Este documento describe la cirrosis hepática, sus causas, manifestaciones clínicas y tratamiento. La cirrosis hepática se caracteriza por la formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración en el hígado debido al daño hepático crónico. Las principales causas son el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis C y la esteatohepatitis no alcohólica. La cirrosis puede evolucionar a una fase compensada asintomática o a una fase descompensada con complicaciones como ascitis, hemorragia digestiva o encefal
2. CIRROSIS HEPATICA
Formación de septos fibrosos y
nódulos de regeneración
base
morfológica de
la enfermedad
Presencia de fibrosis es
fundamental para la
evolución a la cirrosis
Aumento de la matriz extracelular
en respuesta a un daño
persistente en el hígado
Las principales causas son el
alcohol, el virus de la hepatitis C y
la Esteatohepatitis no alcohólica
3. Alteración difusa de la
arquitectura del hígado
(fibrosis y nódulos de
regeneración)
Alteración vascular
intrahepática
Reducción de la
masa funcional
hepática Insuficiencia
hepática
Hipertensión
portal
4. CAUSAS DE CIRROSIS HEPATICA
CAUSAS MAS
FRECUENTES
- Consumo excesivo
de alcohol (30%)
- Infección crónica
por VHB (10%)
- Infección crónica
por VHC (50%)
CAUSAS MENOS
FRECUENTES
- Hemocromatosis
- Enfermedad de
Wilson
- Hepatitis
autoinmune
- Esteatohepatis no
alcohólica
5. HISTORIA NATURAL DE LA CIRROSIS
FASE ASINTOMATICA
FASE SINTOMATICA
CIRROSIS HEPATICA
COMPENSADA
CIRROSIS HEPATICA
DESCOMPENSADA
HIPERTENSION
PORTAL
- Rápidamente progresiva
- Presencia de
complicaciones
6. CIRROSIS HEPATICA COMPENSADA
Clínicamente puede ser latente
Puede ser asintomática
Puede ser descubierta fortuitamente
Puede presentar síntomas
inespecíficos
ESTE TERMINO SE APLICA CUANDO LA ENFERMEDAD NO
HA DESARROLLADO NIGUNA DE SUS COMPLICACIONES
MAYORES: ASCITIS, ENCEFALOPATIA HEPATICA,
ICTERICIA, HEMORRAGIA DIGESTIVA
Astenia
Anorexia
adelgazamiento
7. SIN EMBARGO
La exploración física
y examen
complementarios
Signos de enfermedad
hepática crónica
Elevación de transaminasas,
bilirrubinas, etc.
Biopsia hepática nos dará
el Diagnóstico definitivo
ECOGRAFIA revela
cambios de valor
Dx
1.- estructura heterogénea del hígado
2.- a veces contorno nodular
3.- signos de hipertensión portal (aumento
del calibre de la vena porta, circulación
colateral, esplenomegalia)
8. TRATAMIENTO
La actuación
sobre su causa:
LA CIRROSIS ES UNA ENFERMEDAD
IRREVERSIBLE
PERO
- Evita su progresión
- Mejora el pronóstico
- Evita
manifestaciones de
descompensación
- Mejora
supervivencia
10. Alcohol
VIRUS DE LA HEPATITIS B
VIRUS DE LA HEPATITIS C
TRATAMIENTO ESPECIFICO
ABSTINENCIA
INTERFERON DURANTE 6 MESES
INTERFERON MAS RIBAVIRINA HASTA 12
MESES EN CASO DE RESPUESTA
12. ASTENIA
CALAMBRES
MUSCULARES
HIPERESPLENISMO
FIEBRE
IMPOTENCIA
NAUSEAS
Gimnasia, caminar, en prueba S
-adenosilmetionina
procinéticos
Quinidina 400 mg/día
Abstinencia de alcohol, puede
ensayarse con testosterona
Transfusión de plaquetas si estas
son inferiores a 60.000
Norfloxacina 200 mg/día por
periodos prolongados de tiempo
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS
MAS FRECUENTES
14. Profilaxis de las complicaciones
ASCITIS
HEMORRAGIA
DIGESTIVA
ENCEFALOPATIA
HEPATICA
- Dieta pobre en sal
- Pequeñas dosis de espironolactona
(50-100 mg/día), evita retención de
agua y sal y posiblemente
disminuya hipertensión portal
PROPANOLOL O NADOLOL:
disminuyen riesgo de HD en
várices de gran tamaño y
gastropatía portal asociada
- Lactulosa
- Dieta pobre en proteínas
15. OTRAS MEDIDAS
❖NUTRICION:
