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HEMOGRAMA
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HEMOGRAMA NORMAL
Leucocitos = 6.000 – 10. 000.
Monocitos:
 4-8%.
 100 - 500/ul.
Linfocitos:
 25-35% .
 1.500 – 4. 000/ul.
Neutrófilos:
 55-65%.
 3. 000 – 5.000/ul.
Eosinòfilos:
 0.5 – 4%.
 20 – 250/ul.
Basófilos:
 0.5 – 1%.
 10-100/ul.
1
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por
2 LEUCOCITOSIS
ETIOLOGIA
 Infección de cualquier tipo.
 Dolor agudo.
 Proceso inflamatorio.
 Colagenosis.
 Post hemorragia.
 Hipertermia no infecciosa.
 Quemaduras extensas.
 La gota.
 Neoplasia.
 Coma diabético.
 Intoxicación por CO.
 Fármacos (Corticoides y G-CSF / GM-CSF)
Leucocitosis fisiológica
• Presente en recién nacidos.
• Al final del embarazo.
LEUCEMOIDE
Aumento de leucocitos >30 000/ul.
ETIOLOGIA
 Sepsis bacteriana.
 Intoxicación
 Colagenosis
 Quemaduras extensas.
 Cetoacidos diabética.
 Hemolisis aguda.
 Metástasis ósea de
tumores.
Neutrofilico Linfocitico
 Infecciones virales.
 Monocucleosis
infecciosa.
 Toxoplasmosis.
 TBC.
Eosinofìlico
 Parasitosis.
 Crisis alérgicas.
 Síndrome
hipereosinofilo.
 Carcinoma
mucosecretores.
 Linfomas.
por por
Aumento de leucocitos >10 000/pl.
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3 NEUTROFILIA
LEUCO-ERITRO-BLASTOSIS
 Presencia de precursores mieloide y
eritrocitario en circulación sanguínea.
Etiología
 Ocupación de medula ósea
(neoplasia solida o hematológica).
 Mielofibrosis secundaria
(TBC, intoxicación y tesaurismosis)
 Mielofibrosis idiopática
(Metaplasia mieloide congénita).
LINFOCITOSIS
 Aumento de linfocitos > 4 000/pl.
Etiología
Fisiológica:
• Recién nacidos y niños.
Infecciosa:
• Infección bacteriana crónica.
• TBC.
• Mononucleosis infecciosa
• Recuperación de viriasis (Rubeola,
parotiditis, varicela y hepatitis)
Hemopatías:
• Leucemia linfática crónica.
• Síndrome linfoproliferativo.
• Leucemia aguada.
• Anemia aplasia y perniciosa.
Enfermedades inflamatorias:
• Vasculitis.
• Enfermedad de Crohn.
• Colitis ulcerosa.
• Enfermedad del suero
Endocrinopatías:
• Diabetes.
• Tirotoxicosis.
• Enfermedad de Addison.
• Acromegalia y Radiación.
BASOFILIA
 Aumento de basófilos >150/pl.
Etiología
• Infrecuente.
• Hipersensibilidad (alimentos y
medicamentos).
• Mixedema.
• Hiperlipemias.
• Síndrome nefrótico.
• Leucemia mieloide crónica.
Acompañado de mieloides inmaduros
que no completaron la segmentación
nuclear en sangre periférica.
• Mielocitos.
• Cayados.
• Metamietalocitos.
Etiología
 Sepsis bacteriana.
 Intoxicación
 Colagenosis
 Quemaduras extensas.
 Cetoacidos diabética.
 Hemolisis aguda.
 Metástasis ósea de tumores.
Desviación izquierda
Es la presencia de mieloides inmaduros en
sangre periférica, presente junto a la
neutrofilia.
• Etiología infecciosa.
• Leucemia mieloide crónica (< FAL).
• Metástasis a medula ósea.
• Presenta anomalías en granulaciones.
• Aumento de Fosfatasa alcalina leucocitaria.
• Anomalía de Pelger-Huèst.
 Aumento de neutrófilos > 7 500/pl.
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MONOCITOSIS
Aumento de monocitos >1 000/pl.
Etiología
Infecciones Aguas:
• Varicela.
• Sarampión.
• Parotiditis.
• Hepatitis.
Infecciones crónicas:
• Leishmaniosis.
