cirrosis hepatica

1. Enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria
a una agresión externa.
La estructura del hígado se altera, las células hepáticas
dejan de realizar sus funciones y los vasos sanguíneos se
distorsionan. La sangre no puede circular normalmente
por el hígado, aumenta la presión en la circulación
prehepática y la sangre busca otros circuitos para
completar su ciclo habitual.
insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea
hepática, aparecen las manifestaciones clínicas de esta
enfermedad.
Como consecuencia de :

2. Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D.
HEPATITIS
Es la hinchazón e inflamación del hígado.
•Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el
hígado y causan hepatitis auto inmunitaria.
•Infecciones por virus (como la hepatitis A, B o C),
bacterias o parásitos
•Daño hepático por alcohol.
•Medicamentos
CAUSAS
Cáncer del hígado
Insuficiencia hepática
Daño hepático permanente, llamado cirrosis
COMPLICACIONES

3. Consumo excesivo de alcohol.
Hígado graso no alcohólico: Condición frecuente en la población
general, asociada a diabetes y obesidad.
Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes
substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
Reacción severa a drogas o medicamentos.
Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.

4. Según la OMS: anualmente mueren aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.
Existen algunos estudios donde se demuestra : muchos pacientes no
saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y
entonces se hace evidente.
Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es
infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen.
Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el
sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más
proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

5. Producción y
depósito de
colágeno
2 a 6 veces más
HÍGADO
NORMAL
colágena
tipo I y III
estructura
de la
colágena
(reticulina)
colágena tipo
IV
concentradas en la vías portales, con
ases ocasionales en el espacio de
Disse y alrededor de las venas
centrales

6. colágena
tipo I y III se deposita
paredes
del lobulillo
produciendo
interrupción
del flujo
sanguíneo
Colagenización
del espacio de
Disse
Perdida de
fenestraciones de
las células
endoteliales
sinusoidales
Acompañada
de
Deterioran
el
movimiento
de proteínas
entre los
hepatocitos
y el plasma.

7. Fuente de
colágeno
lipocito funciona como célula de
almacenamiento graso de
vitamina A
que
Pierden su
almacenamiento de
ésteres de retinil
Trasformandose en
células tipo
fibroblasto
FIBROSIS
 alrededor de los hepatocitos
 en los espacios porta
 alrededor de los conductillos
hepáticos
rodea
tejido sano y
comprime los
vasos
Donde no hay tejido fibroso se forman nódulos de regeneración, con
lo que la víscera adquiere una consistencia dura y nodular.

8. Bandas
fibrosas
Desbordan toda
la estructura
hepática
obstruyen venas,
sinusoides y
canalículos
biliares.
y
obstrucción
biliar
esta
 Ictericia
 retención de sales
biliares
produce

9. SÍNTOMAS
GENERALE
S
Astenia o Adinamia
Falta de apetito
Náuseas
Pérdida de peso
Fetor hepático
SIGNOS
CUTÁNEOS-
UNGUEALES
Telangiectasias o arañas vasculares
Eritema palmar
Hipertrofia parotídea
Acropaquia
Desaparición de la lúnula
Piel aspera y rugosa.
Edema y ascitis
Ictericia

10. EXPLORACIÓN
ABDOMINAL
Hepatomegalia
Esplenomegalia
ALTERACIONES
ENDOCRINAS
 Hombre:
• Atrofia testicular
• Impotencia
• Ginecomastia: agrandamiento patológico de
una o ambas glándulas mamarias en el
hombre.
 Mujer:
• Trastorno del ciclo menstrual
• Esterilidad
• Aborto
• Amenorrea
 Disminución de la libido
 Anormalidad de la distribución del vello (axilas y
pubis)

11. MANIFESTACIO
NES
HEMORRÁGICA
S
Equimosis
Epistaxis
Gingivorragias
Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo
DISMINUCIÓN
DE LA SÍNTESIS
Hipoalbuminemia
Hipocolesterolemia
Descenso de la tasa de protrombina
ANORMALIDAD
DE LA
DEPURACIÓN
Hipergammaglobulinemi
a
OTRAS
ALTERACIONE
S
Hiperbilirrubinemia
Hipertransaminasemia
Aumento de la gammaglutamil transpeptidasa
Encefalopatía.
Lentitud para metabolizar medicamentos/fármacos

12. EXAMEN
FÍSICO
Cambio en el tacto y tamaño
del hígado
PRUEBAS
ANALÍTICAS
 Bilirrubina
 Enzimas hepáticas
• Transaminasas
• GGT
 Pruebas de coagulación: tasa de protrombina

13. PRUEBAS DE
IMÁGENES Y/O
INVASIVAS
 Ecografía abdominal
Revela datos sugestivos de
hepatopatía crónica y/o cirrosis
hepática basándose en la morfología,
tamaño y ecogenicidad hepáticos.
 Biopsia hepática
Inserción de una aguja a través de
la piel hasta el hígado para
tomar muestras del tejido hepático.
 Escáner
Detecta lesiones solidas, ya que
revela existencia de áreas de
diferente densidad.

