ARTERIAL Y VENOSO

1. PATOLOGÍA ARTERIAL Y VENOSA
Interna Mendoza
Dr. Vega
01/04/2013

2. PATOLOGÍA ARTERIAL
1. Oclusión arterial aguda
2. Oclusión arterial crónica
3. Aneurismas : Aneurisma de la Aorta Abdominal

3. 1. Oclusión arterial aguda.
Disminución repentina de la perfusión de un miembro
que causa una amenaza potencial a su viabilidad.
Dolor de reposo, úlceras isquémicas y/o gangrena.
Agudo • Dentro de 14 días
Crónico • Luego de 14 días

4. Etilogía
80% oclusiones
arteriales de EEII

5. a) Embolía arterial
• 80% de los émbolos Origen cardíaco y
viajan a EEII >>> EESS
Fuentes embolígenas:
• Formacion trombo VI luego de IAM
• Trombos auriculares en FA
75% embolías de EEII
• 20% de los émbolos periféricos Origen en
trombosis de placas ateroescleróticas o aneurismas.

6.  Típicamente el émbolo se asienta en una
estrechez del lumen (bifurcación o placa
ateroesclerótica).
Según frecuencia:
o Femoral 28%
o Brazo 20%
o Aorto-iliaca 18%
o Poplítea 17%
o Cerebral 10%
o Vísceras 5-10%
Las EEII son las más
frecuentemente afectadas
70% aprox.

7. b) Trombosis arterial
• Trombosis de una arteria estenótica Complicación
conocida de ateroesclerosis.
• Mecanismos:
1. Estrechamiento ateroesclerótico progresivo con bajo flujo ,
éstasis y eventual trombosis.
2. Hemorragia dentro de la placa e hipercoagulabilidad local.
La isquemia es menos severa que la resultante de una embolía  COLATERALES.
Ciertos estados de hipercoagulabilidad favorecen la trombosis arterial (por
ejemplo, anticuerpos antifosfolípidos y la hiperhomocisteinemia)

8. Diferencia entre émbolos de origen
cardíaco y ateromatosos.
Trombosis Embolía
Menor de 50 años - +
Mayor de 50 años + +
Ant. claudicación + -
Comienzo brusco + ++
Fuente embolígena - +
Pulsos presentes - +
Pulsos ausentes + -
Extremidad
contralateral

9. Clínica de isquemia arterial aguda
Las 6 Ps de isquemia aguda de vasos grandes
Pain (dolor): Distal, progresivo en intensidad y ubicación.
Súbito en pcte asintomático (émbolo), aumento gradual en
pcte con isquemia crónica (trombosis).
Pulsos: Déficit de pulsos. Examinar extremidad
contralateral
Perfusión (palidez): Examinar T°, color y llene capital de
extremidad normal y afectada (típicamente fría, pálida y
con llene capital retardado).
Parestesias : Isquemia temprana.. Déficit sensitivos dorso
pie  signo más temprano.
Parálisis: Isquemia tardía.
Poiquilotermia: Tendencia a alcanzar T° ambiente.

10. Clínica de isquemia arterial aguda.
Isquemia aguda de vasos pequeños : Síndrome de “Pies azules”
Aparición brusca de cianosis, frialdad y dolor de dedos del pie o antepié en el contexto
de pies tibios y pulso pedio normal.
Manifestación clásica de oclusión embólica de arterias digitales por material ateromatoso
desde una fuente arterial proximal (ej. aorta).
Bilateral cuando la fuente embolígena está por sobre la bifurcación aórtica.
Importancia Identificar y tratar la fuente embolígena.

11. Clasificación de Isquemia arterial
aguda
Extremidad Viable Amenaza No viable
Dolor Leve Severo Variable
Llene capilar Intacto Retardado Ausente
Déficit motor No Parcial Completo
Déficit sensitivo No Parcial Completo
Doppler arterial Audible Inaudible Inaudible
Doppler venoso Audible Audible Inaudible
Tratamiento Manejo urgente Cirugía de urgencia Amputación
From Rutherford RB, Semin Vasc Surg 1992; 5:4.