- En cirrosis compensada tratar de seguir una dieta
normal
- En los desnutridos estimular consumo de proteínas
- La supresión de grasas no tiene fundamento alguno
- Abstinencia de alcohol incluso en los no bebedores
❖EMPLEO DE MEDICAMENTOS
- Evitar consumo de AINEs para evitar edema y
ascitis
- Evitar ácido acetil salicílico para evitar
hemorragias
- Evitar sedantes
16. SEGUIMIENTO
VEDA: cada año para detectar signos
endoscópicos de riesgo de hemorragia
ECOGRAFIA ABDOMINAL: cada 6 meses
para detectar precozmente carcinoma
hepatocelular
CONTROLES CLINICOS Y ANALITICOS:
bilirrubinas, hepatograma, albumina
sérica. Tiempo de protrombina cada 6
meses
17. CIRROSIS HEPATICA DESCOMPENSADA
HISTORIA NATURAL DE LA CIRROSIS
(NUEVA PROPUESTA)
ESTADIO 1 Ausencia de várices esofágicas y ascitis: 1%de
mortalidad al año
ESTADIO 2 Várices esofágicas sin antecedentes de
sangrado y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al
año
ESTADIO 3 Presencia de ascitis con o sin várices
esofágicas: 20% de mortalidad al año
ESTADIO 4 Hemorragia gastrointestinal por hipertensión
portal, con o sin ascitis: mortalidad del 57% al
año
18. CIRROSIS HEPATICA
COMPENSADA FORMACION
DE SEPTOS Y
NODULOS
AUMENTO
DE LA
PRESION
PORTAL
VARICES
ESOFAGICAS
EPISODIOS
DE
DESCOMPENSACION
- ASCITIS
- HEMORRAGIA
DIGESTIVA
- ENCEFALOPATIA
HEPATICA
EVOLUCION
19. ASCITIS Y TRASTORNOS DE LA
FUNCION RENAL
Es la complicación más común de la
cirrosis
Se produce por la hipertensión portal
sinusoidal y una disfunción circulatoria
Como consecuencia hay una
retención renal de sodio y agua
que se acumulan en la cavidad
peritoneal en forma de ascitis
20. FORMACION DE LA ASCITIS - HIPOTESIS ACTUAL
Hipertensión
portal
Vasodilatación arterial
esplácnica
Sin ascitis
Presión arterial
disminuye
Vasodilatación
arterial esplácnica
más intensa
Estimulación de
baroreceptores
Aumento de la actividad
renina-angiotensina-
aldosterona
Retención renal
de agua y
sodio
21. Tipos de ascitis
GRADO I Ascitis de pequeño volumen que
sólo se detecta por ecografía
GRADO II Ascitis moderada manifestada
por distensión asimétrica del
abdomen
GRADO III Ascitis importante con marcada
distensión abdominal
Ascitis no complicada Ascitis refractaria
22. Ascitis refractaria
Ascitis que no disminuye o que recidiva
rápidamente a pesar del tratamiento diurético,
ocurre en el 5-10% de pacientes con ascitis
ASCITIS RESISTENTE A LOS
DIURETICOS
Ascitis que no puede ser
eliminada o cuya recidiva
no puede ser evitada pese
a la restricción de sodio y
dosis máximas de diuréticos
ASCITIS INTRATABLE
Es la ascitis que no puede ser
eliminada o cuya recurrencia
no puede ser evitada por las
complicaciones, especialmente
encefalopatía hepática,
insuficiencia renal, hipo e
hiperkalemia, inducido por los
propios diuréticos
23. Tratamiento
ASCITIS GRADO I
1.- RESTRICCIÓN DE SODIO
2.- DIURETICOS SOLO SI
DESARROLLA ASCITIS CLÍNICA
ASCITIS GRADO II
ASCITIS
GRADO III
1.- dieta hiposódica, 2 gr al día
2.- diuréticos: espironolactona
iniciar con 100 mg/día
1.-PARACENTESIS
2.- DIURÉTICOS PARA EVITAR
REACUMULACIÓN
3.- cuando volumen de líquido extraído es
menos de 5 litros usar expansores
plasmáticos sintéticos, si es más de 5 usar
albumina 8 g por litro extraído
25. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR
HIPERTENSION PORTAL
Complicación frecuente y grave de la cirrosis
40-50% de pacientes con cirrosis presentan
várices esofágicas
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A SANGRADO
Tamaño de
las varices
Deterioro de la función hepática
Puntos rojos en su superficie
(indica adelgazamiento de
la pared)
26.
