Manual diagnóstico pediatría

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© 2 0 2 0 E DI T O R I AL M É DI C A P AN AM E R I C AN A. T O DO S L O S DE R E C H O S R E SE R V ADO S
DIRIGIDO A
El Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría está recomendado para médicos residentes y
especialistas en Pediatría, así como para pediatras de Urgencias y Centros de Atención Primaria. En
definitiva, es un manual para todos aquellos médicos que de una forma u otra están implicados en
asistencia a la infancia.
CONTENIDO
PARTE I. Emergencias pediátricas
Parada cardiorrespiratoria
Difi cultad respiratoria grave
Shock
Coma
Hipertensión intracraneal
PARTE II. Pediatría general
6. Promoción y prevención de la salud en
la infancia
7. Adenopatías. Diagnóstico diferencial
8. Alergias. Orientación del diagnóstico
etiológico y recomendaciones básicas
9. Cianosis
10. Sospecha de error congénito del
metabolismo. Manejo inicial de la
descompensación aguda de enfermedad
metabólica
11. Anorexia/hiporexia en la infancia. El
niño que no come
12. Sospecha de inmunodefi ciencia
primaria. Orientación diagnóstica y manejo
básico
13. Líquidos y electrolitos en pediatría
14. Ictericia no neonatal
15. Dolor abdominal
16. Dolor torácico
17. Episodio aparentemente letal.
Síndrome de muerte súbita del lactante
18. Fiebre
19. Intoxicaciones. Exposiciones
ambientales de riesgo
20. Llanto. Irritabilidad
21. Maltrato y abuso sexual infantil
22. Retraso pond.
23. Síncope
24. Tortícolis
25. Visceromegalia. Hepatomegalia.
Hepatoesplenomegalia. Esplenomegalia
aislada
26. Vómitos
27. El niño dismórfico. Claves de la
exploración física y bases de las técnicas
moleculares
28. Cuidados paliativos
29. El niño con patología crónica compleja.
Problemas habituales de cuidado y manejo
PARTE III. Cardiología pediátrica
30. Sospecha de cardiopatía.
Exploraciones complementarias
31. Insufi ciencia cardíaca
32. Cardiopatías congénitas
33. Arritmias
34. Hipertensión pulmonar
PARTE IV. Cirugía pediátrica
EL NIÑO TRAUMATIZADO
35. Politraumatismo

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36. Traumatismo craneoencefálico.
Traumatismo espinal
37. Traumatismos oculares
38. Traumatismos orales y faciales
39. Traumatismos en el área ORL
40. Traumatismo torácico
41. Traumatismo abdominal
42. Traumatismos genitourinarios
43. Traumatismos músculo-esqueléticos
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA GENERAL Y
DIGESTIVA
44. Calendario quirúrgico en pediatría
45. Cuerpos extraños en vía digestiva, vía
respiratoria, piel y partes blandas
46. Mordeduras y picaduras
47. Heridas
48. Escroto agudo
49. Patología balano-prepucial no
traumática
50. Patología vulvovaginal no traumática
51. Patología del canal inguinal
52. Cuerpos extraños en región genital
53. Quemaduras
PATOLOGÍA MAXILOFACIAL
54. Lesiones de la cavidad oral
PATOLOGÍA NEUROQUIRÚRGICA
55. Malformaciones craneales. Evaluación
diagnóstica
56. Hidrocefalia
57. Complicaciones de las válvulas de
derivación
PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA
58. Ojo rojo no traumático
59. Patología oftálmica neonatal.
Leucocoria
60. Patología palpebral
61. Trastornos de la motilidad ocular.
Diplopia
62. Trastornos pupilares. Anisocoria
63. Alteraciones del fondo de ojo
64. Trastornos de la visión
PATOLOGÍA ORL
65. Cuerpos extraños en nariz y oídos
66. Hemorragias del área ORL
PATOLOGÍA ORTOPÉDICA
67. Alteraciones de la marcha
68. Alteraciones de la columna
69. Patología de las caderas
70. Patología de las rodillas
71. Patología de los pies
PARTE V. Dermatología pediátrica
72. Lesiones pápulo-eritematosas y
urticariales
73. Lesiones pápulo-vesiculosas,
ampollosas y erosivas
74. Lesiones purpúricas
75. Otras dermatosis relevantes
PARTE VI. Endocrinología pediátrica
76. Sospecha de endocrinopatía. Historia
clínica y exploraciones complementarias
PATOLOGÍA DEL CRECIMIENTO
77. Hipocrecimiento

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78. Hipercrecimiento
PATOLOGÍA DEL METABOLISMO GLUCÍDICO
79. Hiperglucemia
80. Hipoglucemia
OBESIDAD Y PATOLOGÍAS ASOCIADAS
82. Hiperlipidemia
PATOLOGÍA DEL DESARROLLO SEXUAL Y
GONADAL
83. Pubertad normal y variantes de la
normalidad
85. Pubertad retrasada
86. Ginecomastia
87. Ambigüedad genital en el recién
nacido. Anomalías de la diferenciación
sexual
88. Micropene
89. Maldescenso testicular. Criptorquidia
PATOLOGÍA SUPRARRENAL
90. Hiperandrogenismo
91. Hipercortisolismo. Sospecha de
síndrome de Cushing
92. Insufi ciencia suprarrenal. Crisis
adrenal
PATOLOGÍA DEL TIROIDES Y LAS
PARATIROIDES
93. Disfunción tiroidea
94. Bocio y nódulo tiroideo
95. Hipocalcemia. Hipoparatiroidismo
96. Hipercalcemia. Hiperparatiroidismo
PATOLOGÍA DE LA REGIÓN HIPOTÁLAMO-
HIPOFISARIA
97. Hiperprolactinemia
98. Tumor en el área hipotálamo-hipofi
saria
PARTE VII. Gastroenterología, hepatología y
nutrición pediátrica
99. Sospecha de patología
gastroenterológica, hepática o nutricional.
Historia clínica y exploraciones
complementarias
PATOLOGÍA GASTROENTEROLÓGICA
100. Disfagia
101. Refl ujo gastroesofágico
102. Hemorragia digestiva
103. Diarrea crónica. Malabsorción
104. Estreñimiento
PATOLOGÍA HEPÁTICA
105. Disfunción hepática
106. Colestasis
NUTRICIÓN ARTIFICIAL Y ALIMENTACIÓN EN
SITUACIONES ESPECIALES
107. Nutrición enteral
108. Nutrición parenteral
109. Alimentación en situaciones
especiales
MISCELÁNEA
110. Otras entidades polisintomáticas en
gastroenterología pediátrica
PARTE VIII. Hemato-oncología pediátrica
ANEMIAS Y PATOLOGÍA DEL ERITROCITO
111. Síndrome anémico
112. Policitemia
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
113. Trombopenia

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114. Trombocitosis
TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
115. Neutropenia
116. Leucocitosis
117. Eosinofilia
PATOLOGÍA DEL HISTIOCITO
118. Síndromes de histiocitosis y otras
patologías del histiocito
TRASTORNOS GLOBALES DE LA
HEMATOPOYESIS
119. Pancitopenia
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
120. Síndromes de hipercoagulabilidad
121. Síndromes de hipocoagulabilidad
HEMOPATÍAS MALIGNAS
122. Leucemias, linfomas y síndromes
mielodisplásicos
TUMORES SÓLIDOS
124. Tumores de cabeza y cuello
125. Tumores torácicos y mediastínicos
126. Tumores abdómino-pélvicos
127. Tumores óseos
128. Otros tumores sólidos
TERAPIA EN HEMATO-ONCOLOGÍA
129. Terapia transfusional. Preparados e
indicaciones
130. Principios generales y complicaciones
de la administración de citostáticos
131. Principios generales del trasplante
hematopoyético
PARTE IX. Infectología pediátrica
SÍNDROMES INFECCIOSOS CON AFECTACIÓN
DE LA PIEL
132. Enfermedades exantemáticas de
origen infeccioso
133. Infecciones de piel y partes blandas
de origen bacteriano
134. Micosis y parasitosis cutáneas
DE CABEZA Y CUELLO
135. Infecciones oculares
136. Infecciones bucodentales
137. Parotiditis aguda. Parotiditis
recurrente
DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Y BAJAS
138. Catarro común. Gripe
139. Faringoamigdalitis aguda y sus
complicaciones
140. Otitis media aguda y otitis externa.
Complicaciones
141. Sinusitis
142. Laringitis, epiglotitis y
traqueobronquitis
143. Síndrome pertusoide. Tosferina
144. Bronquiolitis aguda
145. Neumonía de origen comunitario.
Neumonía nosocomial. Complicaciones
GASTROINTESTINAL
146. Gastroenteritis aguda
147. Hepatitis virales
148. Parasitosis intestinales
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

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149. Meningitis aguda. Meningitis
