2. 1.-Anemia: Definición
OMS:
• “… Disminución de nivel de Hb en sangre,…
independientemente de que la concentración de
eritrocitos sea normal o incluso aumentada.”
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
3. Definición
Aspecto Funcional:
• “… Disminución en la capacidad de la sangre para
transportar oxígeno a los tejidos, lo que provoca
hipoxia tisular.”
• Diferencia con hipoxia tisular no relacionada con
sistema hematopoyético:
– Disminución de PpO2
– Enfisema
McKenzie ShB; Hematología Clínica 2ª ed.; MM; 2007
6. c.- Clasificación según la severidad de la anemia:
la anemia puede ser:
- leve (Hb>10 g/dl),
- moderada (Hb entre 8-10 g/dl)
- grave (Hb <8 g/dl).
7. CLASIFICACION SEGÚN SU ETIOLOGIA
A.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE
a. Posthemorrágica aguda
b. Posthemorrágica crónica
B.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOS
a. Por déficit de factores relacionados con la eritropoyesis
• Déficit de hierro
• Déficit de Vit B12 y ácido fólico
• Déficit de cobre
• Déficit de Vit C
• Déficit de otras vitaminas (piridoxina, riboflavina, ácido pantoténico)
b. Por insuficiencia de la médula ósea
• Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas, idiopáticas o por reaciones adversas a
medicamentos: Cloramfenicol, AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales, otros
• Síndrome mielodisplásico
• Leucemias
• Abuso del alcohol
c. Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna secundaria
• Neuroblastoma en niños
• Cáncer de de mama, próstata y pulmón en adultos.
• Otros
8. C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE ERITROCITOS
a. Anemias hemolíticas hereditarias.
• Hemoglobinopatias
• Alteraciones primarias de la membrana del hematíe
• Enzimopatias de los hematíes.
b. Anemias hemolíticas adquiridas.
• Anemia hemolítica autoinmune.
• Anemia hemolítica inducida por fármacos.
• Anemia hemolítica microangiopática.
• Anemia hemolítica traumática.
c. Hemoglobinuria paroxística nocturna.
D.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE ERITROCITOS
a. Síntesis defectuosa de Hb
• Hemoglobinopatias
• Talasemia
b. Asociada a enfermedades crónicas
• Nefropatias
• Hepatopatias
• Hipotiroidismo
Zuckerman KS. Approach to the anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: chapter 162.
9. ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
Ginder GD. Microcytic and hypochromic anemias. In: Goldman L, Ausiello DA, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier;
2007: chapter 163.
10. Etiología de la anemia en España
Arrieta L. Enfermedades hematológicas en geriatría. España. 1994.
4.- Causas de Anemia
11. Reyes E. Prevalencia de la anemia en el anciano Hospitalizado en el hospital general de la fuerza aérea en medicina y
geriatría. Peru. 2002.
13. El ERITROCITO
• Sobrevida: 120 días.
• Recorre 600 Km. de territorio
vascular, pasa por vasos de
diámetro 10 veces inferior al
suyo.
• Alta capacidad de
deformabilidad.
• El eritrocito senil es eliminado
por el SMF del bazo.
Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta desprovisto de
organelas, su misión fundamental es transportar y proteger la HEMOGLOBINA
para que pueda realizar su función respiratoria.
• El producto final de la muerte y
catabolismo del eritrocito es la
bilirrubina.
20. Adaptaciones durante la anemia
1. Aumento del flujo de sangre oxigenada
Aumento de FC
Aumento del GC
Aumento de velocidad de circulación
Aumento preferencial del FS a órganos vitales
2. Aumento en utilización de O2 por tejidos
Aumento de 2,3-BPG en eritrocitos
Disminución de afinidad de O2 por Hb en los tejidos
McKenzie ShB; Hematología Clínica 2ª ed.; MM; 2007
21. 6.- CARACTERISTICAS CLINICAS
Torres A. Diagnóstico de anemia: un alerta para los profesionales de la salud. Adolesc. Latinoam. Porto Alegre. 1999
22.