12. Confirmación diagnóstica
Arteriografía
Provee la información más útil: anatomía arterial detallada, distingue entre trombosis y
embolismo.
¡Si el examen físico demuestra evidencia clara de
embolización  No retrasar el tratamiento definitivo con
arteriografía!
Arteria descendente anterior izquierda con
estenosis excéntrica, ulcerada, con defecto de
llene intraluminal (trombosis).
Angiografía pélvica. Gran émbolo asentado
en la bifurcación de la a. ilíaca común D°
Émbolo se ve como un corte afilado en la
arteriografía y el otro extremo redondeado
(signo del menisco).
Presencia de otros vasos normales, ausencia de
circulación colateral, presencia de múltiples
defectos de llene.
Trombo se visualiza como una
interrupción cónica o afilada en la
arteriografía pero no redondeada .
Puede existir circulación colateral.

13. Tratamiento
Embolía
Iniciar terapia anticoagulante con
heparina (bolo, seguido de infusión
contínua).
Quirúrgico: Embolectomía con catéter de
Fogarty, seguido de terapia
anticoagulante mientras persista la
fuente embolígena.
Trombosis
Médico:
• Posición arterial (Fowler).
• Protección del pie, alzaropa, bota
acolchada.
• Anticoagulación con heparina
seguido de TACO.
Quirúrgico:
• Tromboendarectomía o puente (by
pass)
• Endovascular: trombolisis, seguida
o no de angioplastía con balón en
casos seleccionados.

14. 2. Isquemia arterial crónica
“Interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio, como
consecuencia de la oclusión crónica de la arteria que lo irriga.”
Hipoperfusión  Hipoxemia  Necrosis
Claudicación intermitente : Dolor reproducible
de un grupo definido de músculos que es inducido
por el EJERCICIO y aliviado por el REPOSO.
Aporte
Demanda

15. Etiología
Ateroesclerosis 95%
Aneurisma trombosado
Disección arterial
Tromboembolismo
Ateroembolismo
Tromboangeítis obliterante
Otros: atrapamiento poplíteo, quiste
poplíteo.
Factores de riesgo
Hiperlipidemia
Hipertensión arterial
Diabetes
Tabaco
Obesidad
Estenosis: disminución lumen vaso
Leve: 20-40%
Moderada: 40 – 70%
Severa: 70 – 90%
Crítica: > 90%
Hipercrítica: 99%
Factores de riesgo similares de
ateroesclerosis

16. Clínica
Etapa asintomática
• Algún grado de molestias pero no la sintomatología clásica de la CI.
• Enfermedades asociadas (patología cardiaca o pulmonar, artropatía).
• Síntomas atípicos (neuropatía isquémica).
Claudicación intermitente
• Dolor, síntoma inicial causado por lesión arterial que produce isquemia muscular transitoria en ejercicio.
• Generalmente en pantorilla, ocasionalmente en muslo o nalgas.
• Reproducible.
• Curso lento y usualmente benigno
Isquemia crítica
• Dolor de la extremidad en reposo o lesiones por pérdida tisular (gangrena, úlceras) de más de 2 semanas
de evolución.
• Confirmar siempre por determinación de ITB, de las presiones digitales o de la presión transcutánea de
oxígeno.
• Habitualmente con presiones maleolares < 50 mmHg o digitales <30 mmHg.
• Mal pronóstico  40% perderá la extremidad y 25% fallecerá en 1 año.

17. Claudicación intermitente: Relación
anatómica
• Nalgas y cadera – enfermedad
aortoiliaca.
• Muslo – arteria aortoiliaca o
femoral común.
• 2/3 proximales de pantorrilla –
arteria femoral superficial.
• 1/3 inferior de la pantorrilla –
arteria poplítea.
• Claudicación del pie – arteria
peronea o tibial.
25%
50%
25%

18. Clínica
- Fases más avanzadas.
- Típicamente en porciones más distales de la extremidad.
- Asociadas a intenso dolor en reposo
- Microtraumatismos, traumatismos menores o quemaduras
La guías de la ACC/AHA en el 2005 sugirieron la siguiente distribución clínica en pacientes
con EAOC en ≥50 años:
• Asintomática – 20 a 50 %
• Dolor de EEII atípico – 40 a 50 %
• Claudicación intermitente – 10 a 35 %
• Isquemia crítica (dolor en reposo, úlceras, gangrena) – 1 a 2 %

