Tiroides, clasificación, causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento, incidencias y dieta sugerida.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
Facultad de Ciencias Químico Biológicas
FISIOPATOLOGÍA
Camacho Ureta Elisa | Castro Madrigal Mario | Colin Ojeda Arturo
Espinoza Morales Lluvia | Estrada Barrón Carlos | López Cuéllar Concepción
Solís Medrano Silvia Carolina

2. TIROIDES
Órgano impar, medio simétrico del sistema endocrino. Situado en el cuello por debajo
de la manzana de Adán y su peso oscila entre 15 y 30 gramos en el adulto.
Se distingue una parte media y estrecha el istmo y dos lóbulos laterales más
voluminosos.
Se le llama glándula porque produce y segrega unas
sustancias llamadas hormonas tiroideas, que son
transportadas por la sangre a todos los órganos del cuerpo:
• Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3)
• Calcitonina

3. Paratiroides
Tráquea
Istmo
Arteria Carótida
Nervio vago
Vena Yugular
Lóbulo izquierdo
Lóbulo derecho
Anatomía

4. Funciones
Embriología
Secreción hormonal
Regulación de la temperatura corporal
Crecimiento de los huesos
Trabajo en conjunto a la pituitaria
Fisiología
La glándula tiroides se desarrolla en el feto y aparece como una proliferación de
epitelio proveniente de la base de la lengua. Se vuelve bilobular y desciende
después de la cuarta semana de gestación adherido a la faringe.
Continúa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua, hasta
la séptima semana cuando llega a su ubicación anatómica entre el tercer y sexto
anillo traqueal.

5. Hormonas
Tiroxina 93%
Triyodotironina 5%
Coloide
Célula folicular
tiroidea
Las hormonas tiroideas:
Tienen un amplio efecto sobre el desarrollo
y el metabolismo.
Algunos de los más destacados efectos del
déficit de la hormona tiroidea ocurren
durante el desarrollo fetal y en los
primeros meses que siguen al nacimiento.
En el adulto, el efecto primario del defecto
hormonal tiroideo se manifiesta por
alteraciones del metabolismo.
Calcitonina y TSH
2%

6. Tiroxina
Calcitonina Tirotropina (TSH)
PIB
T3-L y T4-L

7. Niveles normales
TSH mlU/mL (miliunidades/mililitro)
“El embarazo y la enfermedad hepática elevan falsamente el nivel de T3”
100 a 200 ng/dL
T3
T4
0.1 Probable Hiperfunción
2.0 Rigurosamente Normal
2.0 a 4.0 Situación Dudosa (mantener control)
4 a 10.0 Hipotiroidismo Subclínico
> 10.0 Hipotiroidismo Clínico
4.5 a 12.5 µg/dL
Los valores pueden variar ligeramente de acuerdo al laboratorio

8. Las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones
orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital.
• Correcto crecimiento y desarrollo
• Acción calorígena y termorregulador
• Aumentan el consumo de oxigeno
• Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas
• Regulan las mucoproteínas y el agua extracelular
• Actúan en la síntesis y degradación de las grasas
• Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa
• Formación de la vitamina A
• Estimulan el crecimiento y la diferenciación
• Intervienen en los procesos de la contracción muscular e intestinal

9. Pubertad y
menstruación
Establecimiento anormalmente temprano o tardío de
la pubertad y la menstruación.
Flujo menstrual leve o abundante.
Períodos menstruales muy irregulares o amenorrea.
Reproducción
Afecta la ovulación.
El riesgo de desarrollar quistes ováricos aumenta.
Puede causar producción de leche materna.
Embarazo y postpartum
Los desórdenes de la tiroides durante el embarazo
pueden dañar al feto y llevar a problemas tiroideos
después del parto, tal como la tiroiditis postpartum.
Menopausia
Comienzo temprano de la menopausia.
Falta de menstruación, sensación repentina de
calor, insomnio y cambios de humor pueden
equivocadamente confundirse como menopausia
temprana.
Niveles alterados:

10. ¿Anomalías de la tiroides?
Las enfermedades de la tiroides se clasifican desde diferentes puntos de vista:
1.- Según alteraciones en la forma:
• Bocio: aumento de tamaño de la glándula; cuando el crecimiento es uniforme se
llama difuso, y cuando se forman nódulos (como pelotas) se le llama nodular si son
muchas multinodular.
2.- Según alteración en su funcionamiento:
• Hipertiroidismo: Producción excesiva hormonal tiroidea.
• Hipotiroidismo: Producción insuficiente hormonal tiroidea.
3.- Patologías de carácter benigno o maligno

12. Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es un estado (enfermedad)
de hipofunción tiroidea que puede ser debido a
distintas causas y produce como estado final
una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.
Su prevalencia es del 2% en mujeres adultas y
.0-.2% en hombres adultos. El hipotiroidismo
congénito afecta a 1 de cada 4000 recién
nacidos.

13. CLASIFICACIÓN
5% restante de las causas.
Se debe a una alteración hipofisaria
(secundario) o hipotalámica (terciario). Nos
podemos referir a él en conjunto como
hipotiroidismo central.
Hipotiroidismo
Primario
Secundario
y terciario
Causa mas frecuente de hipotiroidismo.
Afecta al 1-3% de la población general.
Representa el 95% de todos los casos. Se
debe a una afectación primaria de la
glándula tiroidea.

14. CAUSAS
Por extirpación quirúrgica parcial o total del tiroides
Es evidente que si se extirpa una parte importante del tiroides, aunque la glándula
tiene una cierta capacidad de compensación aumentando su tamaño, puede
producirse un Hipotiroidismo. Con más motivo ocurrirá esto cuando la extirpación sea
total.
ANTES DESPUÉS

15. Inducido por la medicación
Es la hipoactividad de la glándula tiroides debido a una
reacción a medicamentos. La medicación antitiroidea
bloquea el ingreso del yodo en el tiroides bajando las
hormonas tiroideas en sangre, elevando la TSH, se
produce un aumento de tamaño de la glándula y
finalmente una situación Hipofuncional Severa.
Ejemplos de medicamentos: metimazol, yoduro de
potasio, amiodarona.
Hipotiroidismo por alimentación baja en yodo
Desde hace años se conoce que en las zonas en que el
agua es pobre en yodo es frecuente la aparición de bocio.
Y si hay poco yodo hay dificultad para fabricar las hormonas
tiroideas y finalmente se desarrolla un hipotiroidismo.

16. Enfermedades autoinmunes
Tiroiditis: Sucede cuando la tiroides se inflama a causa de una infección o del
ataque de las defensas corporales. Esto genera que la glándula libere de forma
abrupta la hormona tiroidea que contiene causando un hipertiroidismo pasajero para
luego suceder un hipotiroidismo a causa de volverse hipoactiva. Puede ser
congénito. Ejemplo:
“Tiroiditis de Hashimoto”
• Las madres hipotiroideas tienen niños normales.
• Los niños sin tiroides, es decir, con agenesia tiroidea, nacen absolutamente
normales, si sus madres son normales.
• Si hay una severa falta de yodo en la alimentación de la madre, hay problemas
para la formación de hormonas tiroideas de la madre y del feto. Ahora si podemos
tener problemas neurológicos serios e irreversibles en el recién nacido.

17. Hipotiroidismo congénito
Es toda alteración del recién nacido que ocasiona una falta o disminución en la
formación de las hormonas tiroideas.

18. Clases de hipotiroidismo
en el recién nacido
Absoluto
Parcial
Transitorio
Falta de desarrollo del tiroides
Alteraciones en el mecanismo de
formación de hormonas tiroideas
Defectos genéticos que impiden la
formación de hormonas
Falta absoluta de yodo en la alimentación
materna
Por desarrollo del Tiroides en localización
Anormal. (Ectopia Tiroidea)
Por falta relativa de yodo en la
alimentación materna.
Por tratamiento de la madre con
antitiroideos durante la gestación

19. SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS
• Aumento de peso
• Cansancio y fatiga constante
• Disminución del apetito
• Estreñimiento y dificultad para defecar
• Piel más gruesa, dura, seca, áspera, amarillenta y a veces fría y pegajosa
• Aumento del grosor de las uñas
• En mayores, frío inexplicable y molesto a pesar de estar el clima templado

20. DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Examen físico
Historia médica
y familiar
• Tiroides de dimensiones anormales
• Reflejos lentos
• Latido cardíaco lento
• Uñas quebradizas
• Piel pálida
• Piel reseca que puede ser fría al tacto
• Hinchazón en brazos y piernas.
• Cambios en la salud
• Cirugia
• Radiación
• Tratamiento causante de tiroides
• Familiares con enfermedad de tiroides

21. DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
Hemograma
Prueba de la TSH
Electrolitos
Captación yodo radiactivo
Prueba de T4.
Medición de anticuerpos antitiroglobulina y
antiperoxidasa.
Punción-aspiración con aguja fina ( PAAF)
Prueba de T3

22. ANÁLISIS DE GABINETE
• Ultrasonido de tiroides
• Gammagrafía tiroidea
• Tomografía de tiroides
• Ecografía de tiroides

23. TRATAMIENTO
Por lo demás, el tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición de las
hormonas tiroideas con la hormona sintética levotiroxina (Levothroid®).
La terapia debe seguirse de por vida, incluso cuando los síntomas hayan
desaparecido. Los controles se realizan en forma anual, a menos que aparezcan
síntomas de un aumento en la producción de la hormona (hipertiroidismo).
El tratamiento específico para el hipotiroidismo será determinado por su médico
basándose en lo siguiente:
• Su estado general de salud y su historia médica.
• Que tan avanzada está la enfermedad.
• Su tolerancia a determinados medicamentos.
• Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
• Su opinión o preferencia.

24. INCIDENCIAS
La prevalencia de hipotiroidismo en la población general es de 1,4% de las mujeres
adultas y en el 0,1% de los hombres.
En la población mayor de 65 años, la prevalencia aumenta hasta alcanzar un 2-4%
La incidencia de hipotiroidismo espontáneo sintomático en el estudio de Wickham,
que realizó un seguimiento de 1.877 individuos durante 20 años, fue de 3,5
casos/1.000 mujeres/año y 0,6 casos/1.000 hombres/año. La edad media en el
momento del diagnóstico fue de 58-59 años, pero la probabilidad de desarrollar un
hipotiroidismo aumentaba con la edad y, así, en el grupo de mujeres de 75-80 años
la incidencia fue de 14 casos/1.000/año.
El hipotiroidismo congénito tiene una incidencia de 2 : 4.000-5.000 recién nacidos.
Esta comprobado por las estadísticas anteriores.

26. DIETA
1er cambio en la dieta:
Es necesario consumir suplementos nutricionales que contengan yodo
(ya que el cuerpo necesita yodo para producir hormonas tiroideas)
Alimentos con alto contenido en yodo:
• Rábanos
• Leche
• Carne de res
• Algas marinas
• Sal yodada

27. 2do cambio en la dieta:
Consumir alimentos que estimulen la absorción de yodo por la tiroides:
• Pescados y productos del mar
3er cambio en la dieta:
Se debe evitar consumir alimentos que
alteran la absorción de yodo por la tiroides.

28. 4to cambio en la dieta:
Es recomendable disminuir el consumo de los alimentos que aumentan la
excreción fecal de tiroxina.
5to cambio en la dieta:
Hay que evitar alimentos que contengan sustancias bociógenas:
• La semilla de colza
• Las verduras crucíferas
• El maíz, los camotes
• El fríjol blanco

31. Hipertiroidismo
Se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la
glándula tiroides. (exceso de hormonas).
Los trastornos asociados a hiperfunción tiroidea se caracterizan por presentar
hiperproducción tiroidea y aumento de captación de yodo radiactivo.
Su prevalencia es aproximadamente del 1.9% en las mujeres adultas y del 0.16%
en los hombres adultos.
Elevada producción hormonal

32. Las causas más importantes son:
• Enfermedad de Graves-Basedow
• Bocio Multinodular Tóxico
• Adenoma Tóxico
• Hipertiroidismo Yodo Inducido (Jodbasedow)
• Tumor Trofoblástico
• Aumento de la producción de TSH
CAUSAS

33. Enfermedad De Graves
• Es la causa más frecuente de hipertiroidismo.
• Ocurre cuando el sistema inmune ataca la glándula tiroides.
• Es crónica y ocurre en familias con antecedentes de enfermedad tiroidea.
• Inflamación detrás del glóbulo óptico, la cual hace sobresalir los ojos (exoftalmia).

