNOS PRODUCEN DEFECTOS GENETICOS EN LOSDEFECTOS GENETICOS EN LOS TRANSPORTADORES DE IONES EN ELTRANSPORTADORES DE IONES EN EL ASA DE HENLE Y TUBULO DISTALASA DE HENLE Y TUBULO DISTAL RESPECTIVAMENTE PRODUCIENDO UNRESPECTIVAMENTE PRODUCIENDO UN EFECTO SIMILAR SOBRE LAEFECTO SIMILAR SOBRE LA REABSORCION DE CLORURO DE SODIOREABSORCION DE CLORURO DE SODIO A EL EFECTO DE LOS DIURETICOSA EL EFECTO DE LOS DIURETICOS
  • 13. PERDIDA RENAL DEPERDIDA RENAL DE HIDROGENIONESHIDROGENIONES  LA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA CAUSALA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA CAUSA UN AUMENTO DE LA SECRECION DEUN AUMENTO DE LA SECRECION DE HIDROGENO RENAL Y EL CONSIGUIENTEHIDROGENO RENAL Y EL CONSIGUIENTE AUMENTO EN LA CONCENTRACION DEAUMENTO EN LA CONCENTRACION DE BICARBONATO PLASMATICO QUE ELEVARABICARBONATO PLASMATICO QUE ELEVARA EL PH A LA NORMALIDAD, SI LA PCO2EL PH A LA NORMALIDAD, SI LA PCO2 CRONICAMENTE ELEVADA SE BAJACRONICAMENTE ELEVADA SE BAJA RAPIDAMENTE , POR LO GENERAL POR LARAPIDAMENTE , POR LO GENERAL POR LA VENTILACION MECANICA, LAVENTILACION MECANICA, LA CONCENTRACION DE BICARBONATO EN ELCONCENTRACION DE BICARBONATO EN EL PLASMA PUEDE PERMANECER ELEVADAPLASMA PUEDE PERMANECER ELEVADA
  • 14.  ESPECIALMENTE SI EL PACIENTE TIENEESPECIALMENTE SI EL PACIENTE TIENE UN VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO BAJO,UN VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO BAJO, ESTO SE TRADUCE EN ALCALOSISESTO SE TRADUCE EN ALCALOSIS METABOLICA. POR LO TANTO UNAMETABOLICA. POR LO TANTO UNA ALCALOSIS POSHIPERCAPNICA PUEDEALCALOSIS POSHIPERCAPNICA PUEDE PERSISTIR HASTA QUE SE DE CLNA PARAPERSISTIR HASTA QUE SE DE CLNA PARA DEPLETAR EL DEFICIT DE VOLUMEN YDEPLETAR EL DEFICIT DE VOLUMEN Y CLORO Y PERMITIR QUE EL EXCESO DECLORO Y PERMITIR QUE EL EXCESO DE BICARBONATO SEA EXCRETADOBICARBONATO SEA EXCRETADO
  • 15. SHIFT INTRACELULAR DESHIFT INTRACELULAR DE HIDROGENOHIDROGENO  ESTO OCURRE CON MAYORESTO OCURRE CON MAYOR FRECUENCIA EN PACIENTES CONFRECUENCIA EN PACIENTES CON HIPOPOTASEMIA: SE PRODUCE UNHIPOPOTASEMIA: SE PRODUCE UN FLUJO DE POTASIO HACIA EL LIQUIDOFLUJO DE POTASIO HACIA EL LIQUIDO EXTRACELULAR CON MOVIMIENTO DEEXTRACELULAR CON MOVIMIENTO DE HIDROGENOS HACIA EL INTERIOR DEHIDROGENOS HACIA EL INTERIOR DE LA CELULA PRODUCIENDO AUMENTOLA CELULA PRODUCIENDO AUMENTO DE LA CONCENTRACION DEDE LA CONCENTRACION DE BICARBONATO EN PLASMA YBICARBONATO EN PLASMA Y DISMINUCION DEL PH INTRACELULARDISMINUCION DEL PH INTRACELULAR
  • 16.  LA ACIDOSIS INTRACELULAR SUBSECUENTELA ACIDOSIS INTRACELULAR SUBSECUENTE EN LAS CELULAS TUBULARES RENALESEN LAS CELULAS TUBULARES RENALES PROMUEVE LA SECRECION DE HIDROGENOPROMUEVE LA SECRECION DE HIDROGENO Y POR LO TANTO LA REABSORCION DEY POR LO TANTO LA REABSORCION DE BICARBONATOBICARBONATO