• Paludismo.
• Brucelosis.
• TBC.
Hemopatías:
• Agranulocitosis
• Neutropenias cíclica.
• Leucemia mielonocitica crónica.
• Síndrome mieloproliferativos crónicos.
• Enfermedad de Hodgkin.
Enfermedades autoinmunes:
• Artritis reumatoide.
• Lupus eritematoso sistémico.
EOSINOFILIA
Enfermedades alérgicas:
 Asma bronquial.
 Urticaria aguda.
 Enfermedad del suero.
 Fiebre del heno.
 Hipersensibilidad (alimentos o
fármacos).
 Picaduras de insectos.
Infecciones:
 Parasitosis (triquina, filaria, ameba,
lamblia, ascaria y esquistosoma).
 Infecciones agudas (sarampión y
herpes zoster).
 Infecciones crónicas (Lepra y TBC).
Enfermedades cutáneas:
 Dermatitis atìpica.
 Urticaria pigmentosa.
 Sindrome de Well.
 Eccemas
 Psoriasis.
Idiopática:
 Síndrome hipereosinofilo (>1500/pl).
Hemopatías:
 Leucemia mieloide crónica.
 Leucemia mieloblastica aguda.
 Leucemia eosinofilica.
 Linfomas T.
 Enfermedad de Hodgkin.
Endocrinopatías:
 Enfermedad de Addison.
 Mixedema.
 Hipopituitarismo.
Intoxicaciones:
 Benzol.
 Barbitúricos.
 L-triptófano prolongado.
 Arsénico.
Colagenosis:
 Vasculitis granulomatosas
(sarcoidosis).
 Periarteritis nodosa.
 Dermatomiositis.
 Síndrome de Siogren.
Etiología
4 Etiología
Aumento de eosinòfilo >500/pl.
Etiología
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5
LEUCOPENIA POR
NEUTROPENIA
Adquirido idiopático
 Neutropenia idiopática
crónica.
 Neutropenia autoinmune.
Adquirido Secundario
Inducida por fármacos:
• Reacción de tipo idiosincrásico.
• Antinflamatorios, antibióticos, etc.
Infecciosa:
• Varicela.
• Sarampión.
• Rubeola.
• Hepatitis
• Gripe
• Mononucleosis.
• VHI.
• Paludismo.
• Leishmaniosis.
Toxica:
• Intoxicación por medicamentos y
otros (benzol, metal pesado,
arsénico).
Deficiencia nutricional:
• Vitamina B12
• Mielopoyesis ineficaz en déficit de
folato.
• Cobre.
Metabolopatias:
• Cetoacidosis diabética.
• Enfermedad por deposito de
glucógeno tipo Ib.
Endocrinopatías:
• Mixedema.
• Panhipopituitarismo.
Enfermedades reumáticas:
• Lupus eritematoso sistémico.
• Artritis reumatoide.
• Síndrome de Felty.
• Síndrome de Sjogren.
Hemopatías:
• Anemia aplasica y ferropenica crònica.
• Leucemia aguda.
• Tricoleucemia.
• Mielofibrosis.
• hemoglobunuria paroxística nocturna
(HPC).
Neutropenia isoinmune:
• En recién nacidos por traspaso de
anticuerpo IgG para antígenos
granulocitarios.
Disminución de Leucocitos < 4 000/ul.
Disminución de Neutrófilos < 1 500/ul.
 Grave <500/pl
 Moderada 500-1000/pl
 Leve <1 000/ul.
Congénito
 Neutropenia cíclica.
 Agranulocitosis infantil.
 Hipogammaglobulinemia.
 Síndrome de Sch-
wachamn -Diamond.
 Disgenesia reticular.
 Familiar benigna.
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6
LINFOPENIA
MONOCITOPENIA
EOSINOPENIA
BASOFILOPENIA
 Disminución de linfocitos <1 300/pl.
 Es fenómeno secundario a neutrofilia.
 Procesos sépticos.
 TBS.
 VIH.
 Colagenosis (lupus).
 Hipercortisolismo primario.
 Enfermedad de Hodgkin.
 Radioterapia.
 Globulinas antilinfociticas.
 Disminución de monocitos < 200/pl.
 Infecciones agudas.
 Tratamientos con agentes
citostàticos.
 Administración prolongada
de corticoides.
