PRESENTACIÓN ACERCA DE PERITONITIS

1. PERITONITIS
DR. WILSON SOLÓRZANO
GRUPO 12 - SUBGRUPO 3
INTEGRANTES:
• ALISON
SUÁREZ
• ILIANA
GUAITA
• JOSELYN
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS
CÁTEDRA DE CIRUGÍA II

2. PERITONEO
Peritoneo→ griego periteino
“extenderse alrededor de” ; es una
membrana serosa que recubre la
cara profunda de la cavidad
abdominopélvica y las vísceras
que ella contiene
Constituida por dos hojas:
Parietal y Visceral
Estas 2 hojas delimitan una
cavidad virtual denominada
cavidad peritoneal

3. Pathology
CAVIDAD PERITONEAL

4. FUNCIONES DEL PERITONEO
 Sostén
 Movilidad (mesos)
 Movimientos peristálticos y desplazamiento de órganos (líquido
peritoneal)
 Reabsorción (líquido peritoneal)
 Almacena grasa
 Pedículo
 Defensa frente a las infecciones intraperitoneales

5. • Órgano Intraperitoneal
completamente recubiertos por peritoneo
(estómago, bazo, hígado, yeyuno, íleon)
• Órganos Extraperitoneales
• Órganos Retroperitoneales: recubiertos por
peritoneo sólo en su cara anterior. (páncreas,
duodeno, riñones, glándulas suprarrenales, colon asc,
colon desc)
• Órganos Subperitoneales o Infraperitoneales:
órganos de la cavidad abdominal pélvica
recubiertos por peritoneo en su cara superior. (vejiga
urinaria, porción inferior del recto)

6. Mesos
Une peritoneo parietal posterior con
peritoneo visceral
Mesenterio
Mesocolon transverso

7. EPIPLONES
Doble hoja de peritoneo que
se refleja desde el estómago
para cubrir órganos vecinos
Se subdivide en 3
ligamentos:
Ligamento
gastrofrénico
Ligamento
gastroesplénico
Ligamento
gastrocólico
Ligamentos del epiplón
menor:
Ligamento
gastrohepático (pars
flácida)
Ligamento
hepatoduodenal (pars
densa):. Contiene el
pedículo hepático

8. Bolsa omental o transcavidad de los epiplones

9. INERVACION DEL ABDOMEN
Vía visceral
Fibras C a través de los
nervios simpáticos
Vía parietal o
sensorial somática
Fibras A de los nervios
somáticos sensoriales de T7
a L1 por la parte anterior; L2
a L5 por parte post.
IRRIGACION DEL ABDOMEN
Peritoneo parietal
Arterias intercostales,
epigástricas y lumbares
Peritoneo visceral
Arteria mesentérica
superior

10. Clasificación de la peritonitis
Por su extensión
Localizadas
Generalizadas
Por su origen
Primarias
Secundarias
Terciarias

11. Fisiopatología del peritoneo
El peritoneo tiene capacidad de
absorción, su versatilidad en la
producción de células
mesoteliales y su sistema
inmunitario
Las células mesoteliales
peritoneales producen
un agente tensoactivo
que actúa como
lubricante
La cavidad peritoneal: 100ml de
liquido seroso
1863;presencia de estomas
linfáticos
Los estomas se comunican con
los linfáticos lacunares; se
dirigen a la pleura
diafragmática y después a los
linfáticos por sus ganglios
subesternales
Siglo xx el ↑ presión cavidad
abdominal aceleraba la
depuración de bacterias por la
vía diafragmática
La acción del diafragma genera
un flujo cefálico de liquido
peritoneal.
Su relajación →una presión negativa que
succiona las partículas dentro de los
estomas
Su contracción cierra los estomas y envía el
contenido linfático al mediastino
La rápida depuración
bacteriana de la cav. perit.
explica la fase inicial
septicémica de la peritonitis

12. EPIPLÓ
N:
Epiplón contribuye a
localizar la invasión
bacteriana
Área adiposa
Contiene los milky
spots o puntos blancos
Zona membranosa
delgada translúcida
Tiene múltiples
fenestraciones
Capa mesotelial de
células
• Absorbe microbios y contaminantes 
estomas y secreta fagocitos a través de
los puntos blancos.
• Curación  expresión de factores de
crecimiento y la angiogénesis.