  • 17. ADMINISTRACION DE ALCALIADMINISTRACION DE ALCALI  ES DIFICIL PRODUCIR MAS DE UN AUMENTOES DIFICIL PRODUCIR MAS DE UN AUMENTO MODESTO DE BICARBONATO EN PLASMA ENMODESTO DE BICARBONATO EN PLASMA EN INDIVIDUOS NORMALES PORQUE LA MAYORIA DEINDIVIDUOS NORMALES PORQUE LA MAYORIA DE BICARBONATO ES ELIMINADO EN LA ORINA:BICARBONATO ES ELIMINADO EN LA ORINA:  ESTO PUEDE PRODUCIRSE EN EL TRATAMIENTO DEESTO PUEDE PRODUCIRSE EN EL TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS LACTICA O CETOACIDOSIS CUANDO SELA ACIDOSIS LACTICA O CETOACIDOSIS CUANDO SE ADMINISTRA BICARBONATO DE SODIO QUEADMINISTRA BICARBONATO DE SODIO QUE REPRESENTA EXCESO ALCALINO YA QUE EN LAREPRESENTA EXCESO ALCALINO YA QUE EN LA REVERSION DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE SEREVERSION DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE SE REGENERARA BICARBONATO DEL METABOLISMOREGENERARA BICARBONATO DEL METABOLISMO DEL LACTATO O BETA- HIDROXIBUTIRATODEL LACTATO O BETA- HIDROXIBUTIRATO
  • 18. ADMINISTRACION DE ALCALIADMINISTRACION DE ALCALI  ADMINISTARCION DE GRANDESADMINISTARCION DE GRANDES CANTIDADES DE SALES DE CITRATOCANTIDADES DE SALES DE CITRATO PUEDE PRODUCIR UNA ALCALOSISPUEDE PRODUCIR UNA ALCALOSIS METABOLICA. ESTO SE CONVIERTE ENMETABOLICA. ESTO SE CONVIERTE EN PROBABLE CUANDO MAS DE 8 U DEPROBABLE CUANDO MAS DE 8 U DE SANGRE ALMACENADA SESANGRE ALMACENADA SE TRANSFUNDEN (ANTICOAGULADATRANSFUNDEN (ANTICOAGULADA CON UNA COMBINACION DE ACIDOCON UNA COMBINACION DE ACIDO CITRICO, CITRATO DE SODIO YCITRICO, CITRATO DE SODIO Y GLUCOSA)GLUCOSA)
  • 19. ALCALOSIS POR CONTRACCIONALCALOSIS POR CONTRACCION  SE PRODUCE CUANDO HAY PERDIDASSE PRODUCE CUANDO HAY PERDIDAS DE VOLUMEN RELATIVAMENTEDE VOLUMEN RELATIVAMENTE GRANDES, LIBRES DE BICARBONATO,GRANDES, LIBRES DE BICARBONATO, LA ADMINISTRACION DE DIURETICOSLA ADMINISTRACION DE DIURETICOS DE ASA POR VIA INTRAVENOSA PARADE ASA POR VIA INTRAVENOSA PARA INDUCIR LA ELIMINACION RAPIDA DEINDUCIR LA ELIMINACION RAPIDA DE FLUIDOS EN UN PACIENTEFLUIDOS EN UN PACIENTE MARCADAMENTE EDEMATOSO ES LAMARCADAMENTE EDEMATOSO ES LA CAUSA MAS COMUN DE ALCALOSIS PORCAUSA MAS COMUN DE ALCALOSIS POR CONTRACCIONCONTRACCION
  • 20.  OTRAS CAUSAS: PERDIDAS DE SUDOR ENOTRAS CAUSAS: PERDIDAS DE SUDOR EN LA FIBROSIS QUISTICA, PERDIDA DE LASLA FIBROSIS QUISTICA, PERDIDA DE LAS SECRECIONES GASTRICAS EN PACIENTESSECRECIONES GASTRICAS EN PACIENTES CON ACLORHIDIA Y DIARREA DECON ACLORHIDIA Y DIARREA DE CLORURO CONGENITACLORURO CONGENITA
  • 21. PATOGENIAPATOGENIA  SE REQUIEREN DOS FACTORES PARASE REQUIEREN DOS FACTORES PARA LA GENESIS Y MANTENIMIENTO DE LALA GENESIS Y MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA: UN PROCESOALCALOSIS METABOLICA: UN PROCESO QUE AUMENTA LA CONCENTRACIONQUE AUMENTA LA CONCENTRACION DE BICARBONATO EN PLASMA Y UNDE BICARBONATO EN PLASMA Y UN PROCESO QUE IMPIDE LA EXCRESIONPROCESO QUE IMPIDE LA EXCRESION DEL EXCESO DE BICARBONATO EN LADEL EXCESO DE BICARBONATO EN LA ORINAORINA