 Leucemias agudas.
 Tricoleucemia.
 Anemia aplasica.
 Disminución de Eosinofilo <20/pl.
 Fiebre tifoidea (fase de lucha).
 TBC.
 Síndrome de Cushing.
 Tratamiento prolongado con
corticoides.
 Traumatismo.
 Cirugía.
 Quemaduras.
 Caquexia.
Etiología
Etiología
Etiología
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7 PANCITOPENIA
Periférica
 Alteración en sistema circulatorio.
Etiología
 Hiperesplenismo.
 Síndrome de Evans.
 VIH.
Granulaciones toxicas:
 Granulaciones con tinción pronunciada.
Asociado a:
 Proceso infeccioso.
 Arcinomatosis.
 Quemaduras.
Desgranulación:
 Escases de gránulos en citoplasma.
Presente en:
 Hemopatías graves.
 Leucemia.
 Síndrome mielodispasico y mieloproliferativo
crónico.
Anomalía de Alder-Reilly:
 Granulaciones groseras con tinción violeta.
Asociado a:
 Mucopolisacaridos.
Bastones de Auer:
 Estructuras azuròfilas en forma de bastoncillo.
Presentes en:
 Células blasticas
 Promielocitos (leucemia promielocitica.
Anomalía de Pelger-Huet:
 Escasa segmentación nuclear, queda en banda o 2
segmentos.
Posible encontrar en:
 Sindromes mielodisplasicos y mieloproliferativos.
 Anemia aplàsica.
 Anemia megaloblastica.
 Leucemia mieloblastica.
Hipersegmentacion nuclear:
 Hay >4 segmentos.
Asociada a:
 Anemia megaloblastica.
 Anemia secundaria a enfermedad renal.
 Síndromes mielodisplasicos.
GRANULOCITOS
Central
 Alteración en la producción.
Etiología
 Tumores medulares.
 Mielofibrosis.
 Anemia aplasica y perniciosa
 Hemoglobinuria paroxística
nocturna (HCP).
 Síndrome mielodisplasico.
 Timoma.
 Histiocitos maligna.
 Destrucción medular
(radioterapia).
 Toxicidad medular por fármacos.
Disminución en sangre de las 3 series:
• Anemia.
• Leucocitopenia.
• Trombocitopenia.
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8
M
E
D
U
L
O
G
R
A
M
A
1. Se realiza por la punción en el
esternón y cresta iliaca con un trocar.
2. Donde se aspira parte de la medula
ósea con una jeringa.
3. El material se encuentra en
portaobjetos para su tinción.
 También se puede realizar un estudio
inmunofenotìpico y cariotípico para
diagnosticar procesos hematológicos.
Celularidad:
• Hiperplasia
(Procesos hiperregenerativos por exigencia
periférica y trastornos de maduración o
movilización).
• Hipoplasia
(Procesos lesivos del sistema hematopoyético)
• Aplasica.
Proporción leuco-eritroide:
• Normalmente es 3 Células nucleadas blancas
por 1 célula nucleada de serie roja.
• Aumenta en hiperplasia por seria blanca o roja.
Recuento diferencial según grado de
maduración:
• Recuento de 500-1000 elementos, es sugerido.
Serie toja (20-25%)
 Proeitoblastos = 0-1%.
 Eritroblastos basófilos = 2-3%%.
 Eritroblastos policromatòfilos = 5-6%.
 Eritroblastos ortocromáticos = 14-16%.
Serie blanca (75-85%)
o Mieloblastos = 0-1%.
o Promielocitos = 3-4%.
o Mielocitos = 4-6%.
o Metamielocitos = 7-10%.
o Cayados = 13-15%.
o Monocitos = 1-2%.
o Linfocitos = 5-10%.
o Células plasmáticas = 1-2%
Serie reticular (1-3%)
 Células reticulares linfoides = 1-2%.
 Macrófagos = 0-1%.
Serie trombocitica (0-1%)
 Megacariocitos = 0-1%
 Niños = 20-30%.
Valoración
microscópica
 Aspirado medular (Medulograma).
 Se extrae un cilindro óseo para su
estudio.
Procedimiento
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HEMOGRAMA
Aporta información del valor
plaquetario (150 000 – 350 000/pl).
TROMBOCITOSIS TROMBOCITOPENIA
Plaquetas >350 000/pl. Plaquetas <150 000/pl.