13. Fallo del
mecanismo de
defensa
Absceso
Proliferación
bacteriana
Síndrome de
respuesta
inflamatoria
sistémica
• Contiene bacterias,
neutrófilos y restos de
tejido necrótico.
• Bacterias no pueden ser
atrapadas por los
fagocitos y la terapia
antibiótica.
• Liberación de
citocinas
proinflamatorias en
la circulación
sistémica.

14. MECANISMOS INMUNITARIOS
Opsonización de
microorganismos
Incremento de la respuesta
inflamatoria
Depuración de complejos
inmunitarios
Lisis celular
Proliferación de polimorfonucleares
•300 células/mm3  3 000 células/mm3.
Promueve la producción de macrófagos
•Tipo 1  destrucción de patógenos microbianos.
•Tipo 2  reparación tisular.
Las células del peritoneo contienen 45% de
macrófagos, 42% de células CD2 y 2% de
CD22, células B y 2% de células dendríticas
Más de 200 polimorfonucleares/mm3 en el
líquido peritoneal es indicativa de peritonitis

15. RESPUESTA PRIMARIA:
Inflamación de la
membrana
Peritoneo hiperémico
Aumenta la diapédesis, paso de
electrolitos, proteínas, depósitos de
albúmina
Edema de las células mesoteliales
Exudado con fibrina
Respuesta Intestinal
Íleo adinámico
Hipovolemia (↑ ADH y aldosterona)

16. Respuesta
Endocrina
•Pálido
•Sudoroso
•Taquicárdico
Respuesta
Cardiaca
•↓ Retorno venoso y
la PVC
•↓ Gasto cardiaco
•↓ O2
•Toxemia
Respuesta
Respiratoria
•Hiperventilación con
disminución de la
oxigenación
•Hipoxemia
RESPUESTA SECUNDARIA:
Respuesta Renal
•↓ FG
•↑ Acidosis
Respuesta Metabólica
•Altera el metabolismo de
los HC, grasas y proteínas
•Aeróbico  anaerobio
•↑ Ácido láctico
•Sepsis  shock

17. RESPUESTA PERITONEAL A LA
INFECCIÓN
TEMPRANA:
•Cualquier contaminante es puesto en contacto con las cél. mesoteliales.
•Producción de IL-8 ataca cocos grampositivos.
•Macrófagos liberan IL-1β y TNF-α.
Interacción de células mesoteliales
del peritoneo con los macrófagos
•Se filtra y absorbe por el peritoneo.
•Fibrina satura los estomas y disminuye la absorción.
Líquido inoculado
•Se relaciona con el contenido de PG  hiperemia.
•Citocinas incrementan la expresión de COX-1 y COX-2 y aumentan la
liberación de leucotrienos.
Paso de proteínas por el peritoneo
•Presencia de un exudado fibrinoso.
•Enzimas lisan la fibrina en la cavidad peritoneal sana, pero ante la
inflamación NO.
•Depósitos de fibrina  adherencias  abscesos.
Desarrollo del proceso inflamatorio

18. RESPUESTA PERITONEAL A LA
INFECCIÓN
TARDÍA: Acción de los neutrófilos
 aumento en la
producción de monocitos.
Macrófagos producen
algunos factores de
crecimiento  producción
de fibroblastos y
mesoteliales
En la peritonitis ocurre
una compartimentación
de la cascada de citocinas
Fibrinólisis peritoneal 
prevención de
adherencias y resolución
de exudados purulentos
Abscesos 
manifestación tardía en la
evolución de una
infección intraabdominal