  • 22. PATOGENIAPATOGENIA FACTORES QUE ALTERAN LA SECRECION DE BICARBONATO: REDUCCION DEL VOLUMEN DE SANGREREDUCCION DEL VOLUMEN DE SANGRE ARTERIAL EFECTIVAARTERIAL EFECTIVA: ESTO ESTIMULA AL: ESTO ESTIMULA AL RIÑON PARA RETENER SODIO, ESTO TAMBIENRIÑON PARA RETENER SODIO, ESTO TAMBIEN LIMITA LA EXCRECION DE BICARBONATO QUELIMITA LA EXCRECION DE BICARBONATO QUE SE EXCRETA COMO SODIO DE BICARBONATOSE EXCRETA COMO SODIO DE BICARBONATO CON EL FIN DE MANTENER LACON EL FIN DE MANTENER LA ELECTRONEUTRALIDAD. ESTO OCURREELECTRONEUTRALIDAD. ESTO OCURRE CUANDO HAY DEPLECION DE VOLUMEN YCUANDO HAY DEPLECION DE VOLUMEN Y DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO COMODISMINUCION DEL GASTO CARDIACO COMO EN LA INSUFIENCIA CARDIACA Y OTROSEN LA INSUFIENCIA CARDIACA Y OTROS
  • 23. PATOGENIAPATOGENIA  HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA  AGOTAMIENTO DE CLOROAGOTAMIENTO DE CLORO  ENFERMEDAD RENAL AGUDA Y CRONICA:ENFERMEDAD RENAL AGUDA Y CRONICA: LALA ACIDOSIS METABOLICA ES EL TRASTORNO ACIDO-ACIDOSIS METABOLICA ES EL TRASTORNO ACIDO- BASE HABITUAL QUE SE PRODUCE EN PACIENTESBASE HABITUAL QUE SE PRODUCE EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL, SIN EMBARGO SI ESTOSCON INSUFICIENCIA RENAL, SIN EMBARGO SI ESTOS PACIENTES DESARROLLAN ALCALOSIS METABOLICAPACIENTES DESARROLLAN ALCALOSIS METABOLICA COMO RESULTADO DE LA INGESTION DECOMO RESULTADO DE LA INGESTION DE BICARBONATO DE SODIO Y /O VOMITOS, ENTONCESBICARBONATO DE SODIO Y /O VOMITOS, ENTONCES EL EXCESO DE BICARBONATO NO PUEDE SEREL EXCESO DE BICARBONATO NO PUEDE SER EXCRETADO FACILMENTE DEBIDO A LAEXCRETADO FACILMENTE DEBIDO A LA ENFERMEDAD RENALENFERMEDAD RENAL
  • 24. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO  LOS PACIENTES CON ALCALOSISLOS PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA PUEDEN SERMETABOLICA PUEDEN SER ASINTOMATICOS O QUEJARSE DEASINTOMATICOS O QUEJARSE DE SINTOMAS QUE ESTANSINTOMAS QUE ESTAN PRINCIPALMENTE RELACIONADOSPRINCIPALMENTE RELACIONADOS CON CUALQUIERA DE LAS ETIOLOGIASCON CUALQUIERA DE LAS ETIOLOGIAS SUBYACENTES O ACOMPAÑANDOSUBYACENTES O ACOMPAÑANDO ALTERACIONES ELECTROLITICASALTERACIONES ELECTROLITICAS
  • 25.  Síntomas ligados a laSíntomas ligados a la deshidratación:deshidratación: astenia, calambres, mareos, disminución deastenia, calambres, mareos, disminución de la turgencia de la piel, hipotensiónla turgencia de la piel, hipotensión ortostática.ortostática.  Síntomas por laSíntomas por la hipokalemiahipokalemia:: poliuria,poliuria, polidipsia, debilidad muscular, espasmos,polidipsia, debilidad muscular, espasmos, íleo.íleo.  Hipocalcemia:Hipocalcemia: tetania. La alcalemiatetania. La alcalemia conduce a un aumento de la unión del calcioconduce a un aumento de la unión del calcio ionizado a las proteínas.ionizado a las proteínas.