23.
24. 7.- DIAGNOSTICO
1.- Índices corpusculares:
Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina
corpuscular media (HCM), concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM).
El VCM representa la media del tamaño de los hematíes .
Es fiable cuando la población eritrocitaria es homogénea
( micro, normo, macrocítica).
El estudio de la homogeneidad de los hematíes se realiza
mediante la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE o
RDW). El valor normal es de 12-14,5% .
Cuando la RDW esta alterada es especialmente útil
recurrir al examen de sangre periférica.
Ruiz de Adana Pérez R, Gomez Rodriguez JM, Anemia. En: Ruiz de Adana R. (Edi) Manual de diagnostico y terapéutica medica en
Atencion Primaria. 3ª edic. Madrid. Diaz de Santos. 2001.
25. • Recuento de reticulocitos.
Los reticulocitos son hematíes recién liberados que
contienen residuos de ARN.
Los niveles normales de reticulocitos oscilan entre
0,5 y 1,5 por 100 hematíes examinados.
En anemias severas los reticulocitos puede estar
sobrestimado.
Para corregirlo se emplea la siguiente formula:
Reticulocitos corregidos = Reticulocitos (%) x Hcto (%) / 45.
26. • Extensión de sangre periférica.
Sirve para ver la morfología de los hematíes:
-anisocitosis (diferente tamaño),
-poiquilocitosis (diferentes formas),
-eliptocitos (células ovales) presentes en anemias ferropénicas
importantes y eliptocitosis congénita,
-esfericitos (caracteristicos de la esferocitosis hereditaria),
-células falciformes (hematíes en forma de media luna creciente)
anemia de células falciformes,
-dacriocitos (hematíes en lagrima) frecuentemente en la mielofibrosis,
-esquistocitos (hematíes fragmentados) anemias hemolíticas
microangiopaticas,
-células diana frecuentes en talasemia, saturnismo, Hgb C,
-cuerpos de Howell-Jolly (hematíes con restos de ADN) se suelen
presentar en pacientes con esplenectomía y anemias megaloblásticas.
27.
28. OTROS ESTUDIOS
En función de los resultados de dichos estudios se realizarán, de una manera
más dirigida, otras determinaciones como:
• sideremia,
• transferrina,
• saturación de transferrina,
• ferritina,
• vitamina B12,
• ácido fólico,
• bilirrubina conjugada o indirecta,
• LDH,
• haptoglobina,
• hemoglobinuria,
• electroforesis de Hgb,
• Prueba de Coombs,
• perfil tiroideo, VSG, test de función hepática, proteinograma
• examen de la médula ósea.
31. Definición
• La anemia ferropénica es una
disminución en el número de los glóbulos
rojos ocasionada por un déficit de hierro.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
7.1.- ANEMIAS MICROCITICAS
33. Etiología
1- Disminución de la ingesta de hierro: Se produce
por malabsorción a consecuencia de:
Aclorhidria gástrica
Enfermedad celiaca
Otras operaciones gástricas.
2- Aumento de las pérdidas de hierro:
Pérdidas ginecológicas
Pérdidas digestivas
Pérdidas debidas a causas no digestivas.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
34. Etiología
3- Aumento de las demandas:
– Por situaciones fisiológicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento
– Por situaciones no fisiológicas
1. Déficit de Vitamina B12
2. Síndrome Mieloproliferativos
3. Tratamiento con Eritropoyetina.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
36. Tipos de diagnóstico de laboratorio
Determinación de la concentración sérica
de hierro o sideremia
1. Método colorimétrico y absorción atómica
Capacidad total de saturación de
transferrina e índice de saturación
1. Transferrina en adulto 120- 200 mg/ 100 ml
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
37. Tipos de diagnóstico de laboratorio
Determinación de la concentración sérica de
ferritina o ferritinemia
1. Técnicas radioinmunológicas (RIA) o inmunoradiométricas (IRMA)
Tinción de Perls del aspirado de médula
ósea.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
38. Protocolo diagnostico de la anemia microcitico
Protocolo diagnóstico de anemias microciticas. Medicine. 2008
39. Tratamiento
Terapia oral con hierro: Tratamiento de
elección
- Dosis de administración
- Reacciones adversas
- Fracaso del tratamiento oral
Terapia parenteral con hierro: Tratamiento alternativo
- Vía intramuscular
- Vía intravenosa
- Efectos secundarios.