27. TEORIA QUE EXPLICA LA ROTURA DE LAS
VARICES ESOFAGOGASTRICAS
TEORIA DE LA
EXPLOSION
la presión que se ejerce
sobre las paredes
sobrepasa un punto crítico
La tensión de la pared variceal es
directamente proporcional a la presión y
al tamaño de la variz e inversamente
proporcional al grosor de la pared
28. En la actualidad se acepta la
necesidad de que aquellos
pacientes con varices esofágicas de
tamaño mediano o grande o con
signos rojos en su pared reciban un
tratamiento específico para prevenir
su rotura.
TRATAMIENTO
29. En aquellos pacientes con varices de
pequeño tamaño sin puntos rojos, la
indicación del tratamiento preventivo
puede diferirse, aunque será preciso realizar
gastroscopias de seguimiento cada1-2 años
con la finalidad de evaluar el posible
aumento de tamaño de las mismas e iniciar
entonces el tratamiento profiláctico.
TRATAMIENTO
31. TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS ENSAYADOS
PARA LA PROFILAXIS DE LA
PRIMERA HEMORRAGIA
BETHA
BLOQUEANTES
LIGADURA
ENDOSCOPICA
PREVENCION DE
LA RESIDIVA
HEMORRAGICA
BETABLOQUEANTES
TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
TIPS
TRATAMIENTO
COMBINADO
BETABLOQUEANTES
MAS NITRATOS
TRATAMIENTO DEL
EPISODIOS AGUDO
DE SANGRADO
32. nadolol - Se administra una vez al día llegando
hasta máximo 240 mg/día
Incrementar la dosis cada 2-3 días hasta su
máximo tolerado (aparición de síntomas)
hasta 320 mg/día
- 40 mg al día en dos tomas
- Dependiente de frecuencia
cardíaca, presión arterial y el grado
de insuficiencia hepática del
paciente
propanolol
- CONCEPTO: Provocar el descenso prolongado de la presión
portal, reduce la presión variceal por lo tanto reduce el riesgo
de sangrado por rotura de várices esofágicas
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BETA BLOQUEANTES
34. EFECTOS ADVERSOS: se observa
en el 15% de los pacientes
- Fatiga muscular, disnea de
esfuerzo, insomnio, cansancio
muscular, impotencia y apatía
Revisar dosis del
propanolol ya que
desaparecen
ajustando la dosis
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BETA BLOQUEANTES
CONTRAINDICACIONES: Observado en el 15% de pacientes
- Hiperreactividad bronquial
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
- Bloqueos aurículo – ventriculares, Bradicardia sinusal
- Valvulopatías aórticas
- Psicosis grave
- Diabetes insulinodependientes
37. Ligadura endoscópica
VENTAJAS
Menor incidencia de
hemorragia por varices
DESVENTAJAS
1.- costo superior
2.- no hay mejora en la sobrevida
3.- mayor riesgo potencial, incluso
mortal
POR LO TANTO
Restringir el tratamiento con ligadura a pacientes de
muy alto riesgo de sangrado o que no puedan
recibir el tratamiento farmacológico
38. Conclusión
los resultados de los estudios
publicados hasta la actualidad
señalan que los bloqueantes no
selectivos constituyen la primera
opción terapéutica ampliamente
ensayada y aceptada para la
profilaxis primaria de la hemorragia
por varices esofágicas.