19. BACTERIOLOGÍA DE LA PERITONITIS
Peritonitis Primaria Peritonitis Bacteriana
Secundaria
Obtiene cultivos puros de un solo
organismo:
• Neumococos
• Estreptococos beta-hemolítico
• Gonococos
Sinergismo de la flora mixta del
tracto intestinal
Organismos Gram
Negativos Aeróbicos
 Escherichia coli
 Klebsiella
 Proteus
 Strepcococos fecalis
 Pseudomona aureoginos
 Estafilococo
Olor fétido
PUS

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El comienzo y la evolución
pueden variar según cada caso
individual.
Súbito en los casos de
perforaciones y en otras gradual
o insidioso en lesiones no
perforadas o en ciertos casos
post-quirúrgicos.
Ataque de peritonitis aguda es
de causa secundaria y la
enfermedad responsable
Diagnosticar:
-Examen físico
-Laparotomía Exploratoria
El curso es variable dependiendo
de la causa; es decir la
naturaleza de la lesión primaria
y de las defensas naturales del
huésped.
Casos fulminantes
Toxemia bacteriana, distensión
abdominal paralítica,
oligohemia, insuficiencia renal,
a lo cual se suma falla
respiratoria y circulatoria.

21. Sintomatología
• Diarrea
• Estreñimiento
• Acto reflejo
• Tóxicos por el íleo
paralítico
• Importante
• Súbito o gradual
• PANCREATITIS
• Orina
Dolor
abdominal
Nauseas y
Vómitos
Trastornos
de la
evaluación
intestinal
Hipo
Signos Físicos
•Demacrado.
•Mahometana por el dolor.
Apariencia
general
•Perforaciones , toxemia y septicemia
bacteriana.
•Signo de falla de perfusión tisular.
Shock
•Puede ser muy variable.
•Su caída es grave significación.
Temperatura
•Respiraciones.
•Apariencia de Lengua.
•Ictericia.
Pulso

22. Signos físicos
Apariencia
general o
aspecto
Shock
Temperatura
Pulso
Respiración
Apariencia
de la lengua
Ictericia

23. DIAGNÓSTICO DE PERITONITIS
El dolor abdominal
La contractura
muscular
Los síntomas y signos
de repercusión tóxica
infecciosa.
Una HISTORIA
CLÍNICA
exhaustiva.
Una EXPLORACIÓN
FÍSICA minuciosa.
Los EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
necesarios.
Los
PROCEDIMIENTOS
DIAGNÓSTICOS más
indicados.
El diagnóstico se realiza mediante:

24. En una etapa inicial, se puede encontrar mediante la:
Inspección
Palpación
Auscultación
Abdomen distendido, disminución de los
movimientos respiratorios abdominales.
Aumento de tensión superficial, dolorosa,
contractura abdominal “vientre en tabla”.
Silencio abdominal.
Signo del rebote o de
Blomberg
Signo de Rovsing

25. Existen dos conceptos importantes a tener en cuenta cuando hablamos de Peritonitis, como son el
concepto de PERITONISMO y ABDOMEN VENCIDO.
A) Abdominal
• Hematoma del
músculo recto
anterior
• Adenitis
Mesentérica
• Hepatitis
• Abscesos Hepáticos
No Rotos
• Pancreatitis No
Exudativa
• Infección Urinaria
• Hidronefrosis
• Retención Urinaria
B) Extraabdominal
• Histerismo
• Simulación
• Herpes Zoster
• Afecciones
Pleurales
• Afecciones
Pulmonares
• Tuberculosis
• Infarto de
Miocardio
• Pericarditis
• Aneurisma
disecante de aorta
C) Sistémica
• Precoma diabético
• Tetania
• Intoxicación por
Plomo, Talio,
Arsénico.
• Uremia
• Leucemia
• Hemocromatosis
• Hiperlipemia
esencial
• Púrpura