Trombocitosis secundaria (reactiva)
Etiología
 Hemorragia reciente.
 Anemia ferropénica.
 Infecciona agudas.
 Postoperatorio de esplenectomía.
 Enfermedad de Hodgkin.
 Enfermedades autoinmunes.
 Síndrome de Cushing.
 Recuperación tras tratamiento con
radioterapia o quimioterapia.
Origen inmunológico (hiperconsumo):
Etiología
• Hiperesplenismo.
• Sepsis.
• Microangiopatias trombòticas.
• Síndrome HEELP.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Hemorragia gigante (síndrome de kassabach-
Merrit).
• Circulación extracorpórea.
• Pacientes sometidos a hemodiálisis
Amegacariocìticas
Diminución o carencia en medula ósea.
Etiología
 Infecciones virales.
 Toxica medicamentosa.
 Radiaciones
 Invasión tumoral de medula ósea.
 Anemia aplàsica.
 Mielofribrosis.
 Trombocitopenia hereditaria y cíclica.
Periférica
Central
Ivlegacariociticas
Trombopoyesis ineficaz con megacariocitos
normal en medula ósea.
Etiología
 Anemia perniciosa.
 Síndrome de Wiskott-Aldrich.
 Síndrome de Gray.
 Enfermedad de Bemard-Soulier.
 Déficit de Trombopoye-tina.
 Alcoholismo.
9
Trombocitosis Primaria
Etiología
 Síndrome mieloproliferativo crónico
(trombocitemia esencial hemorrágica
>600 000/pl).
 Leucemia mieloide crónica.
 Policitemia vera
 Mielofibrosis primaria.
Origen inmunológico (destrucción
prematura):
Etiología
• Purpura trombocitopenia idiopática PTI.
• Proceso infeccioso viral secundario.
• Fármacos (sal de oro, quinidina y heparina).
• Síndrome linfoproliferativo crónico.
• Cirrosis hepática.
• Hipertiroidismo.
• Infección por VIH.
• Trasplante de medula ósea.
• Anemia hemolítica autoinmune (síndrome de
Evans).
• Trombocitopenia inmune por isoanticuerpos
(incompatibilidad plaquetaria fetomaterna o
postransfuncional).
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¡GRACIAS!
10
Bibl.
J. M. Prieto Valtueña (2006) La clínica y el laboratorio (Ed 20). R. Lecumberri;
Capitulo 4: Hematología clínica – Serie Blanca, p. pp: 132. Elsevier: México.
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Serie Blanca de la hematología y sus causas

  • 1. Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera Serie Blanca Hemograma pag. Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com
  • 2. HEMOGRAMA Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com
  • 3. HEMOGRAMA NORMAL Leucocitos = 6.000 – 10. 000. Monocitos:  4-8%.  100 - 500/ul. Linfocitos:  25-35% .  1.500 – 4. 000/ul. Neutrófilos:  55-65%.  3. 000 – 5.000/ul. Eosinòfilos:  0.5 – 4%.  20 – 250/ul. Basófilos:  0.5 – 1%.  10-100/ul. 1 Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com
  • 4. por 2 LEUCOCITOSIS ETIOLOGIA  Infección de cualquier tipo.  Dolor agudo.  Proceso inflamatorio.  Colagenosis.  Post hemorragia.  Hipertermia no infecciosa.  Quemaduras extensas.  La gota.  Neoplasia.  Coma diabético.  Intoxicación por CO.  Fármacos (Corticoides y G-CSF / GM-CSF) Leucocitosis fisiológica • Presente en recién nacidos. • Al final del embarazo. LEUCEMOIDE Aumento de leucocitos >30 000/ul. ETIOLOGIA  Sepsis bacteriana.  Intoxicación  Colagenosis  Quemaduras extensas.  Cetoacidos diabética.  Hemolisis aguda.  Metástasis ósea de tumores. Neutrofilico Linfocitico  Infecciones virales.  Monocucleosis infecciosa.  Toxoplasmosis.  TBC. Eosinofìlico  Parasitosis.  Crisis alérgicas.  Síndrome hipereosinofilo.  Carcinoma mucosecretores.  Linfomas. por por Aumento de leucocitos >10 000/pl. Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com