39. Solamente en aquellos pacientes con
varices de gran tamaño, con riesgo muy
elevado de presentar un episodio
hemorrágico, en aquellos que tengan
contraindicaciones o intolerancia a los b-
bloqueantes, la ligadura endoscópica de
varices esofágicas podría constituir una
alternativa
CONCLUSIÓN
40. TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS ENSAYADOS
PARA LA PROFILAXIS DE LA
PRIMERA HEMORRAGIA
BETHA
BLOQUEANTES
LIGADURA
ENDOSCOPICA
PREVENCION DE
LA RESIDIVA
HEMORRAGICA
BETABLOQUEANTES
TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
TRATAMIENTO
COMBINADO
BETABLOQUEANTES
MAS NITRATOS
TRATAMIENTO DEL
EPISODIOS AGUDO
DE SANGRADO
41. Prevención de la recidiva hemorrágica
Los pacientes que sobreviven al primer episodio de
una hemorragia por varices tienen un riesgo
elevado de más del 60% de presentar una recidiva
hemorrágica con una mortalidad del 20%
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO
COMBINADO
TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
TIPS
B-BLOQUEANTES
B-BLOQUEANTES
MAS NITRATOS
ESCLEROSIS LIGADURA
DERIVACION PORTOSISTEMICA
PERCUTANEA INTRAHEPATICA
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y
ENDOSCOPICO
ANASTOMOSIS PORTO CAVA
42.
43. Prevención de la recidiva hemorrágica
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO
COMBINADO
TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
TIPS
B-BLOQUEANTES
B-BLOQUEANTES MAS
NITRATOS
ESCLEROSIS LIGADURA
DERIVACION PORTOSISTEMICA
PERCUTANEA INTRAHEPATICA
ANASTOMOSIS PORTO
CAVA
Hoy en día es el tratamiento farmacológico
de elección: propanolol más el 5 dinitrato
de isosorbida
Por sus complicaciones ha sido
desplazada por la ligadura
Propanolol más ligadura, es el tratamiento
recomendado
Utilizada en pocos
casos,
Proceso de radiología
intervencionista utilizando un
acceso yugular
44. TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS ENSAYADOS
PARA LA PROFILAXIS DE LA
PRIMERA HEMORRAGIA
BETHA
BLOQUEANTES
LIGADURA
ENDOSCOPICA
PREVENCION DE
LA RESIDIVA
HEMORRAGICA
BETABLOQUEANTES
TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
TRATAMIENTO
COMBINADO
BETABLOQUEANTES
MAS NITRATOS
TRATAMIENTO DEL
EPISODIOS AGUDO
DE SANGRADO
45. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE
SANGRADO
CORREGIR LA HIPOVOLEMIA
PREVENIR LAS C0MPLICACIONES
RELACIONADAS CON LA HEMORRAGIA
CONSEGUIR LA HEMOSTASIA DE LA VARIZ
SANGRANTE
Estabilización hemodinámica, realizar endoscopia
diagnóstica y tratamiento específico para detener el
sangrado
46. Canalizar vena y pasar expansores plasmáticos
Catéter de presión venosa central
Disponible al menos 4 unidades de sangre
OBJETIVOS
1.- mantener un Hto entre un valor de 21 a 24% o
una Hb entre 7-8 gr/dl
2.- mantener una presión arterial sistólica superior a
90 mmHg
3.- una FC inferior a 100 ltm
4.- una PVC por encima de 5 cm de H2O
UNA REPOSICION EXCESIVA DE LA VOLEMIA PUEDE
AGRAVAR LA HTO Y REACTIVAR LA HEMORRAGIA
CORREGIR LA HIPOVOLEMIA
47. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE
SANGRADO
CORREGIR LA HIPOVOLEMIA
PREVENIR LAS C0MPLICACIONES
RELACIONADAS CON LA HEMORRAGIA
CONSEGUIR LA HEMOSTASIA DE LA
VARIZ SANGRANTE
48. Neumonía por
broncoaspiración
Alteración de la
función renal o
balance electrolítico
Infecciones
bacterianas
Encefalopatía
hepática
- Frecuente en pacientes
con encefalopatía
hepática
- Más riesgo en el curso de
una hematemesis,
endoscopia digestiva
diagnóstica o terapéutica o
en el curso de un