recurrente
150. Encefalitis
151. Absceso cerebral
GENITOURINARIA
152. Infecciones del tracto urinario
153. Infecciones del área ano-genital
OSTEOARTICULAR Y MUSCULAR
154. Artritis séptica y osteomielitis
155. Espondilodiscitis
156. Piomiositis
ENDOVASCULAR
157. Endocarditis infecciosa
158. Infección relacionada con catéter
159. Trombofl ebitis. Linfangitis
SÍNDROMES INFECCIOSOS EN EL NIÑO
VIAJERO
160. Síndrome febril en el niño viajero
161. Diarrea en el niño viajero
162. Eosinofi lia en el niño viajero
163. Malaria
164. Enfermedad de Chagas
165. Infecciones por arbovirus
166. Infecciones tropicales emergentes
MISCELÁNEA
167. Infección pediátrica por el VIH
168. Infecciones fúngicas sistémicas
169. Pinchazo accidental con aguja
170. Problemática de las bacterias
multirresistentes
171. Tuberculosis
172. Zoonosis en pediatría
PARTE X. Nefrología pediátrica
173. Sospecha de nefropatía. Historia
clínica y exploraciones complementarias
174. Hematuria
175. Hipertensión arterial
176. Proteinuria. Sospecha de síndrome
nefrótico
177. Insufi ciencia renal
178. Poliuria
nefrología pediátrica
PARTE XI. Neonatología
180. Evaluación del recién nacido
181. Reanimación del recién nacido.
Estabilización y transporte del recién
nacido crítico
182. Recién nacido pretérmino. Cuidados y
complicaciones
183. Recién nacido de madre con patología
no infecciosa
184. Recién nacido de madre con patología
infecciosa
185. Ictericia neonatal
186. Sepsis neonatal
187. Síndrome de distrés respiratorio del
recién nacido
188. Problemas neurológicos del recién
nacido
189. Trastornos hematológicos del recién
nacido
PARTE XII. Neumología pediátrica

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190. Sospecha de enfermedad respiratoria
191. Insuficiencia respiratoria
192. Tos crónica
193. Entidades relevantes en neumología
pediátrica
PARTE XIII. Neurología pediátrica
194. Sospecha de patología neurológica.
complementarias
195. Trastornos paroxísticos. Evaluación
inicial
196. Alteración del nivel/contenido de
conciencia
197. Défi cits motores o sensitivos agudos
198. Cefaleas y dolor craneofacia
199. Alteraciones del neurodesarrollo,
cognitivas y del aprendizaje
200. Hipotonía
201. Espasticidad, distonía y otros
trastornos del movimiento
202. Vértigo y ataxia
PARTE XIV. Paidopsiquiatría
203. Exploración del desarrollo
psicoafectivo. Signos de alarma de
enfermedad psiquiátrica
204. Evaluación y manejo del niño con
patología psiquiátrica en la urgencia
PARTE XV. Reumatología pediátrica
205. Sospecha de patología reumática.
complementarias
206. Artritis
207. Cojera
208. Dolor músculo-esquelético
reumatología pediátrica
PARTE XVI. Técnicas y procedimientos en
pediatría
210. Analgesia y sedación
211. Artrocentesis
212. Aspirado y biopsia de médula ósea
213. Canalización arterial
214. Canalización de los vasos umbilicales
215. Canalización venosa central
216. Cardioversión y desfi brilación
217. Ecoguiado de procedimientos:
canalización vascular, toracocentesis,
paracentesis y punción suprapúbica
218. Exanguinotransfusión en el recién
nacido
219. Inmovilización de extremidades
220. Intubación endotraqueal
221. Paracentesis. Inserción de catéter de
diálisis peritoneal
222. Pericardiocentesis
223. Punción cricotiroidea
224. Punción lumbar
225. Punción suprapúbica
226. Sondaje nasogástrico
227. Sondaje vesical
228. Suturas
229. Técnicas de asistencia circulatoria
mecánica
230. Técnicas de asistencia respiratoria
231. Técnicas de depuración extrarrenal
232. Técnicas de imagen en pediatría
233. Toracocentesis y colocación de tubo
pleural

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234. Vendajes
235. Vía intraósea
PARTE XVII. Anexos
236. Tablas de valores y curvas
237. Índice farmacológico

PDF generado el 31/05/2017 para Julio Guerrero-Fernández (Hospital Infantil La Paz). © 2017Editorial Médica Panamericana.
PD
1. Parada cardiorrespiratoria
2. Dificultad respiratoria grave
3. Shock
4. Coma
5. Hipertensión intracraneal
Emergencias pediátricas
Coordinador: J. J. Menéndez Suso
PARTE I
• Sociedad Española de Urgencias Pediátricas (SEUP): http://www.seup.org/
• SociedadEspañoladeCuidadosIntensivosPediátricos(SECIP):http://www.secip.com
• Protocolos de Urgencias Pediátricas de la Asociación Española de Pediatría (AEP):
http://www.aeped.es/documentos/protocolos-urgencias-pediatricas
• Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal
(GERCPPYN): http://www.rcppediatrica.org/
• Pediatric Emergency Medicine. Clinical Guidelines:
https://pediatrics.uchicago.edu/PEM-clinical-guidelines
• The Pediatric Emergency Medicine Database: http://www.pemdatabase.org/.
Compendio de los artículos más relevantes sobre emergencias pediátricas
• Scores clínicos: https://www.mdcalc.com/
WEBS DE INTERÉS
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Capítulo 1 Parada cardiorrespiratoria
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupción brusca, gene-
ralmente inesperada, y potencialmente reversible, de la ventilación y la circulación
espontáneas.
BASES CONCEPTUALES
Las causas más frecuentes de PCR en la infancia son:
• En el niño previamente sano: el síndrome de la muerte súbita del lactante en menores
de 1 año, y los accidentes en los mayores de 1 año.
• En el niño con enfermedades previas conocidas: patología respiratoria o cardiocircula-
toria.
Lo más frecuente es que la causa de la parada sea primariamente respiratoria, que con-
diciona hipoxia, y secundariamente a esta, parada cardíaca. La PCR de origen cardíaco se
observa casi exclusivamente en niños con cardiopatías congénitas, o en el postoperatorio
de una cirugía cardiovascular.
Los factores más importantes que determinan supervivencia y calidad de vida tras una
PCR son:
• El estado clínico previo del paciente y la causa que desencadenó la PCR.
• El tiempo transcurrido hasta iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP)
básica (mejor dentro de los 4 min post-PCR) y avanzada (mejor en los 8 min post-
PCR), su duración (mejor si dura menos de 20 min) y su calidad (mejor si se realiza
por un equipo entrenado).
• La parada de origen respiratorio y la hipotermia del paciente mejoran el pronóstico, así
como la necesidad de menos dosis de adrenalina durante la reanimación cardiorespira-
toria (RCP) (menos de 2 dosis, mejor pronóstico).
REANIMACIÓN CARDIORRESPIRATORIA BÁSICA
Conjunto de maniobras y pautas estandarizadas que permiten identificar la situación
de PCR y sustituir transitoriamente las funciones respiratoria y circulatoria sin ningún
equipamiento específico.
Secuencia de la RCP básica (Algoritmo 1-1):
• Asegurar el lugar donde se va a hacer la RCP: siempre debemos asegurarnos de que
no hay riesgo para el reanimador ni para la víctima.
• Comprobar la inconsciencia: estimular al paciente en busca de respuesta con estimu-
lación suave (pequeñas sacudidas, pellizcos, llamarle o hablar en voz alta), con cuidado
de no producir trauma cervical. Si el niño responde, se dejará tal y como está, valorando
A. Molina García y M. A. Delgado Domínguez
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4 PARTE I Emergencias pediátricas
la necesidad de pedir ayuda si se considera necesaria la intervención sanitaria, debién-
dose revaluar periódicamente. Si el niño no responde, continuaremos con la RCP.
• Pedir socorro: siempre que sea posible (gritando «ayuda»). Si hay un solo reanima-
dor, antes de abandonar al paciente en busca de ayuda deberá realizar por lo menos
1 minuto de RCP.
• Optimizar la posición del paciente: procurar que se apoye sobre una superficie dura,
no inclinada, en supino, bien alineado y con las extremidades pegadas al cuerpo.
• Abrir la vía aérea. Existen diferentes maniobras:
– Maniobra frente-mentón: la de elección siempre que no haya sospecha de trauma-
tismo cervical. Se realiza la extensión del cuello con la mano sobre la frente (extensión
moderada en el niño pequeño, neutra en lactantes). Levantamos el mentón con la
punta de los dedos de la otra mano debajo de él, intentando mantener la boca abierta
(Fig. 1-1).
– Elevación o tracción mandibular: de elección si hay dos o más reanimadores y sospecha
de lesión cervical. Con las manos en el ángulo mandibular, se levanta y se desplaza
hacia delante y al mismo tiempo se abrirá la boca deprimiendo la barbilla con los
pulgares (útil si hay 2 reanimadores).
• Comprobar la respiración: se aproximan el oído y la mejilla a la boca del niño para
escuchar la existencia de ruidos respiratorios, sentir si hay movimiento de aire caliente
en nuestra mejilla y ver si se mueve la caja torácica. Máximo durante 10 segundos.
Asegurar lugar
Comprobar
inconsciencia
Pedir ayuda
Optimizar posición
Abrir vía aérea
(comprobar respiración)
Administrar
5 insuflaciones
Comprobar pulso
Masaje cardíaco
Comprobar pulso
Consciente
Respira
No ventila
Vigilar
Posición
de seguridad
Recolocar vía aérea
y 5 insuflaciones
Obstrucción
vía aérea
Continuar
insuflaciones
Inconsciente
No respira
NO o <60 lpm
NO o <60 lpm
Ventila
Cada 2 minutos
A
B
C
No ventila
>60 lpm
Algoritmo 1-1. Algoritmo de RCP básica.
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– Si el paciente respira, se colocará en posición de seguridad, salvo si se sospecha lesión
cervical. En este caso se seguirá manteniendo la vía aérea abierta.
– Si existe movimiento toracoabdominal sin detectar entrada o salida de aire, se pensará
en obstrucción de la vía aérea.
– Si está en apnea, continuar la RCP.
• Ventilar: si el paciente está inconsciente y en apnea, se deberán administrar 5 insufla-
ciones de la siguiente manera:
– Lactantes (<1 año): ventilación boca a boca-nariz.
– Niños(>1año):ventilaciónbocaaboca,pinzandolanarizconlosdedosíndiceypulgar.
Inicialmente 5 respiraciones lentas (rescate) de alrededor de 1 segundo de duración,
debiendo observar el ascenso y el descenso del tórax. Durante la ventilación es funda-
mental mantener una adecuada apertura de la vía aérea y un buen sellado de la boca
del reanimador con el paciente.
– Si, a pesar de una correcta insuflación, el tórax no se mueve, sospecharemos obs-
trucción o una incorrecta técnica de apertura de la vía aérea (procederemos a las
maniobras de desobstrucción o de adecuada apertura).
– Si al menos 2 de las 5 insuflaciones administradas consiguen expandir el tórax, con-
tinuamos con la RCP.
• Comprobar pulso: una vez realizadas las 5 insuflaciones, se deberá comprobar la pre-
sencia de pulso arterial, palpando la arteria braquial en lactantes y la arteria carótida en
niños (Fig. 1-2). La búsqueda del pulso debe durar máximo 10 segundos.
– Si se palpa pulso arterial a un ritmo superior a 60 lpm, se continuará ventilando al
paciente a ritmo de 12-20 rpm, en función de la edad del niño, hasta que se recupere
la ventilación espontánea (chequear pulso periódicamente).
– Si no se palpa pulso, se duda si hay pulso pero no hay signos vitales (respiración, tos,
movimientos) o hay pulso pero a un ritmo inferior a 60 lpm a cualquier edad en un
paciente inconsciente, en apnea y con mala perfusión periférica, se deberá comenzar
el masaje cardíaco.
Figura 1-1. Maniobra frente-mentón y ventilación boca a boca y boca a boca-nariz.
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• Masaje cardíaco. La técnica correcta es la siguiente:
– Punto de masaje: la compresión será en el tercio inferior del esternón, por encima del
apéndice xifoides.
– Técnica de masaje (Fig. 1-2):
Recién nacido y lactante: abarcando el tórax con las dos manos y colocando los
pulgares en el tercio inferior del esternón (indicada si hay 2 reanimadores), o bien
colocando los dedos medio e índice en el tercio inferior del esternón (indicada si
hay un reanimador). Se debe deprimir al menos 1/3 del diámetro anteroposterior
del tórax.
Niños: se coloca el brazo en posición vertical sobre el tórax y se realiza la compre-
sión con el talón de la mano, deprimiendo al menos 1/3 del diámetro anteropos-
terior del tórax. En niños mayores, se colocan ambos brazos en posición vertical
y con las dos manos entrelazadas se realiza la compresión.
– Frecuencia del masaje: aproximadamente de 100 compresiones por minuto.
– Relación masaje-ventilación:
Población general: relación 30 compresiones/2 ventilaciones en lactantes, niños o
adultos, ya sean uno o más reanimadores.
Figura 1-2. Palpación de pulsos y técnica de masaje cardíaco en lactantes (izquierda) y niños
(derecha).
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Personal sanitario: relación 15 compresiones/2 ventilaciones tanto en lactantes
como en niños y con independencia de que haya 1 o 2 reanimadores. Si solo hay
un reanimador, puede utilizar la secuencia 30/2 para evitar fatiga.
• Comprobación de la respuesta a las maniobras de RCP: la eficacia global de la RCP
se valorará cada 2 minutos, parando durante unos segundos para comprobar si se ha
recuperado el pulso o la respiración espontánea. Si hay más de un reanimador uno de
ellos pedirá ayuda. Si solo hay un reanimador, este efectuará RCP durante 1 minuto
antes de abandonar momentáneamente al paciente para pedir ayuda (llamar al 112),
excepto si se sospecha enfermedad cardíaca, dado que es necesario un desfibrilador
cuanto antes.