19. Examen físico
Inspección:
-Cambios de coloración: Desde coloración normal en casos leves,
eritomelalgia de declive en más avanzados hasta coloración azulada
o marcada palidez.
-Cambios de coloración posturales: Palidez anormal con elevación
de extremidad, el rubor con el declive y llene capilar retardado son
signos de gravedad,
-Trastornos tróficos, ulceración, gangrena e infección: Pérdida de
vello, retardo y deformidad del crecimiento de uñas (temprano).
Ulceración y gangrena en (casos avanzados).
-Atrofia muscular, de la piel y tejidos blandos: Atrofia de la piel es
frecuente, atrofia de músculos de pierna, pérdida del tono,
absorción de grasa subcutánea.
- Edema: en casos graves, secundario al mantenimiento en declive
de la extremidad en intento de aliviar el dolor.

20. Examen físico
Palpación:
-Cambios de T°: Diferencia de temperatura en ambos pies.
- Ausencia de pulsos: signo más importante y consistente
Auscultación:
- Soplos. Se pueden auscultar soplos sistólicos especialmente
en las arterias ilíacas y las femorales en el triangulo de
Scarpa. Resultado de los cambios de calibre arterial
asociados a la presencia de placas de ateroma.

21. Estudio de la EAO crónica
Doppler contínuo
• Curva de doppler  alteración del flujo sanguíneo
Presiones segmentarias
• INDICE TOBILLO-BRAZO
AngioTAC
Pletismografía
Arteriografía
• Requisito previo a la cirugía. Idealmente debe entregar información
desde la aorta distal hasta los arcos plantares, para plantear la
reconstrucción arterial.

22. Índice tobillo-brazo (ITB)
• Método simple para confirmar la sospecha clínica de EAO.
• Se compara en reposo la PAS del tobillo con la PAS braquial
PAS del tobillo más alta (pedio o tibial posterior)
PAS braquial más alta usando Doppler contínuo.
ITB normal ≥ 0.9 hasta 1.3. Normalmente la PAS tobillo > PAS braquial.
ITB > 1.3 sugiere calcificación arterial.
ITB ≤0.9 es diagnóstico de EAO en pacientes sintomáticos (CI) o con otros signos de
isquemia.
ITB entre 0.4 (0.5 en diabéticos) y 0.9 sugiere EAO frecuentemente asociada a CI.
ITB < 0.4 se relaciona con enfermedad a multiniveles y puede asociarse con úlceras que
no sanan, dolor en reposo o gangrena.

23. Estratificación de la EAO

24. Tratamiento médico
La claudicación intermitente no constituye una indicación de cirugía (evolución benigna
en la mayoría de los pacientes)
• Modificación de estilos de vida (suspensión tabaco, buen
manejo metabólico de DM, Dlp, control de la HTA)
• Ejercicios de marcha controlada.
• Terapia antitrombótica : AAS 80 a 325 mg al día, Clopidogrel.

25. Tratamiento quirúrgico
• Cirugía endovascular
• Dilatación arterial con balón de angioplastía con o sin stent.
• En lesiones favorables cortas (4-5 cm), concéntricas y poco calcificadas.
• Etapas más tempranas
• Cirugía abierta, by pass
• Casos más avanzados
• En sector aortoilíaco se usan prótesis arteriales y en los segmentos
infrainguinales se realizan puentes con vena safena autóloga

26. 3. Aneurismas
• Dilatación focal de una arteria que supone un aumento de más del 50 %
del diámetro esperado.
• Aneurisma verdadero v/s Pseudoaneurisma
• Localización:
Aneurisma aorta ascendente, del cayado aórtico, de la
aorta descendente y de la aorta toracoabdominal.
• Causas:
– Congénitos
– Degenerativos
– Inflamatorios
– Infecciosos (micóticos)
– Mecánicas
– Traumáticos
– Disecantes

27. a) Aneurisma Aorta abdominal
• Localización más frecuente de aneurisma arterial, suele ser
fusiforme.
• Etiología fundamental: Ateroesclerosis
• Se clasifican según ubicación respecto a arteria renal:
- Infrarenal : 75%
- Yuxtarenal
- Suprarenal (visceral)