taponamiento esofágico
con balón
- Previo proceder a
intubación orotraqueal y
evacuar contenido gástrico
con SNG
- Iniciar antibioticoterapia
PREVENIR LAS COMPLICACIONES
RELACIONADAS CON LA HEMORRAGIA
49. Neumonía por
broncoaspiración
Alteración de la
función renal o
balance electrolítico
Infecciones
bacterianas
Encefalopatía
hepática
PREVENIR LAS COMPLICACIONES
RELACIONADAS CON LA HEMORRAGIA
Complicación frecuente
luego de una hemorragia
en paciente cirrótico, por:
- Isquemia hepática
secundaria a la propia
hemorragia
- Aporte de elevadas
concentraciones de
nitrógeno al intestino
- Elevada incidencia de
infecciones
1.- administrar Lactulosa por
SNG
2.- enemas de limpieza
50. Neumonía por
broncoaspiración
Alteración de la
función renal o
balance electrolítico
Infecciones
bacterianas
Encefalopatía
hepática
PREVENIR LAS COMPLICACIONES
RELACIONADAS CON LA HEMORRAGIA
- Son complicaciones
frecuentes incluso
desde el ingreso
- Son propensos a
neumonías, a peritonitis
bacterianas
espontaneas
- Se puede utilizar
quinolonas VO o ATB de
amplio espectro IV al
menos 7 días
51. Neumonía por
broncoaspiración
Alteración de la
función renal o
balance electrolítico
Infecciones
bacterianas
Encefalopatía
hepática
PREVENIR LAS COMPLICACIONES
RELACIONADAS CON LA HEMORRAGIA
- Mantener la función renal
con un buen manejo de
líquidos y electrolitos
- Evitar en lo posible
soluciones salinas
- Evitar aminoglucósidos y
AINEs
52. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE
SANGRADO
CORREGIR LA HIPOVOLEMIA
PREVENIR LAS C0MPLICACIONES
RELACIONADAS CON LA HEMORRAGIA
CONSEGUIR LA HEMOSTASIA DE LA VARIZ
SANGRANTE
Estabilización hemodinámica, realizar endoscopia
diagnóstica y tratamiento específico para detener el
sangrado
53. Tratamiento especifico
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
INCLUYEN:
- Vasopresina
- Vasopresina mas nitroglicerina
- Terlipresina (derivado sintético
de la vasopresina de acción
más prolongada, dosis de 2 mg
cada 4 horas, luego de
controlar la hemorragia bajar a
1 mg cada 4 horas por 5 días
- Somastostatina
- Octréotido: análogo sintético
de la somatostatina, mejora los
procedimientos endoscópicos,
dosis de 50 mcg/hora IV
54. Tratamiento especifico
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
LIGADURA ENDOSCOPICA
- Realizar una vez que el
paciente ya se encuentre
con tratamiento
farmacológico
- Solamente si ligadura es
imposible, realizar
escleroterapia endoscópica
COMPLICACIONES
- Úlceras esofágicas
- Hemorragias y perforación del
esófago
- Estenosis esofágica
- Sepsis
- Complicaciones respiratorias
55.
56. OTRAS POSIBILIDADES DE SANGRADO
VARICES
GASTRICAS
GASTROPATIA DE
ORIGEN PORTAL
- Prevalencia aproximada de un 20%
- Representan del 5 al10% de la
hemorragias por varices
- La incidencia del sangrado como su
gravedad son mayores que las
esofágicas
- El tratamiento inicial es farmacológico
- Luego tratamiento endoscópico con
adhesivos tisulares como el cianocrilato
o bucrilato
- Lesión de la mucosa gástrica con
dilatación de los capilares y vénulas
de la mucosa y submucosa gástrica
- Puede provocar hemorragia
digestiva
- Tratamiento con propanolol y argón
plasma
58. ENCEFALOPATIA HEPATICA
Síndrome neuropsiquíatrico
potencialmente reversible que afecta
a pacientes con hepatopatía crónica
avanzada
EL DIAGNOSTICO PUEDE
REALIZARSE UNA VEZ
EXCLUIDA CUALQUIER OTRA
PATOLOGIA NEUROLOGICA
POTENCIAL QUE JUSTIFICARIA
DICHA ENCEFALOPATIA