Maniobras de desobstrucción de la vía aérea
Es importante recordar que el objetivo fundamental no es expulsar el cuerpo extraño,
sino desobstruir la vía aérea para conseguir una respiración adecuada. Se pueden distin-
guir tres situaciones (Algoritmo 1-2):
1. Lactante o niño consciente con tos y respiración eficaces: se colocará al niño en
posición incorporada, animándole a que siga tosiendo. Se observará al niño, vigilando
si expulsa el cuerpo extraño y mejora la respiración o si, por el contrario, la tos se hace
inefectiva, deja de respirar o se deteriora el estado de conciencia.
2. Lactante o niño consciente con tos no eficaz: se debe solicitar rápidamente ayuda
e iniciar inmediatamente las maniobras de desobstrucción de la vía aérea, como se
describe a continuación:
– Examinar la boca y eliminar cualquier cuerpo extraño visible: si el cuerpo extraño
es claramente visible, se realiza la «maniobra de gancho», introduciendo un dedo
por el lateral de la boca y después utilizarlo como si fuera un gancho para extraer el
cuerpo extraño.
Algoritmo 1-2. Algoritmo de desobstrucción de la vía aérea.
Inconsciente
1. Pedir ayuda
2. Abrir vía aérea y extraer
CE si accesible
3. 5 insuflaciones
4. Si no expande tórax:
masaje y ventilación
5. Cada 2 minutos
comprobar
1. 5 compresiones
interescapulares
2. 5 compresiones
torácicas (<1a)
o abdominales (>1a)
3. Comprobar expulsión
CE o deterioro paciente
Animar a toser
Vigilar expulsión
CE o deterioro
paciente
Tos no efectiva Tos efectiva
Sospecha obstrucción vía aérea
Consciente
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– Maniobras de desobstrucción (Fig. 1-3):
Lactantes: se colocará sobre el antebrazo del reanimador, con la cabeza más baja, y:
•
• Dar 5 golpes interescapulares: para ello, se sujetará al lactante en decúbito prono
colocándolo sobre el antebrazo, el cual a su vez se puede apoyar sobre el muslo.
Se dan 5 golpes con el talón de la otra mano en la zona interescapular.
•
• Dar 5 compresiones torácicas: sujetando la cabeza del lactante en decúbito
supino apoyándolo sobre el otro antebrazo. Se darán 5 compresiones torácicas
con dos dedos (índice y medio) en tercio inferior del esternón, pero más fuertes
y más lentas que en el masaje de la RCP.
Niños:
•
• Dar 5 golpes interescapulares: con el niño en bipedestación y ligeramente incli-
nado hacia delante.
•
• Dar 5 compresiones abdominales (maniobra de Heimlich): el reanimador se
situará de pie detrás de la víctima y lo sujetará pasando los brazos por debajo
de las axilas. Colocará la mano derecha en forma de puño en la línea media del
epigastrio y, ayudándose con la otra mano, realizará un movimiento de presión
dirigido al mismo tiempo hacia atrás y arriba.
Golpes interescapulares lactantes
Golpes en esternón lactantes
Expulsión de cuerpo extraño, niño consciente
Expulsión de cuerpo extraño, niño inconsciente
Figura 1-3. Maniobras de desobstrucción de la vía aérea.
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– Comprobar respuesta a maniobras de desobstrucción: tras cada ciclo de 5 com-
presiones interescapulares y torácicas/abdominales se debe revaluar al paciente (revi-
sar vía aérea, conciencia y esfuerzo respiratorio). Si no se consigue desobstruir la vía
aérea, se repetirán estas maniobras, siempre que el paciente permanezca consciente.
3. Lactante o niño inconsciente: se actuará como si estuvieran en parada cardiorrespira-
toria:
– Pedir ayuda.
– Abrir vía aérea: observar si existe cuerpo extraño. Intentar extraerlo solo si está
accesible.
– Comprobar respiración.
– Ventilar: si no respira, realizar 5 insuflaciones de rescate comprobando si expande el
tórax.
Si el tórax se expande, no existe una obstrucción completa de la vía aérea. Se
comprobarán entonces los signos de circulación o el pulso y, si no existen, se
continuará con la RCP.
Si el tórax no se expande, se asumirá una obstrucción completa de la vía aérea y
se realizarán, directamente, compresiones torácicas.
– Compresiones torácicas: si no se ha conseguido expandir el tórax, se realizarán
compresiones torácicas (técnica igual que para el masaje cardíaco) alternando con
ventilaciones (15/2 para personal sanitario, 30/2 para no sanitario) sin ser necesaria
la valoración del pulso arterial ni de signos de circulación.
– Comprobar respuesta a las maniobras de desobstrucción: cada dos minutos se
examinará la boca para ver si existe cuerpo extraño y se comprobará la respiración y
la presencia de signos vitales.
Uso del desfibrilador externo semiautomático (DESA)
Este tipo de desfibrilador analiza el ritmo del paciente y determina si está indicado o
no realizar una descarga eléctrica si reconoce un ritmo desfibrilable, permitiendo llevarla a
cabo. Actualmente, su uso está recomendado en niños mayores de 1 año. Según el peso del
niño, se pueden emplear un DESA de adulto (>25 kg o >8 años) o un DESA con atenua-
dor de dosis de descarga (niños de 1 a 8 años). Procedimiento: tras episodio de parada car-
diorrespiratoria, se asegura la zona y se inician maniobras de RCP básica mencionadas
anteriormente. No se debe retrasar la RCP para colocar el desfibrilador. Posteriormente:
• Si solo hay un reanimador, este pedirá ayuda y traerá el DESA tras haber realizado 1 min
de RCP. Si hay dos o más reanimadores, uno realizará la RCP mientras que el otro pedirá
ayuda y traerá el DESA. Modo de empleo:
– Encender DESA y colocar parches (uno a la derecha del esternón debajo de la clavícula
y el segundo en la línea medioaxilar izquierda del tórax, en posición longitudinal).
– Seguir instrucciones del DESA. Mientras el desfibrilador analiza el ritmo, evitar con-
tacto con el paciente.
• Si se indica la administración de una descarga, hay que asegurarse de nuevo de que
nadie toque a la víctima, después se apretará el botón de descarga y, posteriormente, se
administrarán 2 minutos de RCP hasta la siguiente comprobación del ritmo.
• Si no se indica una descarga, reanudar la RCP básica y seguir las instrucciones del DESA.
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• Continuar realizando RCP hasta que llegue la ayuda y tome el relevo, el paciente inicie
respiraciones espontáneas o el reanimador se agote.
RCP AVANZADA
Conjunto de medidas que deben aplicarse para el tratamiento definitivo de la PCR,
restaurando definitivamente la circulación y la respiración espontáneas y minimizando
la lesión cerebral anóxica. Es la que se realiza cuando se dispone de material adecuado y
personal entrenado. Pasos de la RCP avanzada:
• Optimización de la vía aérea y ventilación.
• Accesos vasculares, fármacos y líquidos.
• Monitorización ECG. Diagnóstico y tratamiento de arritmias.
Estos pasos deben realizarse, si es posible, de forma simultánea. Mientras tanto, es
fundamental mantener siempre la optimización de la RCP básica.
Optimización de la vía aérea y ventilación
• Apertura manual de la vía aérea.
• Introducción de una cánula orofaríngea (Guedel). Longitud de cánula = distancia
entre los incisivos superiores y el ángulo de la mandíbula.
• Aspiración de secreciones y extracción de cuerpos extraños.
• Ventilación con bolsa y mascarilla.
– Objetivo: optimizar la ventilación lograda con la RCP básica, suministrando oxígeno
a la más alta concentración posible.
– Métodos: con bolsa autoinflable con reservorio, conectada a un flujo de 15 L/min,
es posible administrar una FiO2 del 90%.
– Mascarilla: del tamaño idóneo para asegurar el sellado hermético de boca y nariz. Fre-
cuencia respiratoria: recién nacido, 30-40 rpm; lactante, 20-25 rpm; niños, 15-20 rpm.
• Control instrumental de la vía aérea: intubación endotraqueal (IOT). Secuencia
(Tabla 1-1):
– Ventilar con bolsa y mascarilla y oxígeno al 100%.
– Monitorizar ECG y pulsioximetría.
Prematuro
RN
y <6 m
6 m-1 a 1-2 a 2-6 a 6-8 a >8 a
Guedel 00 0 1 2 3 4 4-5
Tubo endotraqueal 2,5-3 3,5-4 4 4-4,5 4+
(edad/4)
4+
(edad/4)
4+
(edad/4)
Distancia tubo (cm) 7-9 10-12 12 13-14 14-16 16-18 18-22
Sonda aspiración 6 6-8 8-10 8-10 10-12 12-14 12-14
Laringo 0 (recta) 1 (recta/
curva)
1 (recta/
curva)
1-2
(curva)
2
(curva)
2-3
(curva)
2-3
(curva)
TABLA 1-1. Material para la optimización de la vía aérea y la ventilación
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– Elegir el calibre adecuado de tubo endotraqueal: diámetro interno TET = diámetro
dedo meñique del paciente. Según edad: menores de 6 meses: 3,5 mm; entre 6 meses
y 1 año: 3,5-4 mm; mayores de 1 año: 4+ (edad en años/4).
– Técnica (si el niño está en parada cardiorrespiratoria, no requiere sedación ni analge-
sia para la intubación): alinear al paciente con la cabeza en extensión moderada, intro-
ducir el laringoscopio, traccionar verticalmente hasta visualizar la glotis, introducir el
tubo por la comisura labial derecha [longitud que introducir (cm) = n.° de tubo ¥ 3,
o en niños mayores de 2 años = 12+ (edad/2)]. Comprobar posición correcta del
tubo (auscultar, vaho en el tubo en espiración) y fijarlo para evitar su desplazamiento
(v. Cap. 220). Cada intento de intubación debe durar menos de 30 segundos.
Soporte circulatorio
La comprobación del pulso y el masaje cardíaco externo se realizarán según se ha des-
crito en la RCP básica, teniendo en cuenta que si el paciente está intubado no es necesaria
la sincronización entre el masaje y la ventilación. Se puede controlar su eficacia mediante
monitorización de la TA en pacientes con arteria canalizada o de la etCO2 a través del
tubo endotraqueal.
Vías de infusión, fármacos y líquidos
Vías de infusión
• Vía venosa periférica: de elección inicialmente, eligiendo la más gruesa, accesible y cuya
canalización interfiera menos con el resto de maniobras de RCP. No demorar más de 30
segundos en una vía (en lactantes valorar la vía intraósea como la primera opción, por
la dificultad de obtención de vías periféricas). Las vías alternativas son:
– Vía intraósea: en meseta tibial (<6 años) o en maléolo tibial interno (>6 años)
(v. Cap. 235).
– Vía intratraqueal: solo útil para lidocaína, adrenalina, naloxona y atropina (regla
LANA). Se impulsará el fármaco por el tubo endotraqueal seguido de una gran
cámara de aire en la propia jeringa. A continuación, se realizarán 5 hiperinsuflaciones
con bolsa autoinflable.
• Vía venosa central: solo si el reanimador es experimentado y tiene colaboración para no
interrumpir las maniobras de RCP durante la canalización. De elección la vena femoral.
Su ventaja es que permite una expansión más rápida y consigue mayor eficacia de las
medicaciones.
