6. Equilibrio ácido / base: Regulación
1. Sistemas tampón o buffer (químico):
milésimas de segundo
2. Sistema respiratorio: minutos
3. Sistema renal: horas - días
8. TAMPON BICARBONATO
Está presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares.
En el medio extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24
mEq).
Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que
lo componen son regulables; el CO2 a nivel pulmonar, y el bicarbonato a nivel
renal.
9. TAMPON FOSFATO
Poco importante a nivel plasmático por su baja concentración.
Mayor concentración a nivel intracelular nivel intracelular(75 (mEq /L).
Actúa principalmente a nivel del riñón
10. TAMPON HEMOGLOBINA
Regula la producción H+ de 2 formas:
Efecto amortiguador :
• combinándose con H+
Mecanismo isohídrico (efecto Bohr) : ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la
concentración de CO2 origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la globina
haciendo que se aumente la liberación de O2, diminuyendo la afinidad.
Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración de
O2 hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2, aumentando la afinidad por el O2
hasta 500 veces más.
11.
12. Disminución O2 y pH
↑[CO2] en sangre y LCR
QUIMIORRECEPTORES
ESTIMULADOS
RESPUESTA
REFLEJA
Centros Respiratorios
Estimulados
Centros Cardioaceleradores
Estimulados
Centros Cardioinhibidores
Estimulados
Centros Vasomotores
Estimulados
Vasoconstricción
↑ del Gasto Cardiaco y
Presión Arterial
↑ Frecuencia
Respiratoria
HOMEOSTASIS
RESTAURADA
Incremento O2 y pH
↓ [CO2] en sangre
y LCR
Niveles normales de
O2, pH, [CO2] en
sangre
y LCR
Regulación Respiratoria
13. REGULACION PULMONAR
El descenso de pH estimula a los quimiorreceptores
provocando una hiperventilación, aumentando la
eliminación de CO2, y disminuyendo la pCO2
arterial
El aumento de pH inhibe los quimiorreceptores
provocando un descenso rápido de la ventilación,
una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto
una elevación de la pCO2 arterial
14. REGULACION RENAL
Por 3 mecanismos:
Reabsorción de iones bicarbonato
Secreción de iones H+
Generación de nuevos iones bicarbonato
17. Causas primarias
Cambio central: ↓ [HCO3
-]
Pérdida directa excesiva del HCO3
-
Pérdida indirecta de HCO3
- para servir de tampón para
ácidos no volátiles
Exceso de ingesta de ácidos no volatiles
Exceso de producción de ácidos no volátiles
Disminución de la excreción renal de ácidos
18. Exceso de pérdidas de HCO3
-
Diarrea, fistula intestinal o biliar
Acidosis tubular renal proximal
Pobre reabsorción de HCO3
- en el
tubulo proximal
Tratamiento con inhibidores de la
anhidrasa carbónica
19. Exceso de producción de ácidos no
volátiles
Acidosis láctica
Hipoxia
Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema
pulmonar, envenenamiento por CO
Disfunción hepática severa
Cetoacidosis
Diabetes
Alcoholismo
Ayuno y desnutrición
Cetonas:
Acetona
Acido Acetoacetico
Acido β-hydroxybutyrico
20. Exceso de ingesta de ácidos no
volátiles
Acido acetilsalicilico
Metanol
Cloruro de Amonio
22. Ganancia excesiva de HCO3
-
Ingesta excesiva de NaHCO3
Transfusión de grandes cantidades de sangre
almacenada (llenas de citrato)
23. Pérdida excesiva de H+
Pérdida excesiva de H+ via estomago
Vómitos, sondaje
Pérdida excesiva de H+ via renal
Aldosteronismo, sindrome de Cushing (↑glucocorticoid)
Tiazidas y diuréticos de asa
Hipopotasemia
31. Trastornos Acido Base Mixtos
Se definen como trastornos independientes
coexistentes y no como respuestas meramente
compensadoras, se observa a menudo en
pacientes en UCI y pueden dar cifras pekigrosas
de ph.