  • 5. 3 NEUTROFILIA LEUCO-ERITRO-BLASTOSIS  Presencia de precursores mieloide y eritrocitario en circulación sanguínea. Etiología  Ocupación de medula ósea (neoplasia solida o hematológica).  Mielofibrosis secundaria (TBC, intoxicación y tesaurismosis)  Mielofibrosis idiopática (Metaplasia mieloide congénita). LINFOCITOSIS  Aumento de linfocitos > 4 000/pl. Etiología Fisiológica: • Recién nacidos y niños. Infecciosa: • Infección bacteriana crónica. • TBC. • Mononucleosis infecciosa • Recuperación de viriasis (Rubeola, parotiditis, varicela y hepatitis) Hemopatías: • Leucemia linfática crónica. • Síndrome linfoproliferativo. • Leucemia aguada. • Anemia aplasia y perniciosa. Enfermedades inflamatorias: • Vasculitis. • Enfermedad de Crohn. • Colitis ulcerosa. • Enfermedad del suero Endocrinopatías: • Diabetes. • Tirotoxicosis. • Enfermedad de Addison. • Acromegalia y Radiación. BASOFILIA  Aumento de basófilos >150/pl. Etiología • Infrecuente. • Hipersensibilidad (alimentos y medicamentos). • Mixedema. • Hiperlipemias. • Síndrome nefrótico. • Leucemia mieloide crónica. Acompañado de mieloides inmaduros que no completaron la segmentación nuclear en sangre periférica. • Mielocitos. • Cayados. • Metamietalocitos. Etiología  Sepsis bacteriana.  Intoxicación  Colagenosis  Quemaduras extensas.  Cetoacidos diabética.  Hemolisis aguda.  Metástasis ósea de tumores. Desviación izquierda Es la presencia de mieloides inmaduros en sangre periférica, presente junto a la neutrofilia. • Etiología infecciosa. • Leucemia mieloide crónica (< FAL). • Metástasis a medula ósea. • Presenta anomalías en granulaciones. • Aumento de Fosfatasa alcalina leucocitaria. • Anomalía de Pelger-Huèst.  Aumento de neutrófilos > 7 500/pl. Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com
  • 6. MONOCITOSIS Aumento de monocitos >1 000/pl. Etiología Infecciones Aguas: • Varicela. • Sarampión. • Parotiditis. • Hepatitis. Infecciones crónicas: • Leishmaniosis. • Paludismo. • Brucelosis. • TBC. Hemopatías: • Agranulocitosis • Neutropenias cíclica. • Leucemia mielonocitica crónica. • Síndrome mieloproliferativos crónicos. • Enfermedad de Hodgkin. Enfermedades autoinmunes: • Artritis reumatoide. • Lupus eritematoso sistémico. EOSINOFILIA Enfermedades alérgicas:  Asma bronquial.  Urticaria aguda.  Enfermedad del suero.  Fiebre del heno.  Hipersensibilidad (alimentos o fármacos).  Picaduras de insectos. Infecciones:  Parasitosis (triquina, filaria, ameba, lamblia, ascaria y esquistosoma).  Infecciones agudas (sarampión y herpes zoster).  Infecciones crónicas (Lepra y TBC). Enfermedades cutáneas:  Dermatitis atìpica.  Urticaria pigmentosa.  Sindrome de Well.  Eccemas  Psoriasis. Idiopática:  Síndrome hipereosinofilo (>1500/pl). Hemopatías:  Leucemia mieloide crónica.  Leucemia mieloblastica aguda.  Leucemia eosinofilica.  Linfomas T.  Enfermedad de Hodgkin. Endocrinopatías:  Enfermedad de Addison.  Mixedema.  Hipopituitarismo. Intoxicaciones:  Benzol.  Barbitúricos.  L-triptófano prolongado.  Arsénico. Colagenosis:  Vasculitis granulomatosas (sarcoidosis).  Periarteritis nodosa.  Dermatomiositis.  Síndrome de Siogren. Etiología 4 Etiología Aumento de eosinòfilo >500/pl. Etiología Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com