Fármacos
• Fármacos esenciales en RCP: aquellos que son útiles para la puesta en marcha de la
actividad cardíaca.
– Adrenalina: 1 ampolla (1/1.000) = 1 mL = 1 mg.
Indicaciones: asistolia, actividad eléctrica sin pulso, bradicardia severa, fibrilación
ventricular refractaria a tres descargas eléctricas, hipotensión por anafilaxia.
Preparación: para administración por vía i.v. o i.o., siempre se debe diluir
1 amp = 1 mL con 9 mL de SSF (dilución 1/10.000).
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Dosis por vía i.v. o i.o.: todas las dosis serán de 10 µg/kg, administrando siempre
0,1 mL/kg de la adrenalina diluida (1+9). Máximo: 1 mg/dosis. Se puede repetir
dosis cada 3-5 minutos.
Dosis por vía intratraqueal: todas las dosis serán de 100 µg/kg, administrando
siempre 0,1 mL/kg de la adrenalina pura. Actualmente se recomienda evitar esta
vía de administración, en favor de la i.v. o i.o.
– Bicarbonato sódico: bicarbonato sódico 1 molar, 1 ampolla = 1 mL = 1 mEq. No
es un medicamento de primera línea en el tratamiento de la PCR.
Indicaciones: PCR >10 minutos o acidosis metabólica demostrada con pH <7,10.
Requisitos previos a la administración de bicarbonato: buena ventilación, masaje
y adrenalina.
Preparación: diluir en suero salino fisiológico (SSF) al medio, para concentración
final 1 mL = 0,5 mEq.
Dosis vía i.v. o i.o.: 1 mEq/kg i.v. o i.o. Repetir dosis cada 10 minutos si continúa la
PCR.Nuncamezclarconadrenalina.Lavarlavíaantesydespuésdelaadministración.
– Cloruro cálcico al 10% (ClCa 10%): 1 amp = 10 mL = 200 mg de Ca.
Indicación: hipocalcemia, hiperpotasemia, hipermagnesemia, sobredosis de blo-
queantes de calcio.
Preparación: diluir al medio con SSF, infusión lenta (10-20 s).
Dosis vía i.v. o i.o.: 0,1-0,2 mL/kg de ClCa 10% (20 mg/kg). Máximo: 10 mL/dosis.
– Atropina: 1 amp = 1 cc = 1 mg.
Indicación: bradicardia de origen vagal con repercusión hemodinámica (siempre
antes asegurar una buena ventilación y oxigenación e iniciar adrenalina; si con eso
no mejora, utilizar atropina) y en el bloqueo auriculoventricular completo.
Preparación: administración directa de la ampolla.
Dosis i.v. o i.o. o i.t.: 0,02 mg/kg-0,05 mg/kg, vía intravenosa, intraósea o endotra-
queal. Mínima dosis: 0,1 mg = 0,1 cc (independientemente del peso del paciente).
Máxima dosis: 0,5 mg en niños, 1 mg en adolescentes. La dosis puede repetirse a
los 5 minutos hasta dosis total de 1 mg en niños y 2 mg en adolescentes.
– Vasopresina-terlipresina: actualmente no hay evidencias suficientes para apoyar o
rechazar su uso en la parada cardiorrespiratoria.
• Fármacos antiarrítmicos:
– Amiodarona: 1 ampolla = 3 mL = 150 mg.
Indicación: en situación de PCR con FV/TV sin pulso refractarias al tratamiento
eléctrico (después de la tercera y quinta descargas y tras la administración de adre-
nalina); taquicardias ventriculares y supraventriculares.
Preparación: diluir con SG 5% si se precisa.
Dosis vía i.v. o i.o.: en pacientes en situación de PCR 5 mg/kg en bolo rápido,
repetible cada 5 minutos hasta dosis total acumulada máxima de 15 mg/kg; en
pacientes con pulso, la misma dosis, pero en infusión lenta de 15-20 minutos
(riesgo de hipotensión).
– Lidocaína: 1 vial al 1%, 10 mL = 100 mg.
Indicaciones: menos eficaz que amiodarona en el tratamiento de la FV/TVSP;
también útil en las taquicardias y extrasístoles ventriculares.
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Preparación: directa de la ampolla. En perfusión: 100 cc SSF + 180 mg lidocaína.
Dosis vía i.v. o i.o.: 1 mg/kg en bolo, que se puede repetir hasta dosis máxima de
3 mg/kg. Si es eficaz, continuar con perfusión continua a 20-50 µg/kg/min.
• Fármacos utilizados para la estabilización hemodinámica: tras conseguir un ritmo
cardíaco, deben de ser utilizados en perfusión i.v. continua (Tabla 1-2).
Líquidos
Se emplean para conseguir una expansión de volemia eficaz, siempre en actividad eléc-
trica sin pulso (AESP) y para mantener las vías venosas o intraóseas permeables. En fases
iniciales de la RCP están contraindicadas las soluciones glucosadas (salvo hipoglucemia
documentada) porque son hipotónicas, inducen diuresis osmótica e hipopotasemia y
empeoran las posibles lesiones isquémicas cerebrales. Se emplean soluciones cristaloides
tales como el suero salino fisiológico o el Ringer lactato. Los volúmenes de carga deben ser de
20 mL/kg, tan rápido como sea posible (en menos de 5-10 min). Si persisten los signos
de shock, se repetirán los bolos de líquidos. La transfusión de hemoderivados está indicada
en niños con hemorragia aguda severa en los que persiste el shock hipovolémico tras la
administración de 40 mL/kg de cristaloides.
Diagnóstico y tratamiento de las arritmias
Se pueden diagnosticar con las palas del desfibrilador o con electrodos autoadhesivos
conectados a un monitor de ECG o desfibrilador (v. Cap. 33).
Las arritmias más importantes en pediatría, por orden de frecuencia, son:
• Asistolia y bradiarritmias. La asistolia es la arritmia más frecuente y con peor pronós-
tico, y para su diagnóstico es necesaria la ausencia de actividad eléctrica en al menos dos
derivaciones.
• Fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). Ambas
consisten en un ritmo ventricular rápido sin pulso arterial palpable, pero en la FV es un
ritmo desorganizado.
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP, o disociación electromecánica) y bloqueo A-V
completo:
– AESP: se trata de un ritmo organizado que no produce pulso arterial palpable, exclu-
yendo la bradicardia severa y la taquicardia ventricular sin pulso.
Dopamina Dobutamina Isoproterenol Adrenalina Noradrenalina
Dosis
(µg/kg/min)
2,5-20 5-30 0,01-1 0,05-2 0,1-2
Diluyente SG5% o SSF SG5% o SSF SG5% o SSF SG5%
mg de fármaco
en 100 mL suero
30 (Dil)
300 (Con)
0,6 (Dil)
2 (Con)
0,6 (Dil)
6 (Con)
Concentración (Dil) 1 mL = 300 µg
(Con) 1 mL = 3.000 µg
(Dil) 1 mL = 6 µg
(Con) 1 mL = 20 µg
(Dil) 1 mL = 6 µg
(Con) 1 mL = 60 µg
(Dil): diluido; (Con): concentrado.
TABLA 1-2. Fármacos vasomotores utilizados en la estabilización post-RCP
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– BloqueoAVcompleto:existeunritmoauricular(ondasP)yunritmoventricular(com-
plejos QRS), pero sin relación entre sí y sin que exista pulso arterial central palpable.
Para el manejo urgente de las arritmias en situación de RCP, conviene distinguir dos
grandes grupos (Algoritmo 1-3):
1. Ritmos no desfibrilables (tratamiento farmacológico):
– Asistolia: realizar maniobras de RCP durante 2 minutos y administrar adrenalina
0,01 mg/kg en bolo i.v./i.o. (0,1 mL/kg de la dilución 1+9) cada 3-5 minutos.
Después de cada dosis de adrenalina, realizar RCP durante 2 minutos, descartando
posibles causas reversibles: hipoxia, hipovolemia, hipotermia, hipo/hiperpotasemia,
neumotórax, taponamiento, tromboembolismo o tóxicos (4H y 4T). Comprobar el
ritmo en el monitor y palpar el pulso solo si aparece en el monitor un ritmo organizado.
– AESP: realizar maniobras de RCP, administrar adrenalina y hacer el diagnóstico y
tratamiento precoz de la causa subyacente (4H y 4T). Si se sospecha hipovolemia,
administrar carga de cristaloides de 20 mL/kg i.v./i.o. tras inyección de adrenalina.
– Bradicardia grave: en el niño, se debe habitualmente a hipoxia, acidosis e hipo-
tensión grave. Si es bradicardia con compromiso cardiorrespiratorio, lo primero es
Algoritmo 1-3. Algoritmo del tratamiento de las arritmias en la RCP.
Desfibrilable No desfibrilable
Desfibrilar (4 J/kg) Reanudar RCP
RCP 2 minutos
Comprobar ritmo
Desfibrilar (4 J/kg)
Desfibrilar (4 J/kg)
RCP 2 minutos
y comprobar ritmo
RCP 2 minutos
y comprobar ritmo
RCP 2 minutos
y comprobar ritmo
Adrenalina
(0,01 mg/kg)
Amiodarona
(5 mg/kg)
¿Ritmo?
Ventilar con O2
Valorar intubación
Canalizar vía
Ventilar con O2
Valorar intubación
Canalizar vía
Adrenalina
i.v./i.o.: 0,01 mg/kg
i.t.: 0,1 mg/kg
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ventilar con oxígeno al 100%. Si se debe a estimulación vagal, administrar además
atropina a 0,02 mg/kg i.v./i.o.
Si no responde clínicamente y la frecuencia es <60 lpm, se considera asistolia.
Si persiste la bradicardia, comprobar intubación y que la vía venosa esté permeable.
Si la bradicardia persiste o responde solo transitoriamente y no está en PCR,
considerar perfusión de adrenalina o isoproterenol.
Marcapasos endocavitario: solo es útil en casos de bloqueo AV o disfunción del
nodo sinusal.
2. Ritmos desfibrilables (tratamiento eléctrico):
– FV/TVSP:
Primera desfibrilación:
•
• Si el niño presenta una PCR presenciada y una fibrilación ventricular (FV) o
una taquicardia ventricular (TV) y el desfibrilador no está disponible, se puede
aplicar un golpe precordial.
•
• Si presenta FV o TVSP y está disponible el desfibrilador, se administra un cho-
que de 4 J/kg, y se reanuda inmediatamente la RCP (15:2), comenzando por el
masaje, durante 2 minutos.
Masaje y ventilación: comprobar ritmo a los 2 minutos de RCP (nunca antes).
Si FV/TVSP, seguir algoritmo.
Segunda desfibrilación: administrar de nuevo (4 J/kg) y reanudar inmediata-
mente RCP.
Masaje y ventilación: tras otros 2 minutos de RCP volver a comprobar ritmo. Si
FV/TVSP, seguir algoritmo.
Tercera desfibrilación:4J/kgyreiniciarlasmaniobrasdeRCPdurante2minutos.
Administrar adrenalina (tras el reinicio de la RCP después de la tercera desfibri-
lación. Dosis: 0,01 mg/kg i.v./i.o) y amiodarona (5 mg/kg i.v.), sin interrumpir
las compresiones torácicas.
Continuar con la RCP en ciclos de 2 minutos, con nuevas desfibrilaciones
(4 J/kg) si el ritmo sigue siendo desfibrilable.
Administrar adrenalina y amiodarona cada 2 ciclos.