28. Aneurisma AAA: Factores de riesgo
• Ateroesclerosis
• Tabaco
• Sexo masculino
• Edad avanzada
• Caucásicos
• Historia familiar
• Otros aneurismas periféricos (iliaco, femoral,
poplíteo)

29. Diagnóstico
• Generalmente ASINTOMÁTICO
• Hallazgo:
– Masa pulsátil en la palpación abdominal
– Soplo abdominal
– Bordes calcificados en Rx Abdomen
– Identificación durante estudio Ecográfico de patología
abdominal.
– Estudio por TAC o RM por enfermedad de columna

30. Diagnóstico
• Aneurisma Sintomático : Dolor
• Síntomas por presión o erosión de estructuras adyacentes.
• Períodos de expansión rápida Dolor en la parte baja de la espalda, el
abdomen o las ingles.
Riesgo de Ruptura :
<4 cm 1-2%
4-5 cm 8-10%
>5 cm 20%
Todo aneurisma sintomático es de urgencia quirúrgica

31. Estudio
Ecografía abdominal
• Confirma el diagnóstico
TAC abdomino pélvico con contraste
• Estudio específico
• Permite evaluar características
TAC helicoidal con AngioTAC
Arteriografía (eventual)
• Arteriopatía oclusiva asociada
• Evaluar posible compresión de ramas
• Considerar que sólo muestra el lúmen

33. Complicaciones
Ruptura:
• Complicación mas frecuente.
• Dolor e hipotensión
• Emergencia gravísima. Sin cirugía 99% mortalidad
• Pabellón Inmediato
• > 50% sin Diagnostico previo
Clínica

34. • Fistula Aortoentérica: 80% duodeno, en 3° porción.
HDA masiva.
Se agrega contaminación, Sepsis
• Fístula Aortovenosa: Fístula Aortocava la más frecuente
EAP, IC der, hipertensión venosa central masiva.
• Infección: Colonización trombos
• Trombosis
• Embolia Periférica: Embolia Distal a pelvis o extremidades
• Compresión de Estructuras Vecinas
• Isquemia de Órganos Intraabdominales
• Aneurisma Inflamatorio

35. Mortalidad
• Roto: Cx. Urgencia.
50% no alcanzan Operación.
50% de Operados fallece.
75% M. global.
• No Roto: Cx. Electiva
<5% mortalidad

36. Indicaciones quirúrgicas
 Aneurismas con Ø > 5 cm.
 Aneurismas sintomáticos independientemente del
tamaño.
 Expansión > 0,5 cm en controles c/ 6 meses.
 Aneurismas saculares (se infectan).
 Asociados con enfermedad en miembros inferiores.
 Complicaciones trombóticas o embólicas.

37. Tratamiento
• Cirugía Convencional:
Reemplazo Aórtico con interposición de
prótesis vascular.
– Complicaciones: infección de la prótesis, fístula
aorto-entérica o falso aneurisma anastomótico.
• Cirugía Endovascular:
Instalación de prótesis en la aorta abdominal
por vía endovascular a través de una incisión
femoral, bajo control radioscópico
– Complicaciones: ateroembolismo, fracaso en
obtener la exclusión completa del aneurisma.

39. PATOLOGÍA VENOSA
1. Trombosis venosa superficial
2. Tromboflebitis
3. Venas varicosas

41. 1. Enfermedad tromboembólica venosa
– Trombosis venosa (TV).
– Embolia de pulmón (EP).
– Síndrome postrombótico.
• Trombosis Venosa: presencia de un trombo dentro de una vena,
acompañado de una variable respuesta inflamatoria.
Distal
• Confinada a las
venas profundas de
la pantorrilla
Proximal
• Venas poplítea,
femoral o ilíaca
• Embolia Pulmonar: generación de un trombo en el interior de una
vena y su ulterior embolización en el territorio arterial pulmonar
obstruyéndolo total o parcialmente.