34. Bocio multinodular tóxico
• Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo.
• Es un agrandamiento de la glándula tiroides que contiene un tumor o tumores
redondos y pequeños denominadas nódulos, los cuales producen demasiada
hormona tiroidea.
• Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de
una o varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH.
• Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad entre 40-50 años y con
historia de bocios multinodulares de larga evolución.
Normal Con bocio

35. Adenoma tóxico
• Es la tercer causa en frecuencia.
• Es un nódulo de células tiroideas funcionales, es decir, son células que producen una
excesiva cantidad de hormonas tiroideas (triyodotironina T3 y/o tiroxina T4).
• Como todo adenoma, son neoplasmas que resultan de la mutación genética de una
célula precursora que trae como consecuencia una división celular deficiente.
• Se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía
funcional independiente de la TSH.
• El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el
gen del receptor de TSH.
• Se presenta también con mayor frecuencia en mujeres pero a una edad menor que el
anterior 20-30 años.

36. Hipertiroidismo yodoinducido (Fenómeno JodBasedow)
• Es menos frecuente que los anteriores.
• Se puede producir por:
Forma aguda tras una sobrecarga de yodo (por ejemplo al realizar exploraciones
con contrastes yodados)
Tratamientos con fármacos ricos en yodo, por ejemplo Amiodarona.
Enfermedad trofoblástica
• Es muy poco frecuente
• Se puede desarrollar un hipertiroidismo en mujeres con mola hidaridiforme o
coriocarcinoma por estimulación directa del receptor de TSH por la HGC.

37. Hipertiroidismo debido a exceso de producción de TSH
• Es una situación clínica muy poco frecuente.
Adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente
macroadenomas, y en el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión
de estructuras vecinas con clínica a ese nivel.
Resistencia selectica hipofisiaria al mecanismo de retroalimentación de las
hormonas tiroideas: es una entidad muy rara donde existe una alteración en el
sistema de retroalimentación negativa que realizan las hormonas tiroideas sobre
la hipófisis regulando así la secreción de TSH.

38. Otras causas, menos comunes, del hipertiroidismo incluyen:
• Nódulos en la tiroides: Masas en la tiroides que pueden secretar un exceso de
hormona tiroidea.
• Tiroiditis subaguda: Una inflamación de la tiroides, generalmente causada por un
virus.
• Tiroiditis linfocítica: Una inflamación no dolorosa causada por los linfocitos (un
tipo de glóbulo blanco) dentro de la tiroides.
• Tiroiditis posparto: Tiroiditis linfocítica que se desarrolla al poco tiempo después
de haber tenido un embarazo.

39. SÍNTOMAS
• Temblores, nerviosismo, irritabilidad
• Calor
• Latidos del corazón rápidos e irregulares
• Debilidad muscular y cansancio
• Evacuaciones más frecuentes
• Reglas más breves y menos abundantes
• Pérdida de peso
• Caída del pelo

40. Consecuencias para la salud
Si no se trata, el hipertiroidismo puede causar otros problemas de salud. Algunos
de los más serios afectan el corazón (por ejemplo, latidos cardiacos rápidos o
irregulares y fallo congestivo cardíaco) y los huesos (por ejemplo, debilidad ósea,
conocida como osteoporosis).

41. DIAGNÓSTICO
• Historial, exploración física
• BHC
• QS
• EGO
• Prueba de absorción de yodo radioactivo
• Determinación de las concentraciones séricas de TSH, T4 y T3
• Cuantificación en sangre de anticuerpos antitiroideos
• Cintigrama Tiroideo
Gabinete:
• Pruebas dinámicas o de imágenes con isótopos radiactivos.
• Ecografía tiroidea
Rutina

42. Es el examen de imagenología más útil para la evaluación de la glándula tiroides.
Permite confirmar que el aumento de volumen es realmente un bocio, señalar
exactamente el tamaño del o los nódulos y sus características sólidas, quísticas o
mixtas.

43. Cintigrafía tiroídea:
Este examen permite diferenciar aquellos nódulos de la tiroides que captan y
concentran un radiofármaco ( nódulos calientes) de los que no lo concentran
(nódulos fríos) o lo hacen en forma homogénea con el resto del parénquima
glandular (nódulo isocaptante). Permite también cuantificar indirectamente el grado
de funcionalidad glandular. Su utilidad en la decisión de tratamiento de un nódulo
tiroídeo es menor.