CUIDADOS POSTREANIMACIÓN
Ingresar al paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para asegurar control
y tratamiento a corto y medio plazo.
Monitorizar y prestar atención a:
• Aparato circulatorio: monitor de ECG, TA, FC, FR, PVC y T.ª diferencial.
• Aparato respiratorio: valorar ventilación mecánica, control de pH y gases cada
30 minutos hasta normalización, luego horarios, control radiológico, control bacterio-
lógico (valorar antibióticos).
• Sistema nervioso: medidas antiedema cerebral, exploración neurológica periódica,
electroencefalograma (EEG) y TC craneal.
• Aparato urinario: balance hídrico y electrolítico, medir diuresis horaria, estudio de
función renal.
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• Hematológico: control de hemoglobina y hematocrito y estudio de coagulación.
• Control de la temperatura: evitar fiebre central, pues empeora el pronóstico, inten-
tando mantener la normotermia central. La hipotermia terapéutica para mantener la
temperatura central entre 32-34°C ha sido evaluada basándose en la evidencia de adul-
tos y neonatos sobre la mejoría de las secuelas neurológicas, y se precisan por tanto
mayores estudios para iniciar dicho tratamiento.
• Control hiper/hipoglucemias: intentar mantener en la normoglucemia.
• Analgesia y sedación: evitando el dolor y la agitación del paciente.
• Fallo multiorgánico post-RCP: encefalopatía hipóxico-isquémica, daño isquémico
miocárdico, enfermedad pulmonar hipóxica, insuficiencia renal aguda, coagulopatía
de consumo, hepatitis isquémica, lesión aguda de la mucosa gastroduodenal.
¿CUÁNDO FINALIZAR LA RCP?
• Cuando se recuperen la respiración y la circulación espontáneas.
• Cuando llegue personal especializado o más preparado para continuar con la RCP.
• Cuando, tras 30 minutos de RCP avanzada, no exista recuperación y sean evidentes los
signos de muerte biológica. Se deberá prolongar la RCP en casos de PCR por inmer-
sión en agua fría (hipotermia) o por intoxicaciones (sobre todo, drogas depresoras del
sistema nervioso central).
• Cuando el reanimador esté exhausto o en grave peligro.
BIBLIOGRAFÍA
Monsieurs K, Nolac J, Bossaert L, Greiff R, Maconochie I, Nikolau et al. European Resuscita-
tion Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 1. Executive summary. Resuscitation.
2015;95:1-80.
Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L et al. Pediatric basic and advanced life support: 2010
International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care Science with Treatment Recommendations. Pediatrics. 2010;126:e1261.
Fleegler E, Kleinman M. Pediatric advanced life support (PALS). UpToDate, 2016.
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La insuficiencia respiratoria se define como una alteración en el intercambio de oxígeno
y dióxido de carbono, con incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas del orga-
nismo. Se puede clasificar en diferentes grados mediante datos clínicos y gasométricos.
Aunque no existe consenso en la definición de insuficiencia respiratoria grave, en la
tabla 2-1 se reflejan algunos signos para reconocerla y escalas para clasificarla.
BASES CONCEPTUALES
En el sistema respiratorio podemos distinguir dos componentes: el aparato respiratorio
propiamente (vía aérea, alvéolos y circulación pulmonar) y la bomba respiratoria (caja
torácica, músculos respiratorios y sistema nervioso). Cualquier alteración en alguno de
estos componentes puede llevar a insuficiencia respiratoria (Tabla 2-2).
Las manifestaciones clínicas del niño en situación de insuficiencia respiratoria se resu-
men en la tabla 2-3.
MANEJO
• Valoración inicial: sistemática ABC.
• Medidas generales:
– Monitorización continua de constantes vitales.
– Posición semisentada.
J. J. Menéndez Suso, M. A. Rivas Paterna y M. del Río García
2
Dificultad respiratoria grave
Signos clínicos-gasométricos
• PaO2 <60 mmHg o SaO2 <90% o cianosis central con FiO2 >40 %
• PaCO2 >50 mmHg o pH <7,20
• Apnea, gasping o signos de trabajo respiratorio grave (quejido, aleteo nasal, cianosis, tiraje marcado)
• Dificultad respiratoria rápidamente progresiva
Escalas
• Bronquiolitis: Score de Wood-Downes >7
• Asma: Score de Scarfone >10; Pulmonary Score >6
• Laringitis: Score de Westley >6
• Distrés neonatal: Score de Silverman >5
• SDRA: PaO2/FiO2 <300; índice de oxigenación ≥16; índice de saturación de oxígeno ≥12,3
TABLA 2-1. Identificadores de insuficiencia respiratoria grave de utilidad clínica
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– Normotermia.
– Canalizar vía venosa periférica y valorar canalización arterial.
– Obtención de gasometría (arterial si fuera posible).
– Dieta absoluta con fluidoterapia intravenosa, asegurando una adecuada hidratación
sin sobrecarga hídrica.
Enfermedades pulmonares
• Enfermedad
del parénquima pulmonar
Neumonía/neumonitis, edema pulmonar, SDRA
• Obstrucción de las vías
aéreas superiores
Cuerpo extraño, infecciones (adenoiditis, amigdalitis, epiglotitis,
abscesos), neurológicas (parálisis de cuerdas vocales),
malformaciones nasales/faríngeas/laríngeas
• Obstrucción de las vías
aéreas inferiores
Asma, bronquiolitis, cuerpo extraño, malformaciones
traqueobronquiales y vasculares
• Ocupación del espacio
pleural
Derrame pleural, neumotórax, hemotórax
• Alteraciones vasculares
pulmonares
Hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar
Enfermedades neuromusculares
• Depresión del SNC Alteraciones metabólicas (hiper/hipoglucemia, hiponatremia,
hipocalcemia, hiperamonemia, uremia), infecciones
(meningitis, encefalitis), tóxicos (sedantes, anestésicos,
opioides, etc.), traumatismos, tumores, convulsiones,
hipertensión intracraneal, trastornos congénitos
(síndrome de hipoventilación central)
• Trastornos
neuromusculares
Trauma espinal, lesiones frénicas/diafragmáticas,
síndrome de Guillain-Barré, miastenia, botulismo, tétanos,
atrofia muscular espinal, distrofias musculares
Síntomas Signos
Hipoxemia Agitación, confusión, delirio, pérdida
de conciencia, disnea
Taquicardia, taquipnea,
hipertensión arterial, vasoconstricción
periférica, bradicardia, hipotensión,
cianosis, arritmias cardíacas
Hipercapnia Cefalea, somnolencia, alteraciones
mentales, temblor, vértigo
Hipertensión arterial, taquicardia, edema
papilar, diaforesis, asterixis, coma
Acidosis Coma Arritmias cardíacas
TABLA 2-2. Causas de insuficiencia respiratoria grave en la edad pediátrica
TABLA 2-3. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria aguda
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Capítulo 2 Dificultad respiratoria grave
• Medidas de soporte respiratorio:
– Permeabilizar la vía aérea:
Maniobras de apertura (v. Cap. 1).
Aspiración de secreciones.
Extracción de cuerpos extraños (v. Cap. 1).
– Estabilizar la vía aérea (en pacientes con bajo nivel de conciencia, apnea o parada
cardiorrespiratoria):
Dispositivos faríngeos: cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas.
Dispositivos supraglóticos: mascarilla laríngea o tubo laríngeo (v. Cap. 220).
Tubo endotraqueal (v. Cap. 220).
– Optimizar oxigenación y ventilación:
Administración de oxígeno (v. Cap. 230).
Valorar la necesidad de ventilación mecánica: invasiva/no invasiva (v. Cap. 230).
Valorar la necesidad de realizar drenaje torácico urgente si sospecha de neumotórax
a tensión, hemotórax o derrame pleural masivo (v. Cap. 233).
Optimizar el transporte de oxígeno: valorar transfusión de sangre u optimizar el
gasto cardíaco.
• Tratamiento etiológico específico: según la patología de base, estará orientado a mejorar
la oxigenación y la ventilación con el dispositivo más adecuado (Tabla 2-4).
BIBLIOGRAFÍA
Turi JL, Cheifetz IM. Acute respiratory failure. En: Wheeler DS, Wong HR, Shanley TP, eds.
Resuscitation and stabilization of the critically ill child. 5ª ed. Londres: Springer, 2009; p. 115-23.
Nitu ME, Eigen H. Respiratory Failure. Pediatr Rev. 2009;30:470-6.
Dispositivo Flujo (L/min) FiO2 (%)
Sistemas de bajo flujo
Cánulas nasales 0,5-5 24-40
Mascarilla simple 6-10 40-60
Mascarilla con reservorio 10-12 Hasta 90
Mascarilla tipo Venturi 1-15 21-50 (independiente del flujo)
Sistemas de alto flujo
Incubadora 1-12 Hasta 80
Carpa 7-12 Hasta 80
Cánulas nasales de alto flujo 1-40 Hasta 100
Bolsa autoinflable 15 Hasta 100 (si reservorio)
TABLA 2-4. Concentraciones de oxígeno alcanzadas por los dispositivos más habituales
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PD
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PD
El shock es la forma más grave de disfunción circulatoria y supone una amenaza grave
para la vida, pues conlleva un aporte de oxígeno y nutrientes insuficiente para satisfacer
la demanda metabólica del organismo, pudiendo generar disfunción y muerte celular.
BASES CONCEPTUALES
Las cuatro categorías principales de shock son:
• Hipovolémico: por volumen circulante inadecuado.
• Obstructivo: por obstrucción al flujo sanguíneo en la entrada o en la salida del corazón.
• Cardiogénico: por fallo primario de la bomba cardíaca.
• Distributivo: por mala distribución del volumen circulante.
Esta clasificación es importante para entender la fisiopatología de cada tipo de shock,
aunque en la clínica pueden solaparse en un mismo escenario (p. ej., el shock séptico
combina el mecanismo distributivo, por vasodilatación secundaria a sepsis; cardiogénico,
por la afectación miocárdica secundaria, e hipovolémico, por la depleción de volumen
intravascular efectivo). Los mecanismos que producen cada uno de estos tipos de shock
son diferentes y se muestran en las tablas 3-1 y 3-2.
Ante la disfunción hemodinámica, los mecanismos homeostáticos del organismo son
capaces de compensar la disminución de la perfusión para mantener en un principio la
función de los órganos vitales. La progresión del shock se divide en tres estadios clínicos:
shock compensado, descompensado e irreversible. Los signos clínicos de cada estadio se
muestran en la tabla 3-3.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Etiología: es el tipo de shock más frecuente en pediatría (Tabla 3-2), siendo la gastroen-
teritis aguda infecciosa la causa más habitual.