59. nomenclatura
Encefalopatía
hepática TIPO A
Consecuencia de una insuficiencia
hepática aguda por una hepatitis
fulminante por hepatitis virales y
toxico-medicamentosas
(paracetamol)
Alta mortalidad
Encefalopatía
hepática TIPO B
Asociada a bypass portosistémicos
sin evidencia alguna de enfermedad
hepática
Encefalopatía
hepática TIPO C
Es el tipo más común y se asocia a
una cirrosis hepática que puede
acompañarse o no de shunts o
colaterales portosistémicos
60. PATOGENIA
Metabolismo bacteriano
de las proteínas y
glutamina
Tracto digestivo
inferior
UREA
AMONIACO
EXCRETA POR
ORINA Y HECES
CONCENTRACION
PLASMATICA
ATRAVIEZA BARRERA
HEMATOENCEFALICA
MANIFESTACION
ES CLINICAS
61. MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones del nivel
de conciencia
Pueden ir desde un estado de confusión
hasta un estado de coma, será evaluado por
la escala de Glasgow
Síntomas
neuropsiquiátricos
- Consisten en afectación de la
personalidad, la consciencia, el habla y la
capacidad intelectual
- Inversión del ciclo sueño/vigilia
- Agitación psicomotriz y delirios
Signos
neuromusculares
- Hiperreflexia
- Signos de Babinski
- En estapas más avanzadas hiporreflexia
62. Factores precipitantes de la encefalopatía
hepatica
FACTORES
PRECIPITANTES
ESTABLECIDOS
FACTORES
POSIBLEMENTE
IMPLICADOS
63. Factores precipitantes de la encefalopatía
hepática
- Hemorragia
gastrointestinal
- Infecciones
- Uremia
- Hipopotasemia
- Hiponatremia
- Deshidratación
- Insuficiencia
hepática aguda
(alcohol, virus)
- Tratamiento
diurético
- Uso de
psicofármacos
- Uso de
antihistamínicos
- Estreñimiento
- Exceso de
proteínas en la
dieta
- Derivación
portosistémica
quirúrgica o
espontánea
FACTORES
PRECIPITANTES
ESTABLECIDOS
FACTORES
POSIBLEMENTE
IMPLICADOS
64. Factores precipitantes de la encefalopatía
hepática
- Déficit de zinc
- Hipernatremia
- Beta bloqueantes
- Anemia
- Metionina oral
FACTORES
PRECIPITANTES
ESTABLECIDOS
FACTORES
POSIBLEMENTE
IMPLICADOS
65. DIAGNOSTICO
JUICIO CLINICO
- Anamnesis del paciente y
acompañantes (factores
precipitantes y estado previo
del paciente)
EXPLORACION
FISICA Y
NEUROLOGICA
Lo mas exhaustivo
posible, BUSCAR
SIGNOS DE CIRROSIS
HEPATICA
DESCARTAR OTRO ORIGEN DE LA
ENCEFALOPATIA
66. Pruebas diagnosticas
DETERMINACION DE AMONIO
- En la práctica clínica tiene un
uso controvertido porque su
determinación depende de
múltiples factores
Pacientes con cirrosis hepática presentan frecuentemente
una hiperamonemia sin acompañarse de manifestaciones
clínicas sugestivas de EH, por tanto a la elevación debe
acompañarse de clínica sugestiva, sus valores normales
tampoco descartar una EH
67. Imágenes
TAC: EXCLUSIÓN DE OTRAS PATOLOGÍAS
RM: EXCLUSION DE OTRAS PATOLOGIAS
TEST PSICOMETRICOS
PRUEBAS NEUROFISIOLOGICAS
OTROS: sobrecarga oral con glutamina
69. MEDIDAS
GENERALES
AGENTES
FARMACOLOGICOS
OTROS TRATAMIENTOS
- Vigilancia constante
de conciencia
- Vía aérea permeable
- Si es necesario UCI
- Identificar y tratar
factores precipitantes
- Mantener un
adecuado aporte
calórico proteico (35-
40 kcal/kilo/día y 0,8 a
1,2 kilo/día)
Tratamiento
70. MEDIDAS GENERALES
AGENTES
FARMACOLOGICOS
OTROS TRATAMIENTOS
1.- LACTULOSA:
- Se metaboliza en e colon
- Aparentemente se
acidifica por lo que evita
reproducción bacteriana
- Se indica 30 ml 2 a 4
veces al día hasta
conseguir 2-4
deposiciones blandas al
día
2.- RIFAXIMINA: antibiótico
de amplio espectro con
mínima absorción intestinal
Tratamiento