42. TVP: Patogenia
TRIADA
DE
VIRCHOW
ESTASIA VENOSA
 Insuficiencia cardíaca
 Insuficiencia venosa
 Inmovilización de
extremidades
 Reposo en cama
 Obesidad
 Embarazo
DAÑO ENDOTELIAL
 Traumatismos
 Quemaduras
 Cirugía local
 Infecciones
HIPERCOAGULABILIDAD
 Puerperio
 Cirugía mayor
 Cáncer
 Uso de anticonceptivos
 Trombofilia
 Sd Nefrótico

43. TVP: Fisiopatología
• Trombo inicial paravalvular
• Aumento presión venosa
• Congestión , edema, empastamiento
• 90% ubicación bajo venas renales
Sitios de inicio de trombosis
• Plexo venoso sóleo: más importante.
• Tributarias de femoral profunda.
• Tributarias de ilíaca profunda.
• Venas distales.

45. TVP: Importancia
• TEP
La propagación del trombo hacia venas de mayor calibre
(proximales) se asocia a un elevado riesgo de
desprendimiento, con arrastre de los fragmentos hacia la
circulación pulmonar y oclusión arterial
90% de los TEP se generan de TVP de EEII; 50% de los casos
sin clínica de TVP.

46. • Síndrome post-flebítico
La oclusión trombótica del sistema
venoso profundo desencadena un
síndrome de hipertensión venosa, que
en el largo plazo puede generar
alteraciones tróficas cutáneas
invalidantes (edema, dermatitis,
úlcera, varices), o limitar la capacidad
funcional por claudicación secundaria a
congestión muscular.

47. TVP: Clínica
• Asintomático: 20-30%
• Dolor profundo ( congestión muscular )
• Edema progresivo y aumento volumen
• Circulación colateral: aumenta red venosa
subcutánea
• Coloración cianótica piel
• Masas musculares tensas y sensibles
• Impotencia funcional

49. Diagnóstico: clínica
• Taquicardia
•  Tº
• Enrojecimiento
• Empastamiento gemelar
• Signo Hommans positivo  S 13-48% / E 39%-84%
• Flegmasia alba dolens: TVP masiva con obliteración de venas
profundas, respeta en forma relativa las venas colaterales.
Extremidad pálida.
• Flegmasia cerulea dolens: Trombosis masiva proximal (ej.
iliofemoral) se extiende hasta venas colaterales. Pierna cianótica
por éstasis extremo. Alta morbimortalidad.
• (alteración perfusión arterial)

50. Diagnóstico: dímero D
• Producto de la degradación de la fibrina.
• Valor Predictivo Positivo del 44%.
• Valor Predictivo Negativo del 98%.
• Valor de > 500 ng/ml  sensibilidad mayor del 90%

51. Diagnóstico: Imágenes
Ecodoppler color:
• Imagen de elección
• Falta de compresibilidad de los vasos trombosados por la sonda
• Sensibilidad máxima en territorio proximal  Sintomáticos S 89-
96%; E 95-99%
• Sensibilidad limitada en territorio distal  Sensibilidad 73%

52. Tratamiento
• Orientado a:
1) Evitar embolía : TEP
2) Evitar progresión trombosis
3) Tratar trombosis y evitar Sd postflebítico

53. Tratamiento
• Medico:
Anticoagulacion
Trombolisis
• Quirúrgico:
Trombectomia
Filtros vena cava

54. Anticoagulación con heparina no fraccionada

55. Anticoagulación con heparina de bajo peso
molecular

56. Tratamiento quirúrgico
a) Trombectomía quirúrgica
– Se reserva para salvar la extremidad
con extensa trombosis ilio-femoro-poplítea
complicada de isquemia distal
– Antes de 10 días de inicio de síntomas
– Cateter venoso con globo (Fogarty)
– Flebografía final para asegurar
eliminación total del coágulo

57. Tratamiento quirúrgico
b) Filtro vena cava inferior (Greenfield)
Indicaciones:
o Contraindicación de anticoagulación
o Complicaciones de la terapia anticoagulante.
o Recurrencia de TEP con anticoagulación adecuada
o Pacientes de riesgo (trombo flotante en VCI o venas ilíacas, etc)
o Post trombectomía en trombos removidos parcialmente
‣ No evita la formación de trombos
‣ No ha demostrado aumentar la sobrevida v/s heparina
‣ Puede provocar trombosis de vena cava y edema masivo de EEII