C. García Nardiz, E. Álvarez Rojas y J. J. Menéndez Suso
3
Shock
Tipo de shock Precarga Postcarga Contractilidad
Cardiogénico Ä Ä Ø
Distributivo Ä / N / Ø Ø Ä
Hipovolémico Ø Ä N
Obstructivo Ø Ä N
TABLA 3-1. Características de los diferentes tipos de shock
21
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PD
Tipo de shock Causa
Hipovolémico Pérdida de fluidos
y electrolitos
• Pérdidas gastrointestinales (vómitos/diarrea, drenajes)
• Pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis diabética,
diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal)
• Pérdidas cutáneas (fiebre, golpe de calor, quemado)
• Redistribución de fluidos (sepsis, pancreatitis, quemado,
obstrucción intestinal)
• Disminución de las entradas (privación de la ingesta)
Hemorrágico • Traumatismos (lesión vascular, fractura de pelvis o huesos
largos, lesión vísceras macizas, hemorragia intracraneal)
• Sangrado digestivo o pulmonar
• Sangrado intra o postoperatorio
Cardiogénico Disfunción
miocárdica
• Miocarditis, cardiomiopatía, isquemia miocárdica
(Kawasaki, origen anómalo de coronaria izquierda)
• Tóxicos, metabólicos (alt. glucosa, Ca, K, Mg, acidemia,
hipoxemia, hipotermia)
• Post-cirugía extracorpórea
Arritmias • Bradi y taquiarritmias
Cardiopatías • Cardiopatías congénitas en periodo neonatal
• Postoperatorio de cardiopatías
Obstructivo Causa adquirida • Neumotórax hipertensivo, hemotórax masivo
• Taponamiento cardíaco
• Tromboembolismo pulmonar
• Broncoespasmo grave con hiperinsuflación
Causa congénita • Cardiopatías ductus dependientes tras cierre de ductus
(coartación de aorta, ventrículo izquierdo hipoplásico)
• Crisis cianótica de la tetralogía de Fallot
• Hipertensión pulmonar persistente
Distributivo
• Séptico
• Anafiláctico
• Neurogénico
Extrahospitalario • Neonatos: S. agalactiae, E. coli, L. moncytogenes
• 1-3 meses: gérmenes neonatales, neumococo,
meningococo, virus respiratorios
• >
>3 meses: neumococo, meningococo, E. coli, S. aureus,
S. pyogenes
Nosocomial • Relacionada con catéter: S. epidermidis, S. aureus,
Enterobacterias, Candida
• Relacionadas con ventilación mecánica: Pseudomonas,
Klebsiella, Serratia, Acinetobacter, S. aureus
• Foco urinario: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus
• Foco abdominal: E. coli, Klebsiella, Enterobacter,
Pseudomonas, Enterococo, Clostridium
• Foco cutáneo: S. aureus, S. pyogenes, Pseudomonas
Alérgenos orales
Alérgenos inhalados
Alérgenos sistémicos
• Proteína de leche, huevo, frutos secos, pescado
• Pólenes, epitelio de animales
• Fármacos, veneno de insectos
Lesión medular • Traumatismos, tumores, postquirúrgico
TABLA 3-2. Etiopatogenia de los diferentes tipos de shock
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PD
23
Capítulo 3 Shock
Clínica: los niños tienen mayor riesgo de desarrollar shock hipovolémico que los adul-
tos, pues son más sensibles a las pérdidas de volemia. Los signos clínicos dependen de la
gravedad y la rapidez de la pérdida de líquidos (v. Tabla 13-2.1) o de sangre (Tabla 3-4).
Manejo (Algoritmo 3-1): es esencial controlar las pérdidas y reponerlas gradualmente.
SHOCK CARDIOGÉNICO
Caracterizado por fallo primario de la bomba cardíaca, lo que comporta bajo gasto con
signos de insuficiencia cardíaca, tanto retrógrados como anterógrados. En este escenario, la
ecocardiografía es especialmente útil en el diagnóstico inicial y en el seguimiento posterior.
Etiología (Tabla 3-2). Las causas más frecuentes son las cardiopatías congénitas y las
disfunciones ventriculares post-extracorpóreas.
Clínica (Tabla 3-5). Depende de si se afecta la función sistólica o la diastólica, de uno
o de ambos ventrículos.
Manejo (Algoritmo 3-2).
Aparatos Shock compensado Shock descompensado Shock irreversible
Neurológico Agitación, ansiedad.
Evolución a letargia,
somnolencia
Alteración del estado
mental, encefalopatía,
daño hipóxico-isquémico
Daño hipóxico isquémico
y necrosis celular
Corazón Taquicardia
Tensión arterial normal
TaquicardiaÆbradicardia
Hipotensión
Isquemia miocárdica
Necrosis celular
Respiratorio Taquipnea
Ä trabajo respiratorio
Insuficiencia respiratoria
aguda
Insuficiencia respiratoria
aguda
Renal Oliguria
Ä osmolaridad urinaria
Ä sodio urinario
FENa <1
Necrosis tubular aguda
Insuficiencia renal aguda
Necrosis tubular
Gastrointestinal Íleo paralítico
Intolerancia a la nutrición
enteral
Gastritis de estrés
Pancreatitis
Colecistitis
Sangrado gastrointestinal
Translocación bacteriana
Sangrado gastrointestinal
Enterocolitis necrotizante
Hepático Daño centrolobulillar
Ä transaminasas
Necrosis centrolobulillar Fallo hepático
Hematológico Activación del endotelio
Activación plaquetaria
Coagulación intravascular
diseminada (CID)
Coagulación intravascular
diseminada (CID)
Metabólico Glucogenolisis
Gluconeogénesis
Lipólisis
Proteolisis
Depleción de depósitos
de glucógeno
Hipoglucemia
Hipoglucemia
TABLA 3-3. Estadios clínicos del shock
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PD
SHOCK OBSTRUCTIVO
El shock obstructivo es consecuencia de la presencia de una obstrucción en la entrada
(neumotórax a tensión, broncoespasmo grave, taponamiento cardíaco) o en la salida
(tromboembolismo pulmonar masivo, crisis de hipertensión pulmonar, coartación de
aorta) de las cavidades cardíacas (Tabla 3-2). Aunque no es frecuente en el niño, conlleva
una mortalidad elevada. El manejo se especifica en el algoritmo 3-2.
Dentro de este grupo, cabe destacar la crisis hipoxémica de la tetralogía de Fallot y
otras patologías con flujo pulmonar restringido. Se puede desencadenar por factores que
GRADO I II III IV
% de pérdida
de volemia
<
<15 % 15-25 % 25-40 % >
>40 %
Cardiovascular Normal/taquicardia
Tensión arterial N
P periféricos N
Taquicardia
Tensión arterial N
Ø P periféricos
ÄÄ Taquicardia
Hipotensión
P periféricos
filiformes
ÄÄÄ Taquicardia
Hipotensión profunda
Ausencia P periféricos
P centrales filiformes
Respiratorio Normal Taquipnea Ä taquipnea ÄÄ taquipnea
Neurológico Normal/Ansioso Irritable, confuso,
intranquilo
Respuesta
disminuida
al dolor
Coma
Piel
Caliente, rosada
Relleno capilar
normal
Frialdad acra
Piel moteada
Relleno capilar
>3 s
Frialdad acra
Piel moteada/
palidez
Relleno capilar
>3 s
Frialdad acra
Cianosis/palidez
Diuresis Normal Oliguria Oliguria Anuria
Equilibrio
ácido-base
pH normal pH normal Acidosis
metabólica
Acidosis
metabólica
Mecanismo Consecuencia
Disfunción
ventricular
derecha
Estasis sanguíneo
Retención sodio y agua
Hepatomegalia, ascitis
Edemas, ingurgitación yugular
Disfunción
ventricular
izquierda
Retrógrados: edema
pulmonar, derrame
pleural
Hipoxemia Isquemia multiorgánica
Aumento del lactato
Acidosis metabólica
Anterógrados: bajo gasto
sistémico (galope)
Hipoperfusión (vasoconstricción,
oliguria, obnubilación,
taquipnea, íleo)
TABLA 3-4. Estimación de las pérdidas hemáticas en el niño
TABLA 3-5. Clínica del shock cardiogénico
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PD
25
Capítulo 3 Shock
Algoritmo
3-1.
Manejo
del
shock
hipovolémico.
Pérdida
sanguínea
estimada:
•
<25
%:
cristaloides
10
mL/kg
•
25-40
%:
concentrado
hematíes
10-15
mL/kg
•
>40%:
sangre
total
isogrupo
o
sangre
O
Rh–
(20
mL/kg)
Considerar
infusión
de
plaquetas,
plasma
y
factores
de
coagulación
•
pH
<7,10:
Bicarbonato
1/6
M
20
mL/kg
en
10-15
min
•
pH
>7,10:
RL
o
SSF
0,9
%
20
mL/kg
en
10-15
min
(máx.
60
cc/kg)
Descartar
shock
cardiogénico
asociado
(disfunción
VI,
arritmias):
considerar
inotrópicos
Descartar
shock
séptico
asociado:
considerar
inotrópicos/vasopresores
No
Sí
Vigilancia
hemodinámica
Tratamiento
etiológico
Sospecha
shock
hipovolémico
Shock
hemorrágico
Transfusión
concentrado
hematíes
Si
TCE:
SS3
%
5
mL/kg
en
10
min
Avisar
UCIP/Cirujano/Control
hemorragia
Valorar
vía
aérea.
Ventilación
Administrar
oxígeno
Monitorizar
Canalizar
vía
y
analítica
±
pruebas
cruzadas
Control
de
hemorragia
Ringer
lactato
o
SSF
0,9
%:
20
mL/kg
en
5-10
min
Shock
hipovolémico
Vigilancia
Tto.
etiológico
pH
<7,10:
Bicarbonato
1/6
M
20
mL/kg
pH
>7,10:
SSF
0,9
%
o
RL
20
mL/kg
en
10
min
Avisar
UCIP
Estable
Sí
No
No
Sí
Estable
Estable
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PD
Algoritmo
3-2.
Manejo
del
shock
cardiogénico.
Sospecha
de
shock
cardiogénico
Anamnesis
y
exploración
Maniobras
RCP
Oxígeno
Monitor
FC,
FR,
TA,
SatO
2
,
ECG
Canalizar
vía
venosa
periférica
Analítica,
Rx
tórax
Obstrucción
al
fl
ujo
sanguíneo
Sospecha
TEP
TC
tórax/Gammagrafía
VP
Heparina
i.v.
Precarga
baja
Eco
urgente
+
drenaje
torácico/pericárdico
urgente
Taponamiento/Neumotórax
Avisar
UCIP
y
cardiólogo
Disfunción
miocárdica
•
Reposición
cuidadosa
de
fl
uidos
(5-10
mL/kg/30
min)
•
Mantener
PVC
en
10-12
cmH
2
O
•
Considerar
interacciones
cardiorrespiratorias
(ventilación
mecánica
y
retorno
venoso)
•
Vasodilatadores
•
Inodilatadores
•
Ventilación
con
presión
positiva
•
Inotropos
(dobutamina,
dopamina,
adrenalina)
•
Sedación
•
Subir
FiO
2
•
Valorar
óxido
nítrico
•
PEEP
óptima
•
Optimizar
precarga
•
Inodilatador
(milrinona/levosimend.)
Antiarrítmicos
Función
diastólica
alterada
Función
sistólica
alterada
Postcarga
VD
alta
(HTP)
Postcarga
VI
alta
Etiología
del
shock
Arritmia
cardíaca
Ecocardiografía
No
Sí
¿Precisa
RCP?
Valorar
ABC
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PD
27
Capítulo 3 Shock
aumentan la demanda de oxígeno (fiebre, dolor, llanto, hambre), por hipovolemia o por
espasmo infundibular (v. Cap. 34).
Manejo:
• Etiológico: corrección quirúrgica de la cardiopatía si crisis frecuentes.
• Preventivo: evitar factores desencadenantes. Propranolol vía oral.