  • 7. 5 LEUCOPENIA POR NEUTROPENIA Adquirido idiopático  Neutropenia idiopática crónica.  Neutropenia autoinmune. Adquirido Secundario Inducida por fármacos: • Reacción de tipo idiosincrásico. • Antinflamatorios, antibióticos, etc. Infecciosa: • Varicela. • Sarampión. • Rubeola. • Hepatitis • Gripe • Mononucleosis. • VHI. • Paludismo. • Leishmaniosis. Toxica: • Intoxicación por medicamentos y otros (benzol, metal pesado, arsénico). Deficiencia nutricional: • Vitamina B12 • Mielopoyesis ineficaz en déficit de folato. • Cobre. Metabolopatias: • Cetoacidosis diabética. • Enfermedad por deposito de glucógeno tipo Ib. Endocrinopatías: • Mixedema. • Panhipopituitarismo. Enfermedades reumáticas: • Lupus eritematoso sistémico. • Artritis reumatoide. • Síndrome de Felty. • Síndrome de Sjogren. Hemopatías: • Anemia aplasica y ferropenica crònica. • Leucemia aguda. • Tricoleucemia. • Mielofibrosis. • hemoglobunuria paroxística nocturna (HPC). Neutropenia isoinmune: • En recién nacidos por traspaso de anticuerpo IgG para antígenos granulocitarios. Disminución de Leucocitos < 4 000/ul. Disminución de Neutrófilos < 1 500/ul.  Grave <500/pl  Moderada 500-1000/pl  Leve <1 000/ul. Congénito  Neutropenia cíclica.  Agranulocitosis infantil.  Hipogammaglobulinemia.  Síndrome de Sch- wachamn -Diamond.  Disgenesia reticular.  Familiar benigna. Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com
  • 8. 6 LINFOPENIA MONOCITOPENIA EOSINOPENIA BASOFILOPENIA  Disminución de linfocitos <1 300/pl.  Es fenómeno secundario a neutrofilia.  Procesos sépticos.  TBS.  VIH.  Colagenosis (lupus).  Hipercortisolismo primario.  Enfermedad de Hodgkin.  Radioterapia.  Globulinas antilinfociticas.  Disminución de monocitos < 200/pl.  Infecciones agudas.  Tratamientos con agentes citostàticos.  Administración prolongada de corticoides.  Leucemias agudas.  Tricoleucemia.  Anemia aplasica.  Disminución de Eosinofilo <20/pl.  Fiebre tifoidea (fase de lucha).  TBC.  Síndrome de Cushing.  Tratamiento prolongado con corticoides.  Traumatismo.  Cirugía.  Quemaduras.  Caquexia. Etiología Etiología Etiología Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com
  • 9. 7 PANCITOPENIA Periférica  Alteración en sistema circulatorio. Etiología  Hiperesplenismo.  Síndrome de Evans.  VIH. Granulaciones toxicas:  Granulaciones con tinción pronunciada. Asociado a:  Proceso infeccioso.  Arcinomatosis.  Quemaduras. Desgranulación:  Escases de gránulos en citoplasma. Presente en:  Hemopatías graves.  Leucemia.  Síndrome mielodispasico y mieloproliferativo crónico. Anomalía de Alder-Reilly:  Granulaciones groseras con tinción violeta. Asociado a:  Mucopolisacaridos. Bastones de Auer:  Estructuras azuròfilas en forma de bastoncillo. Presentes en:  Células blasticas  Promielocitos (leucemia promielocitica. Anomalía de Pelger-Huet:  Escasa segmentación nuclear, queda en banda o 2 segmentos. Posible encontrar en:  Sindromes mielodisplasicos y mieloproliferativos.  Anemia aplàsica.  Anemia megaloblastica.  Leucemia mieloblastica. Hipersegmentacion nuclear:  Hay >4 segmentos. Asociada a:  Anemia megaloblastica.  Anemia secundaria a enfermedad renal.  Síndromes mielodisplasicos. GRANULOCITOS Central  Alteración en la producción. Etiología  Tumores medulares.  Mielofibrosis.  Anemia aplasica y perniciosa  Hemoglobinuria paroxística nocturna (HCP).  Síndrome mielodisplasico.  Timoma.  Histiocitos maligna.  Destrucción medular (radioterapia).  Toxicidad medular por fármacos. Disminución en sangre de las 3 series: • Anemia. • Leucocitopenia. • Trombocitopenia. Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com