27. DIAGNÓSTICO:
LABORATORIO
 Hemograma: leucocitosis
neutrofilia.
 Amilasas.
 Glucosa, urea, creatinina.
 Examen de orina.
 Plaquetas:
trombocitopenia.
 Electrolitos.
• Anamnesis y examen físico
• Radiografía simple de abdomen
• Ecografía
• Hemograma y Hematocrito
• TAC
• Videolaparoscopía

28. TRATAMIENTO EN LA PERITONITIS
PRIMARIA
Tratamiento antimicrobiano es el
primer paso, siendo los más
comunes: E. coli, Klebsiella,
Streptococci, Staphilococci, L.
monocitogenes, Clostridium y
Lactobacilli.
El paciente por lo común inicia con
abdomen agudo y síndrome de
respuesta inflamatoria, pero durante
el abordaje se descarta un sitio
concreto como fuente de infección.
PERISTALSIS DEFICIENTE→ CRECIMIENTO
BACTERIANO
↑PERMEABILIDAD INTESTINAL. MIGRACIÓN
BACTERIANA
Translocación bacteriana, sin evidencia de daño al tracto digestivo
Una paracentesis es diagnóstica de peritonitis
bacteriana si se encuentran más de 250
polimorfonucleares/mm3

29. TRATAMIENTO EN LA PERITONITIS
PRIMARIA
Cefotaxima 2 g/ 8 h iv
Amoxicilina-clavulánico 1 g/6-8 h iv 2 días.
Posteriormente 500 mg/8 h vo 6- 12 días
Alegia a beta-lactámicos:
Ofloxacino (400/12h vo ) o ciprofloxacino (500 mg/ 12 h vo

30. TRATAMIENTO EN LA PERITONITIS
SECUNDARIA
Estabilizar al pcte. Administrar
soluciones IV (Cloruro de
sodio al 0.9%)→hipovolemia
Catéter urinario→ control
diuresis. Oximetría de pulso
para perfusión
En caso de compromiso
pulmonar → ventilación
invasiva. Vía central
TRATAMIENTO
PREOPERATORIO
ANTIBIOTICO TERAPIA
La duración del tratamiento
depende de la evolución del
proceso primario que dio origen
a la peritonitis secundaria.

31. TRATAMIENTO EN LA PERITONITIS
SECUNDARIA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Eliminar la causa de la
contaminación
•Cierre primario con
suturas..
•O Resección
Reducir la inoculación
microbiana
•Retirar exudados
purulentos
•Revisar espacios
virtuales
Prevenir el desarrollo
de infección
persistente
•¿Dejar drenajes?
• Cierre de Cavidad
abdominal
• Cirugía de control de
daños

32. 48 H tras tratamiento en apariencia
adecuado de una peritonitis secundaria.
Mortalidad entre 30 y 60%
TRATAMIENTO EN LA PERITONITIS
TERCIARIA
Microorganismos hospitalarios:
Estafilococos plasmacoagulasa
negativo, Candida, enterococos,
Pseudomonas, Enterobacter
Desnutrición,
comorbilidades
Escala de gravedad no
mejora 2 o 3 días
Falla orgánica, edad
avanzada

33. TRATAMIENTO EN LA PERITONITIS
TERCIARIA
Antibiótico terapia
•Amplio espectro
•Adecuando la flora nosocomial local
Tratamiento quirúrgico
•Eliminar el foco infeccioso
•↓ inoculo bacteriano
•Prevenir infección persistente
Medidas de soporte
•Nutrición enteral
•Preserva, restaura y mantiene la barrera
intestinal

34. PRONÓSTICO
El pronóstico de las peritonitis dependerá de la causa de ella, así como de varios
otros factores:
•Diagnóstico temprano de la patología causal
•Edad del paciente y algunas condiciones especiales
•Estado inmunológico y resistencia del paciente
•Prontitud en que se aplicó el tratamiento médico y quirúrgico.
•Efectividad del tratamiento
•Efectividad en el tratamiento de las complicaciones.