14. HEMORRAGIA ASCITIS EDEMA
Es la acumulación de líquido libre

15. Hipertensió
n portal
encefaloptaria

16. • Examen físico Se palpa un hígado duro, en ocasiones
aumentado de tamaño (hepatomegalia) y en otros casos
de pequeño tamaño.
 Análisis de sangre : anemia. transaminasas, y cuando existe
encefalopatía, se suele demostrar amoníaco en sangre.
• Una radiografía con contraste puede demostrar las
varices esofágicas.

17. • El trasplante hepático es una opción terapéutica que
debe considerarse en todo paciente con cirrosis hepática
avanzada
• En casos de cirrosis alcohólica: Abstención absoluta de
alcohol.
• Dieta sin sal, con suplementos de vitaminas del grupo B
y con abundantes proteínas si existe encefalopatía
• ascitis. se trata con restricción de sodio (dieta sin sal),
fármacos diuréticos,

18. • varices esofagicas. se tratan mediante la esclerosis de
las venas dilatadas del esófago con una sustancia
química, impidiendo así que se rompan y sangren, o
colocando unas bandas elásticas. también se pueden
tratar con cirugía
• tendencia al sangrado. se trata con inyecciones de
vitamina k o con transfusiones de sangre
• En casos de cirrosis causada por hepatitis autoinmune, los
corticosteroides solos o combinados con la azatioprina.

19. DIAGNOSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Alteración
de la
integridad
de la piel
R/C
formación
de edema.
El cliente mejorara
la integridad de la
piel y proteger el
tejido edematoso.
1. Restringir el sodio
según ordenes
médicas.
2. Prestar atención
cuidadosa y
cuidados a la piel.
3. Cambiar de
posición.
4. Pesar diariamente
al paciente y llevar
un registro del
ingreso y egreso
de líquidos.
5. Hacer ejercicios
pasivos en el arco
de movimientos y
elevar las
1. Evita la formación de
edema.
2. La piel y el tejido reciben
menos aporte de
nutrimentos y son muy
vulnerables a la presión y el
traumatismo.
3. Lleva al mínimo la presión
duradera y estimula la
movilización del líquido de
edema.
4. Permite estimar mejor el
estado de líquidos y vigilar la
retención hídrica y perdida
desde los tejidos.
5. Estimula la movilización del
líquido de edema.

20. DIAGNOSTIC
O
OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Trastorno
s de la
integridad
de la piel
R/C
ictericia y
deficienci
a del
estado
inmunitari
El cliente
mejorara la
integridad de
la piel y
llevar al
mínimo su
irritación.
1. Observar y registrar
la magnitud de la
ictericia de piel y
esclerótica.
2. Realizar limpieza
frecuente de la piel,
baño sin jabón y
masajes con
sustancias
emolientes.
3. Cortar las uñas de
los dedos de las
manos.
1. Se obtiene datos
básicos para detectar
cambios y valorar la
utilidad de
intervenciones.
2. Evita la sequedad de la
piel y lleva al mínimo el
prurito.
3. Evita la excoriación
cutánea por rascado.

21. DIAGNOSTIC
O
OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Alteración
de la
comodidad
R/C hígado
agrandado y
doloroso y
el líquido de
ascitis
El cliente
mejorara la
comodidad.
1. procurar que el
individuo repose en
cama cuando sufra
molestias
abdominales.
2. Observar, registrar e
informar la presencia
y características del
dolor y las molestias
3. Disminuir la
ingestión de sodio y
líquidos, si así lo
ordena el médico.
1. Disminuye las
necesidades
metabólicas y protege
el hígado.
2. Son datos basales
para detectar
cualquier deterioro del
estado clínico valorar
la unidad de
intervenciones.
3. Evita la formación
ulterior de líquido de
ascitis.

22. DIAGNOSTIC
O
OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Alteración de la
función
respiratoria R/C
ascitis y
restricción de
los
movimientos
del tórax, como
consecuencia
del líquido
ascítico, de la
distensión
abdominal y del
líquido en la
cavidad
El cliente
mejorara el
estado de
la
respiración.
1. Elevar la cabecera
de la cama.
2. Conservar el vigor
del cliente.
3. Cambiarlo de
posición a intervalos
predeterminados.
1. Aminora la presión
intraabdominal contra el
diafragma y permite la
excursión torácica y la
expansión pulmonar
más amplias.
2. Aminora las
necesidades
metabólicas y de
oxígeno.
3. Estimula la expansión y
la oxigenación de todas
las áreas pulmonares.

23. DIAGNOSTIC
O
OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Exceso
volumétri
co R/C la
formación
de ascitis
y edema.
El cliente
restaurara el
volumen
hídrico
normal.
1. Restringir la ingestión
de sodio y líquidos.
2. Administrar
diuréticos, potasio y
complementos
vitamínicos según
instrucciones
médicas.
3. Llevar un registro del
ingreso y egreso de
líquidos.
4. Medir y dejar un
registro estricto
1. Lleva al mínimo la
formación de ascitis y
edema.
2. Estimula excreción de
líquido por los riñones y
conserva el líquido
hidroelectrolítico
normal.
3. Se valora la eficacia del
tratamiento y el ingreso
de líquidos.
4. Se vigila cambios en la
formación de ascitis y la