  • 26. LAS MANIFESTACIONES CLINICASLAS MANIFESTACIONES CLINICAS RELACIONADAS DIRECTAMENTE CON LARELACIONADAS DIRECTAMENTE CON LA ALCALOSIS METABOLICA SONALCALOSIS METABOLICA SON INFRECUENTES, AL CONTRARIO DE LO QUEINFRECUENTES, AL CONTRARIO DE LO QUE SE PRODUCE EN LA ALCALOSISSE PRODUCE EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA ESTOS SON: PARESTESIAS,RESPIRATORIA ESTOS SON: PARESTESIAS, ESPASMO CARPOPEDAL Y MAREO, ESTO SEESPASMO CARPOPEDAL Y MAREO, ESTO SE DEBE A QUE LA ALCALOSIS METABOLICADEBE A QUE LA ALCALOSIS METABOLICA CAUSA UN CAMBIO PEQUEÑO EN EL PHCAUSA UN CAMBIO PEQUEÑO EN EL PH INTRACELULAR Y EL PH CEREBRALINTRACELULAR Y EL PH CEREBRAL
  • 27.  EN CAMBIO EN LA ALCALOSISEN CAMBIO EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA SE PRODUCEN RAPIDOSRESPIRATORIA SE PRODUCEN RAPIDOS CAMBIOS EN LA TENSION ARTERIAL DE CO2CAMBIOS EN LA TENSION ARTERIAL DE CO2 QUE SE TRANSMITEN CASI DE INMEDIATOQUE SE TRANSMITEN CASI DE INMEDIATO EN TODO EL AGUA CORPORAL TOTALEN TODO EL AGUA CORPORAL TOTAL INCLUYENDO EL COMPARTIMIENTOINCLUYENDO EL COMPARTIMIENTO INTRACELULAR DE LIQUIDOS, EL CEREBROINTRACELULAR DE LIQUIDOS, EL CEREBRO Y EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEOY EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
  • 28. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  EL TRATAMIENTO DE LA ALCALOSISEL TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA DEBE ORIENTARSE A LAMETABOLICA DEBE ORIENTARSE A LA INVERSION DE LA ETIOLOGIA, DE LAINVERSION DE LA ETIOLOGIA, DE LA GENERACION DE BICARBONATO YGENERACION DE BICARBONATO Y REVERTIR LOS FACTORES QUE IMPIDEN QUEREVERTIR LOS FACTORES QUE IMPIDEN QUE LOS RIÑONES EXCRETEN EL EXCESO DELOS RIÑONES EXCRETEN EL EXCESO DE BICARBONATOBICARBONATO  CON EL FIN DE LOGRAR ESTO 2 PREGUNTASCON EL FIN DE LOGRAR ESTO 2 PREGUNTAS DEBEN SER CONTESTADAS:DEBEN SER CONTESTADAS:
  • 29.  ¿ES EL AUMENTO DE LA CONCENTRACION¿ES EL AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE BICARBONATO EN EL PLASMA DEBIDA ADE BICARBONATO EN EL PLASMA DEBIDA A LA PERDIDA GASTROINTESTINAL O RENALLA PERDIDA GASTROINTESTINAL O RENAL DE HIDROGENO (POR EJ VOMITOS,DE HIDROGENO (POR EJ VOMITOS, TRATAMIENTO CON DIURETICOS, ETC) LATRATAMIENTO CON DIURETICOS, ETC) LA CONTRACCION DE VOLUMEN DE FLUIDOCONTRACCION DE VOLUMEN DE FLUIDO EXTRACELULAR, UN CAMBIOEXTRACELULAR, UN CAMBIO INTRACELULAR DE IONES DE HIDROGENO,INTRACELULAR DE IONES DE HIDROGENO, UNA CARGA EXOGENA DE PRECURSORESUNA CARGA EXOGENA DE PRECURSORES DE METALES ALCALINOS O UNADE METALES ALCALINOS O UNA COMBINACION DE ESTOS FACTORES?COMBINACION DE ESTOS FACTORES?
  • 30.  ¿Por qué el exceso de bicarbonato no se excreta en la¿Por qué el exceso de bicarbonato no se excreta en la orina? ¿Existe hipopotasemia, agotamiento de cloruro,orina? ¿Existe hipopotasemia, agotamiento de cloruro, enfermedad renal aguda o cronica, etc?enfermedad renal aguda o cronica, etc?  Tratar la causa subyacenteTratar la causa subyacente