• Crisis aguda: traslado a cuidados intensivos pediátricos. Posición genupectoral. Admi-
nistración de oxígeno. Sedación (cloruro mórfico 0,1 mg/kg/dosis s.c./i.v.). Corregir
acidosis (bicarbonato sódico 1 mEq/kg/dosis diluido i.v.). Betabloqueantes (proprano-
lol 0,01-0,1 mg/kg/dosis i.v. lento, o perfusión continua de esmolol). Otras alternativas:
fenilefrina, ketamina.
SHOCK DISTRIBUTIVO
El shock distributivo se caracteriza por la disminución inapropiada de las resistencias
vasculares sistémicas (vasodilatación) y está causado por infección generalizada (shock sép-
tico), reacción anafiláctica grave (shock anafiláctico) o lesión medular (shock neurogénico).
Shock séptico
La sepsis se define como un estado clínico amenazante para la vida del paciente, des-
encadenado por una infección generalizada, probada o sospechada, en la que existe una
respuesta inflamatoria sistémica desproporcionada que genera disfunción de uno o más
órganos vitales. El shock séptico se establece ante la necesidad de emplear fármacos vaso-
motores en un paciente séptico con hiperlactatemia (>2 mmol/L). Clínicamente puede
predominar el fallo de tono vascular (shock caliente), en el que el gasto cardíaco suele estar
normal o elevado y las resistencias vasculares sistémicas bajas, o, por el contrario, el fallo
de bomba (shock frío), en el que el gasto cardíaco está disminuido y las resistencias vascu-
lares elevadas (Tabla 3-6). La detección precoz, el comienzo del tratamiento en sus fases
iniciales y la rápida administración de antibióticos mejoran el pronóstico.
Etiología (Tabla 3-2).
Clínica (Tabla 3-6): el signo clínico más precoz y constante en el paciente en shock es
la taquicardia. Otros signos de alarma importantes son los propios de la vasoconstricción
periférica (relleno capilar >3 segundos, gradiente térmico >3°C, palidez), la alteración del
nivel de conciencia y la oliguria. La hipotensión es un signo tardío.
Manejo (Algoritmo 3-3 y Tablas 3-7 y 3-8).
Shock caliente Shock frío
Clínica Fiebre, taquicardia, obnubilación/irritabilidad, alteración del relleno
capilar, disminución de la diuresis
Pulsos Saltones Débiles
Presión de pulso (TAS-TAD) Elevada Disminuida
Extremidades Calientes Frías (piel moteada)
TABLA 3-6. Variantes clínicas del shock séptico
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PD
Algoritmo
3-3.
Manejo
del
shock
séptico.
Sospecha
de
shock
séptico
Shock
frío
con
TA
normal
•
Titular
adrenalina
y
fl
uidos,
SvcO
2
>70
%
y
Hb
>10
g/dL
•
Si
SvcO
2
<70
%,
vasodilatadores
y
volumen,
considerar
levosimendán
Shock
frío
con
TA
baja
•
Titular
adrenalina
y
fl
uidos,
SvcO
2
>70
%
y
Hb
>10
g/dL
•
Si
TA
baja,
noradrenalina
•
Si
SvcO
2
<70
%,
dobutamina,
milrinona,
levosimendán
Shock
caliente
con
TA
baja
•
Titular
fl
uidos
y
noradrenalina,
SvcO
2
>70
%
y
Hb
>10
g/dL
•
Si
persiste
TA
baja,
considerar
vasopresina
o
terlipresina
•
Si
SvcO
2
<70
%,
adrenalina
dosis
bajas
Persiste
shock
ECMO
Shock
persistentemente
resistente
a
catecolaminas
•
Excluir
neumotórax,
derrame
pericárdico
y
presión
intraabdominal
>12
mmHg
•
Considerar
monitorización
PICCO
y
ecografía.
Objetivo
IC
3,3-6
L/min/m
2
Vigilancia
Sí
No
Maniobras
de
RCP
Sí
¿Precisa
RCP?
No
Expandir
RL/SSF:
bolos
20
mL/kg
(máx.
60
mL/kg)
Avisar
a
CIP
Shock
resistente
a
catecolaminas
•
Hidrocortisona
(5
mg/kg/día,
c/6
h
i.v.)
•
Monitorizar
PVC.
Mantener
presión
de
perfusión
y
SatvcO
2
>70
%
•
Monitor
FC,
FR,
TA,
•
SatO
2
,
ECG
•
Oxígeno
•
Canalizar
2
vías
(i.v.
o
i.o.)
•
Analítica
y
hemocultivo
•
Antibióticos
i.v.
en
1ª
hora
•
Optimizar
medio
interno
y
hemoglobina
Shock
refractario
¿Estabilización
hemodinámica?
60
min
Shock
refractario
a
fl
uidos
•
Canalizar
vía
venosa
central
•
Perfusión
de
inotrópicos
i.v.
o
i.o.
•
Shock
frío:
dopamina
10
µg/kg/min,
adrenalina
hasta
0,3
µg/kg/min
•
Shock
caliente:
noradrenalina
hasta
2
µg/kg/min
•
Valorar
VNI/VMC
Vigilancia
Sí
¿Estabilización
hemodinámica?
15
min
5
min
Valorar
ABC
No
(tras
2
bolos
20
mL/kg)
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PD
29
Capítulo 3 Shock
Reanimación inicial
1. Si dificultad respiratoria o hipoxemia: oxígeno en cánulas nasales o en mascarilla con reservorio.
Si dificultad respiratoria o inestabilidad hemodinámica graves: ventilación mecánica.
2. Acceso vascular: insertar x2 vías periféricas. Si no es posible: intraósea > central.
3. Objetivos terapéuticos: normalizar FC, TA, relleno capilar, diuresis y nivel de conciencia; conseguir SatvcO2 ≥70%
y normalización de la acidosis/hiperlactemia.
4. En shocks refractarios: descartar y resolver neumotórax, taponamiento o urgencia metabólica.
Antibioterapia
1. Iniciar antibioterapia empírica dentro de la primera hora (la obtención de muestras microbiológicas
no debe demorarlo).
2. Controlar precozmente la fuente de infección (drenaje de abscesos, reparación quirúrgica, etc.).
Reanimación con fluidos
1. Cristaloides isotónicos (SSF/RL) en bolos de 20 mL/kg, a pasar rápido (5-10 minutos). Si tras 15 minutos de la
administración de fluidos (o dos expansiones; en total 40 mL/kg) no se ha conseguido la TA o aparecen crepitantes,
edemas o hepatomegalia, iniciar inotrópicos.
Fármacos vasoactivos (Tabla 3-8)
1. Si tras 40 mL/kg de fluidos no responde: iniciar vasomotores (dopamina, adrenalina o noradrenalina
por vía periférica) y canalizar central.
2. Si existe bajo GC y RVS elevadas, con TA normal-baja, considerar vasodilatadores sistémicos.
Corticoterapia
En el shock refractario a fluidos y catecolaminas, con insuficiencia suprarrenal sospechada o confirmada, valorar
tratamiento con hidrocortisona i.v. (5 mg/kg/día, c/6-8 h, durante 5-11 días).
Hemoderivados
1. En el shock séptico la hemoglobina objetivo es 10 g/dL.Tras la estabilización, tolerar límites inferiores (hasta 7 g/dL).
2. Transfundir plaquetas de manera preventiva si recuento <10.000/mm3
en ausencia de sangrado
o <20.000/mm3
si riesgo de sangrado y en recuentos >50.000/mm3
si sangrado, cirugía o técnicas invasivas.
3. En caso de coagulopatía en contexto de púrpura trombótica, la coagulación intravascular diseminada,
la microangiopatía trombótica y púrpura trombocitopénica trombótica.
Ventilación mecánica
Estrategias de protección pulmonar durante la ventilación mecánica (v. Cap. 230).
Sedación, analgesia y toxicidad farmacológica
1. Emplear fármacos sedantes para tratar la agitación y durante la ventilación mecánica para conseguir
un objetivo de sedación en el paciente en estado crítico con sepsis mecánicamente ventilado.
2. Monitorización de la toxicidad farmacológica, ya que el metabolismo de ciertos fármacos se reduce durante la
sepsis grave, lo que conlleva un mayor riesgo de efectos secundarios para el niño.
Control glucémico
Controlar la hiperglucemia con un objetivo menor o igual a 180 mg/dL si fuera necesario con insulina.
Diuréticos y tratamiento de reemplazo renal
Cuando se sospeche hipervolemia, emplear diuréticos. Si no hay respuesta, optimizar la hemodinámica
y valorar técnicas de depuración extrarrenal (v. Cap. 231).
Membrana de oxigenación extracorpórea
Considerar soporte con ECMO en shocks persistentemente resistentes e hipoxemia.
Nutrición
Iniciar la nutrición enteral en cuanto se compruebe tolerancia.
Prevención de la trombosis venosa profunda (TVP)
Considerar profilaxis antitrombótica si el niño no presenta sangrado activo y, sobre todo, si es lactante, está
sedo-relajado o intubado.
Prevención de la úlcera gastroduodenal aguda
Administrar protector gástrico (inhibidores de la bomba de protones o antiH2).
TABLA 3-7. Manejo del shock séptico*
* Tomado de Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012.
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PD
Shock anafiláctico
Etiología: las causas más frecuentes son las mediadas por IgE, destacando las alergias
alimentarias (huevo, leche, cacahuete, nuez y mariscos), las picaduras de insecto (hime-
nópteros) y las alergias medicamentosas (antibióticos betalactámicos).
Clínica: los síntomas son los propios de la anafilaxia. Su intensidad depende de la vía
de entrada y del tiempo de exposición. Con mucha frecuencia se asociarán manifestaciones
cutáneas (urticaria, angioedema, rinoconjuntivitis, prurito), digestivas (calambres abdo-
minales, vómitos, diarrea) y respiratorias (broncoespasmo, edema laríngeo). El broncoes-
pasmo grave asociado al shock es un signo de reacción grave.
Criterios diagnósticos de anafilaxia. Se debe cumplir alguno de los siguientes criterios:
• Criterio 1: episodio agudo (minutos-horas) con afectación cutáneo-mucosa (urticaria,
edema, prurito) y afectación respiratoria (disnea, sibilantes, hipoxemia, estridor) o afec-
tación circulatoria (hipotensión o síntomas de hipoperfusión sistémica).
• Criterio 2: tras exposición a algún alérgeno probable para el paciente, aparición de ≥2
manifestaciones: cutáneo-mucosa, respiratoria, circulatoria, digestiva.
• Criterio 3: tras la exposición a un alérgeno conocido para el paciente, se precipita
hipotensión arterial sistólica de rápida instauración (minutos-horas).
Si es posible, realizar determinación de triptasa sérica en las primeras 3 h tras la exposi-
ción al alérgeno. Su elevación en un paciente en shock es muy sugestiva de causa anafiláctica.
Manejo (Algoritmo 3-4).
Fármaco Dosis Comentarios
Dopamina 5-10 µg/kg/min Inotrópico (efecto predominante beta1-agonista): aumenta
la contractilidad cardíaca, la frecuencia cardíaca y la tensión
arterial
10-20 µg/kg/min Vasopresor (efecto predominante alfa1-agonista): aumenta
resistencias vasculares periféricas y tensión arterial
Adrenalina 0,03-1 µg/kg/min Inotrópico (efecto predominante beta1 y beta2-agonista):
aumenta contractilidad y frecuencia cardíacas; puede reducir
ligeramente postcarga por efecto beta2
Noradrenalina 0,1-2 µg/kg/min Potente vasopresor (alfa1 y beta1-agonista): aumenta
la frecuencia cardíaca, contractilidad y resistencias
vasculares periféricas
TABLA 3-8. Fármacos vasomotores de uso habitual en el shock séptico
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PD
31
Capítulo 3 Shock
Algoritmo
3-4.