58. Factores de riesgo
 Reposo prolongado: Inmovilización de extremidades o parálisis.
 Edad mayor 40 años
 Cirugía mayor 30”
 Cx ortópedica, ginecológica, urológica
 Antecedentes de TVP
 Trombofilia
 Embarazo
 Neoplasias
 Uso ACO
 Traumatismos
 Obesidad
 Catéter venoso central
 IAM
 ICC
 Varices

59. Profilaxis en pacientes con factores de riesgo
• ANTICOAGULACIÓN
Heparina 5000 u c/12 hrs s/c. ( o c/8 hrs.)
HBPM: Enoxiparina 40 mg sc/día
• Deambulación y KNT precoz
• Posición de Trendelenburg 25-30º
• Compresión elástica con vendas en EEII
• Compresión neumática intermitente
• Analgesia

60. 2. Tromboflebitis superficial
• Se refiere a los hallazgos clínicos de dolor, sensibilidad, induración y
eritema a lo largo del curso de una vena superficial.
• Causas: Inflamación y/o trombosis y más raramente infección de
una vena
• Generalmente cuadro benigno y autolimitado.

61. Clasificación:
Tromboflebitis aséptica
• No existe evidencia de
infección, asociada a
várices y traumatismos.
• Tratamiento
sintomático. Responde
en días. Resolución
completa al mes.
Tromboflebitis séptica o
supurativa
• Infección por
canalización venosa o
heridas. Mal pronóstico
si no se trata.
• Derivar, iniciar ATB,
evaluar riesgo de TVP

62. Tratamiento
Objetivos: Evitar la sintomatología y evitar la propagación de
trombos al sistema venoso profundo.
• Médico:
Elevación de le extremidad, compresas tibias-frías, AINES y ATB
(en caso de celulitis asociada).
Anticoagulación tromboflebitis extensa (>5 cm)
particularmente en sitios anatómicos de riesgo (unión safeno-femoral).
Controversial (TEP).
• Cirugía:
Safena interna, con cercanía cayado < 5 cm: ligadura del
cayado (riesgo TVP).

63. 3. Várices
• Dilatación progresiva, elongamiento y tortuosidad de venas
subcutáneas o submucosas acompañada de insuficiencia
valvular.
• Consecuencia de un síndrome de insuficiencia venosa
(dificultad para el flujo reverso)  Congestión.
• Puede comprometer tanto el
territorio safeno interno como
externo

64. Patogenia
Sobrecarga de
volumen.
Debilidad de la
pared venosa.
Falla de
mecanismos
valvulares.
Mixtos
Dilatación progresiva
de la red venosa
superficial

65. Factores predisponentes
• Sexo (femenino).
• Antecedentes familiares.
• Bipedestación prolongada.
• Obesidad.
• Edad avanzada.
• Antecedentes de TVP.
• Embarazo.

66. Clasificación
• Várices Primarias (80%)
– Falla intrínseca del sistema venoso superficial
• Falla válvula del cayado safeno-femoral
• Várices Secundarias
– Sobrecarga del sistema superficial
• Insuficiencia valvular
• Obstrucción del sistema venoso profundo

67. (A) Tronculares
(B) Reticulares
(C) Telangiectasias

68. Diagnostico clínico
Síntomas
• Sensación pesadez.
• Edema leve vespertino.
• Parestesias.
• Prurito.
• Molestia disminuye al
elevar extremidad.
Ex físico: de pie.
• La mera visualización de
venas no es sinónimo de
várices.
• Cambios cutáneos por
insuficiencia venosa
crónica
• Evaluar compromiso
safena interna, externa,
venas comunicantes.
• Pruebas diagnósticas.

69. Ecografía con doppler color
Estudio Morfológico
• Calibre interno
• Areas de Secuelas
• Trombosis Aguda - Crónica
• Grado de Recanalización
Estudio Funcional
• Competencia Valvular
• Estudio de Flujos
• Estudio de comunicantes

70. Complicaciones
• Varicoflebitis.
• Tromboflebitis superficial.
• Hipodermitis.
• Úlcera varicosa.
• Varicorragia.
• Embolia Pulmonar.

71. Tratamiento
• Medias elásticas compresivas
• Fleboesclerosis (Escleroterapia)
• Láser
• Cirugía
– Safenectomía (afectación de toda la safena
interna)
– Extirpación de segmentos refluyentes
y ligadura selectiva de perforantes
insuficientes

73. FIN