Profilaxis del déficit del hierro
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
43. ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA:
ETIOPATOGENÍA
Se debe a la destrucción de las células madre
pluripotentes. Puede ser:
Congénita
Adquirida:
Radiaciones ionizantes
Tóxicas (benceno)
Medicamentosas
Infecciosas
Autoinmunes
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
44. CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO
• Clínica:
– Signos y síntomas de la anemia, infecciones y hemorragias.
Es grave.
• Laboratorio:
– En sangre periférica: normocitosis, reticulocitos ▼, hierro
normal
– En M.O: descenso de la celularidad
• Tratamiento: etiología, transfusiones, trasplante de
M.O.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
45. ANEMIAS MIELOTÍSICAS, DISMIELOPOYÉTICAS Y
ERITROCITARIAS PURAS
• Anemia mielotísica:
– Procesos neoplásicos, granulomas, fibrosis, etc.
• Anemia dismielopoyética:
– Maduración alterada. En ancianos.
• Anemia eritrocitaria pura:
– Trastorno aislado en los eritrocitos.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
46. ANEMIAS HEMOLÍTICAS:
ETIOPATOGENÍA
• Cada día la M.O produce un 1% de los
hematíes circulantes.
• Cuando hay hemólisis la M.O hace un esfuerzo
y si se cubre el déficit no hay anemia.
• Si no se cubre el déficit, entonces hay anemia.
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
48. CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO
• Clínica:
– General de las anemias.
– Por hemolisis hay
esplenomegalia e
ictericia
• Tratamiento:
– La causa
• Laboratorio:
– En sangre periférica:
• Normocitosis
• Normocromía
• Reticulocitosis
• Sideremia normal
• Hemoglobinuria
• Prueba de la fragilidad
osmótica y de Coombs
– En M.O:
• Hiperplasia medular
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
51. • Es una anemia arregenerativa, producto de la
síntesis deficiente de ADN nuclear, lleva a
asincrónica: mayor maduración citoplasmática
con respecto a la nuclear.
• Se ve afectada la serie mieloide
megacariocitica, y células de recambio celular
rápido: piel, mucosas y tejido gastrointestinal.
• La principal causa es por carencia de b12 y
acido fólico.
52. Datos importantes
Vitamina B12:
• Requerimiento mínimo de b12 es: 1-2 ug.
• a nivel hepático se cuenta con 2-3 mg.
Acido fólico:
• Requerimiento mínimo: 100-150 ug
• A nivel hepático se tiene reservas de 10-12
mg.
53. Deficit de vitamina b12
Gonzales L. Degeneración combinada subaguda medular, una complicación infrecuente de un problema frecuente en la práctica
clínica: el déficit de vitamina B 12. Medicina de familia. 2008
54. tratamiento
• Nunca se debe dar acido fólico a un paciente si no se conoce cual es
el déficit especifico, ya que si hay déficit de cobalamina se
intensificaran los síntomas neurológicos.
• En déficit de cobalamina (B12): se administraran se administraran
100 ug/dia por 1 semana.
• Se debe dar tratamiento de por vida en los casos que no se puede
corregir la causa, con dosis de mantenimiento cada 2 o 3 meses.
• En déficit de acido folico: se administra 5mg/dia al menos 4 meses.
• Para esperar la respuesta se espera un aumento de 2gr/dl cada 15
días, la neuropatía mejora. lesiones en cordones medulares son
irreversibles.
Vargas C. Anemia megaloblastica diagnostico y manejo. Revista medica de costa rica y
Centroamérica. 2011.