  • 10. 8 M E D U L O G R A M A 1. Se realiza por la punción en el esternón y cresta iliaca con un trocar. 2. Donde se aspira parte de la medula ósea con una jeringa. 3. El material se encuentra en portaobjetos para su tinción.  También se puede realizar un estudio inmunofenotìpico y cariotípico para diagnosticar procesos hematológicos. Celularidad: • Hiperplasia (Procesos hiperregenerativos por exigencia periférica y trastornos de maduración o movilización). • Hipoplasia (Procesos lesivos del sistema hematopoyético) • Aplasica. Proporción leuco-eritroide: • Normalmente es 3 Células nucleadas blancas por 1 célula nucleada de serie roja. • Aumenta en hiperplasia por seria blanca o roja. Recuento diferencial según grado de maduración: • Recuento de 500-1000 elementos, es sugerido. Serie toja (20-25%)  Proeitoblastos = 0-1%.  Eritroblastos basófilos = 2-3%%.  Eritroblastos policromatòfilos = 5-6%.  Eritroblastos ortocromáticos = 14-16%. Serie blanca (75-85%) o Mieloblastos = 0-1%. o Promielocitos = 3-4%. o Mielocitos = 4-6%. o Metamielocitos = 7-10%. o Cayados = 13-15%. o Monocitos = 1-2%. o Linfocitos = 5-10%. o Células plasmáticas = 1-2% Serie reticular (1-3%)  Células reticulares linfoides = 1-2%.  Macrófagos = 0-1%. Serie trombocitica (0-1%)  Megacariocitos = 0-1%  Niños = 20-30%. Valoración microscópica  Aspirado medular (Medulograma).  Se extrae un cilindro óseo para su estudio. Procedimiento Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com
  • 11. HEMOGRAMA Aporta información del valor plaquetario (150 000 – 350 000/pl). TROMBOCITOSIS TROMBOCITOPENIA Plaquetas >350 000/pl. Plaquetas <150 000/pl. Trombocitosis secundaria (reactiva) Etiología  Hemorragia reciente.  Anemia ferropénica.  Infecciona agudas.  Postoperatorio de esplenectomía.  Enfermedad de Hodgkin.  Enfermedades autoinmunes.  Síndrome de Cushing.  Recuperación tras tratamiento con radioterapia o quimioterapia. Origen inmunológico (hiperconsumo): Etiología • Hiperesplenismo. • Sepsis. • Microangiopatias trombòticas. • Síndrome HEELP. • Coagulación intravascular diseminada. • Hemorragia gigante (síndrome de kassabach- Merrit). • Circulación extracorpórea. • Pacientes sometidos a hemodiálisis Amegacariocìticas Diminución o carencia en medula ósea. Etiología  Infecciones virales.  Toxica medicamentosa.  Radiaciones  Invasión tumoral de medula ósea.  Anemia aplàsica.  Mielofribrosis.  Trombocitopenia hereditaria y cíclica. Periférica Central Ivlegacariociticas Trombopoyesis ineficaz con megacariocitos normal en medula ósea. Etiología  Anemia perniciosa.  Síndrome de Wiskott-Aldrich.  Síndrome de Gray.  Enfermedad de Bemard-Soulier.  Déficit de Trombopoye-tina.  Alcoholismo. 9 Trombocitosis Primaria Etiología  Síndrome mieloproliferativo crónico (trombocitemia esencial hemorrágica >600 000/pl).  Leucemia mieloide crónica.  Policitemia vera  Mielofibrosis primaria. Origen inmunológico (destrucción prematura): Etiología • Purpura trombocitopenia idiopática PTI. • Proceso infeccioso viral secundario. • Fármacos (sal de oro, quinidina y heparina). • Síndrome linfoproliferativo crónico. • Cirrosis hepática. • Hipertiroidismo. • Infección por VIH. • Trasplante de medula ósea. • Anemia hemolítica autoinmune (síndrome de Evans). • Trombocitopenia inmune por isoanticuerpos (incompatibilidad plaquetaria fetomaterna o postransfuncional). Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com
  • 12. ¡GRACIAS! 10 Bibl. J. M. Prieto Valtueña (2006) La clínica y el laboratorio (Ed 20). R. Lecumberri; Capitulo 4: Hematología clínica – Serie Blanca, p. pp: 132. Elsevier: México. Descargado por Keniver Itaí Morales Morales (201944712@cusam.edu.gt) Encuentra más documentos en www.udocz.com