Manejo
de
la
reacción
anafiláctica
grave.
Retirar
si
es
posible
el
agente
precipitante
o
evitar
absorción
Tratamiento
de
base
+
•
Adrenalina
inhalada
•
Heliox,
ventilación
con
presión
positiva
•
Intubación
Obstrucción
vía
aérea
alta
Broncoespasmo
Shock
anafi
láctico
Disnea,
tiraje
Taquicardia,
hipotensión
Estridor
Ingreso
en
UCIP
No
Sí
Tratamiento
de
base
+
•
Salbutamol
inhalado.
Si
escasa
respuesta,
valorar
salbutamol
i.v.
•
Sulfato
de
magnesio
i.v.
•
Teofi
lina/aminofi
lina
i.v.
Tratamiento
de
base
+
•
RL
o
SSF:
bolos
de
20
mL/kg
•
Inotrópicos
i.v.
en
perfusión:
Æ
Adrenalina:
0,05-1
µg/kg/min
Æ
Noradrenalina:
0,1-2
µg/kg/min
¿Estable?
Tratamiento
de
base
•
Corticoides:
metilprednisolona
2
mg/kg/día
c/6
h
i.v.
o
hidrocortisona
5
mg/kg/día
i.v.
c/6
h
•
Antihistamínicos
H1:
dexclorfeniramina
0,1-0,2
mg/kg/6-8
h
i.v.
(máx.
5
mg/dosis)
•
Antihistamínicos
H2:
ranitidina
1,5
mg/kg/6
h
i.v.
(máx.
50
mg/dosis)
Observación
24
horas
•
Oxígeno
•
Monitorización
•
Adrenalina
i.m.
(0,01
mg/kg
dosis,
máx.
0,5
mg)
c/10-15
min
¥
3
veces
si
es
preciso
•
Trendelemburg
•
Canalizar
vía
(i.v.
o
i.o.)
Reacción
anafi
láctica
grave
Anamnesis
y
exploración
rápidas
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PD
BIBLIOGRAFÍA
Angus DC et al. A systematic review and meta-analysis of early-goal directed therapy for septic
shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators. Intensive Care Med. 2015;41:1549-60.
Carcillo JA et al. Shock: An overview. En: Wheeler DS et al, eds. Resuscitation and Stabilization of
the Critically Ill Child. London: Springer-Verlag, 2009; p. 89-113.
Casado Flores J, Serrano A et al. Módulo cardiovascular. En: Urgencias y tratamiento del niño grave.
3ª ed. Madrid: Ediciones Ergon, 2014; p. 121-216.
Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe
sepsis and septic shock, 2012. Crit Care Med. 2013;41:580-637.
Mtaweh H, Trakas E, Su E, Carcillo JA, Aneja RK. Advances in monitoring and Management of
Shock. Pediatr Clin N Am. 2013;60:641-54.
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Bioscience.
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PD
El coma es un estado de disminución del grado de conciencia por afectación del córtex
cerebral o el sistema reticular ascendente, y que condiciona una incapacidad de res-
puesta a estímulos externos y necesidades internas.
ESTABILIZACIÓN INICIAL
En el paciente en coma es prioritaria la estabilización cardiorrespiratoria frente a otras
actuaciones diagnóstico-terapéuticas para evitar el daño cerebral secundario a hipercapnia
e hipoperfusión (Algoritmo 4-1).
• Asegurar la vía aérea y una oxigenación y ventilación adecuadas. Si existe posibili-
dad de traumatismo cervical asociado, hay que inmovilizar el cuello y realizar tracción
mandibular para una adecuada apertura de vía aérea. Administrar oxígeno en mascarilla,
monitorizando oxigenación con pulsioximetría. Garantizar normoventilación (pCO2:
35-45 mmHg). Estará indicada la intubación endotraqueal si el paciente presenta:
– Glasgow <8.
– Incapacidad para mantener la vía aérea permeable.
– Hipoxemia o hipoventilación.
– Signos de hipertensión intracraneal (HTIC).
– Ausencia de reflejos nauseoso, faríngeo y tusígeno.
• Estabilización hemodinámica. Valorar coloración, pulsos, relleno capilar, frecuencia
cardíaca y tensión arterial.
– Canalizar acceso venoso y extraer analítica (hemograma, coagulación, bioquímica y
gasometría).
– Si presenta hipotensión, administrar cristaloides en bolo (SSF/RL). Evitar sueros
glucosados por el riesgo de edema cerebral.
– La hipertensión arterial es un mecanismo reflejo compensador para favorecer el flujo
sanguíneo cerebral. En situación de hipertensión intracraneal, puede aparecer la
tríada de Cushing (HTA, bradicardia y alteración del patrón respiratorio).
• Valorar Glasgow, pupilas y función motora (Tablas 4-1 y 4-2). Los signos de her-
niación cerebral inminente son midriasis fija unilateral, rápido deterioro neurológico
con signos de focalidad y postura de decorticación o descerebración. Si existen datos de
HTIC, se iniciarán las medidas correspondientes (v. Cap. 5).
MEDIDAS GENERALES
• Valorar colocación de sonda nasogástrica para evitar aspiración.
• Realizar glucemia venosa/capilar. Si hipoglucemia, administrar glucosa intravenosa
0,25 g/kg (2,5 cc/kg de glucosa al 10%).
A. Calle Gómez, C. Verdú Sánchez y J. J. Menéndez Suso
4
Coma
33
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PD
Algoritmo
4-1.
Manejo
del
niño
en
coma.
Coma
Anamnesis,
EF
TC
craneal
Infección
SNC
Punción
lumbar
Antibioterapia
Intoxicación
Antídoto
específi
co
Metabólico
Tratamiento
específi
co
Crisis
convulsivas
BZD,
FAE
Lesión
focal/HTIC
Medidas
antiedema
IC
Neurocirugía
A
Apertura
vía
aérea
Inmovilización
cervical
B
O
2
.
Valorar
IOT.
SatO
2
Normoventilación
C
Monitorizar
TA,
FC,
EKG
Vía
venosa
+
analítica
Valorar
fl
uidos
D
Glasgow,
pupilas
y
función
motora
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PD
35
Capítulo 4 Coma
• Corregir alteraciones hidroelectrolíticas: la hiponatremia produce edema cerebral y
este disminuirá el nivel de conciencia. Na objetivo: 145-150 mEq/L.
• Mantener normotermia: 35,5-37,5°C.
• Neuroimagen: tras la estabilización inicial, realizar TC craneal en los casos de sospecha
de TCE, signos de HTIC y etiología no aclarada.
TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS DE COMA REVERSIBLES
• Sospecha de meningitis o encefalitis: se realizará una punción lumbar si no existe
contraindicación (inestabilidad hemodinámica, signos de hipertensión intracraneal,
coagulopatía grave, lesiones focales o signos de edema en TC). Considerar medición de
presión de apertura. Posteriormente, se iniciará tratamiento antibiótico empírico con
cefotaxima (300 mg/kg/día) y vancomicina i.v. (60 mg/kg/día). Ante la sospecha de
encefalitis, se iniciará tratamiento con aciclovir i.v. (60 mg/kg/día).
• Sospecha de intoxicación: se debe administrar el antídoto específico si existe y se
conoce el agente. Inicialmente, se podría administrar flumazenilo grave (antídoto frente
a benzodiacepinas) a 0,01 mg/kg i.v. (máx. 0,2 mg), que se puede repetir cada minuto
hasta una dosis máxima acumulada de 1 mg o 0,05 mg/kg. No usar si riesgo de convul-
siones o sospecha de ingesta de antidepresivos tricíclicos. La naloxona (0,01 mg/kg i.v.)
es de elección en la intoxicación por opiáceos.
TABLA 4-1. Escala de coma Glasgow
Respuesta Niños y adultos Lactantes Puntuación
Apertura ocular Espontánea Espontánea 4
A la voz A la voz 3
Al dolor Al dolor 2
No hay respuesta No hay respuesta 1
Verbal Orientado, conversa Sonríe, llanto apropiado 5
Desorientado Llanto irritable 4
Palabras inapropiadas Llanto al dolor/inapropiado 3
Discurso incomprensible Gemidos/gruñidos al dolor 2
Motora Obedece órdenes Movimientos normales 6
Localiza dolor Retirada al tacto 5
Retirada en flexión al dolor Retirada en flexión al dolor 4
Actitud de decortización Actitud de decortización 3
Actitud de descerebración Actitud de descerebración 2
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• Sospecha de metabolopatía: tratamiento de hipoglucemia y alteraciones hidroelectro-
líticas. Si presenta hiperamoniemia, extraer muestra de sangre y orina para estudio de
aminoácidos y ácidos orgánicos e iniciar tratamiento específico (aportes de glucosa para
reducir catabolismo, quelantes de amonio, estimulantes de ciclo de la urea, vitaminas y,
si es necesario, técnicas de depuración extrarrenal).
• Crisis convulsivas: en ausencia de crisis evidente, sospecharla cuando existe desviación
tónica de los ojos o nistagmo. Administrar midazolam intravenoso (0,2 mg/kg) o bucal
(0,5 mg/kg); si no cede tras dos dosis, actuar según protocolo de estatus convulsivo y
avisar a UCI (v. Cap. 195).
• Lesión focal: si se sospecha por la exploración física o se objetiva en el TC, intercon-
sultar a Neurocirugía y valorar tratamiento quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
Jiménez R, Martínez de Azagra A. Disminución aguda del nivel de conciencia. Enfoque del niño
en coma. En: Casado J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. 3ª ed. Ergon, 2015.
Moore SA, Wijdicks EF. The Acutely Comatose Patient: Clinical Approach and Diagnosis. Semin
Neurol. 2013;33:110-20.
Michelson DJ, Ashwal S. Evaluation of Coma. En: Wheeler et al. The Central Nervous System in
Pediatric Critical Illness and Injury. Springer, 2009.
TABLA 4-2. Escala FOUR
Reflejos de tronco Respuesta ocular
Acción Puntuación Acción Puntuación
Pupilas+, corneal+, tos+ 4 Ojos abiertos, rastreo o parpadeo
a la orden
4
1 pupila arreactiva, corneal+, tos+ 3 Ojos abiertos, sin rastreo ni parpadeo
a la orden
3
Pupilas– o corneal– 2 Ojos cerrados, abren al hablar alto 2
Pupilas–, corneal–, tos+ 1 Ojos abiertos tras estímulo doloroso 1
Pupilas–, corneal–, tos– 0 Ojos cerrados tras estímulo doloroso 0
Intubación Respuesta motora
Acción Puntuación Acción Puntuación
Extubado, respiración normal 4 Pulgar hacia arriba, cierra puño,
símbolo de paz
4
Extubado, Cheyne-Stokes 3 Localiza estímulo doloroso 3
Extubado, respiración irregular 2 Respuesta en flexión al dolor 2
Intubado, respira sobre frecuencia
programada
1 Respuesta en extensión al dolor 1
Intubado no respira sobre frecuencia
programada o extubado, apnea
0 No respuesta o estatus mioclónico 0
+: presente; –: ausente.
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