44. Punción biópsica con aguja fina:
Es parte del estudio del nódulo tiroídeo. Su sensibilidad y especificidad son del orden
del 95%. Es la herramienta principal que permite decidir el tipo y momento de
tratamiento en un paciente con uno o más nódulos. Permite realizar el diagnóstico de
cáncer tiroídeo con alta precisión y, junto con la ecotomografía, la vigilancia de
nódulos tiroídeos bajo tratamiento médico de supresión hormonal.

45. Ecografía tiroidea con hipertiroidismo

46. - La TSIgG, que es una prueba comercializada para detectar si existe TSI. Cuando
es positiva indica que el hipertiroidismo se debe a un Graves-Basedow.
- Determinación de anticuerpos frente al receptor de TSH: positiva en un 75%
de pacientes Graves-Basedow y técnicamente menos complicada que la prueba
anterior.
- Anticuerpos antiperoxidasas: prueba positiva en la enfermedad de Graves-
Basedow y en la tiroiditis linfocitaria de Hashimoto.
- Gammagrafía del tiroides: útil para determinar si existe un nódulo
hiperfuncionante autónomo, si hay varios nódulos o si los nódulos son fríos.

47. Alteraciones de Laboratorio
• TSI positivos
– 50% ac anti-peroxidasa o Tg
• Gamagrama
– Captación difusa y aumentada en BDT con inhibición del resto de la glándula en adenoma tóxico.
• TSH
– Inhibida
– No útil para evaluar respuesta. Normalización lenta (6 semanas)
• T4 libre elevada tiene los cambios más agudos
• T4 y T3 totales elevadas
• Hipercalcemia
• Transaminasemia

48. TRATAMIENTOS
Cirugía
Betabloqueantes
Drogas antitiroideas
Metimazol
Propiltiouracilo
Contraste iodado
Yodo radiactivo
Tiroidectomía o resección de la tiroides
propanolol (Inderal®).
atenolol (Tenormin®),
metoprolol (Lopressor®)
nadolol (Corgard®)
Inderal-LA®

49. El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente
mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.
Cualquiera de los pacientes puede desarrollar hipotiroidismo y requerir
terapia hormonal por periodos variables.
Algunos de los pacientes remiten en forma espontánea o bien mediante el
tratamiento instituido, pero pueden presentar recurrencia a excepción de los
tratados con Yodo radiactivo y cirugía.
PRONÓSTICO

50. • Las cebollas, los espárragos, las endivias, los melones, las patatas o las uvas.
• Los alimentos de la familia de las crucíferas..
• La col
• El rábano
• Las coles de Bruselas
• Las legumbres y los cacahuetes
• El apio, las naranjas, los limones, las calabazas o la lechuga.
• Los frutos carnosos, como la granada o la uva.
• Los frutos secos como las castañas o las nueces.
• La Borraja.
DIETA

51. Alimentos inadecuados
Entre los principales alimentos ricos en yodo tenemos: El ajo, la avena, el coco,
la avellana, las fresas, soja, girasol, lentejas, tomates, manzanas, mangos,
dátiles, pistachos, anacardos, nueces del Brasil, piñas, guisantes, almendras,
albaricoques, espinacas, habas y maíz.
Hierbas o especies que deberían evitarse: El hinojo, hisopo, hiedra terrestre,
ginseng y la canela.
En general, las algas marinas contienen mucho yodo, especialmente la especie
Fucus vesiculosus.
El marisco

52. Dras. María Gabriela Mena Naciff e Illenys Carolina Ramírez Guanare (residentes de 2° año )
Postgrado de Endocrinología y enfermedades metabólicas. Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo
BIBLIOGRAFÍA
http://www.anatomia.tripod.com/tiroides.htm
http://www.solociencia.com/medicina/sistema-endocrino-glandula-tiroides.htm
http://jcem.endojournals.org/cgi/reprint/91/7/0-a.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/tiroidea/SindromeHipertiroideo.html
http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=10646208
http://www.seep.es/privado/download.asp?url=congresos/C2002/8.pdf