Este documento describe objetivos hemodinámicos para la reanimación de pacientes críticos. 1) Mantener una presión arterial media mayor o igual a 65 mmHg. 2) Corregir la disoxia tisular mediante la normalización de marcadores como la saturación venosa mixta de oxígeno mayor o igual a 70% y los niveles de lactato. 3) En algunos pacientes quirúrgicos de alto riesgo, optimizar la entrega de oxígeno a los tejidos a valores mayores o iguales a 600 ml O2/min/m

1. MEDICION DE PERFUSION EN
REANIMACION
DAVID ENRIQUE MONTAÑA
RESIDENTE 1 AÑO MEDICINA DE URGENCIAS

2. • Objetivos tradicionales
• Presión arterial
• La frecuencia cardiaca
• Gasto urinario

3. • Una situación de desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno.
• Inadecuada perfusión de los tejidos del organismo
• La disminución de la disponibilidad de oxígeno en el
área celular se traduce en un aumento del
metabolismo anaerobio
• Producción de lactato e hidrogeniones, derivando en
la acidosis láctica
SHOCK

7. • Asegurar el “bienestar del tejido”
• Desarrollo de las funciones básicas a nivel
CELULAR, y ORGÁNICO

8. • Muerte celular -> daño orgánico-> falla multiorganica
-> muerte

10. • Paciente critico
• Disoxia celular
• ↑ Metabolismo anaerobio
• LACTATO
• HIDROGENIONES

11. • Llegada de Oxigeno a los tejidos
a) Presión de perfusión suficiente
b) Transporte de O2 adecuado
• Modificación de parámetros cardiovasculares
básicos :
1) Presión de perfusión
2) Hemoglobina

12. • Parámetros hemodinámicas y de macrocirculación
1. PAM
2. DO2
3. SvcO2 y SvO2
4. Lactato
5. Equilibrio acido- base
6. Diferencia arterio-venosa de CO2

13. • Parámetros hemodinamicos
1. PAM
• Menor a 60-65 mmHg se pierde la autorregulación
• Gradiente de presiones para un flujo efectivo (presión de
perfusión mínima

14. • Parametros hemodinámicos
1. PAM
Conferencia de Consenso Paris 2006: Mantener PAM de
65mmHg excepto:
1. Traumàticos con Hemorragia incontrolable (40mmHg
1. TEC Grave sin hemorragia sistèmica ( mayor a 90mmHg)
hasta monitorizar ò PPC optima

15. PAM : > 60-65 mm Hg
PAM : 2 PAD +PAS /3
DO2 = GC X CaO2
CaO2 = [ Hg X 1,34 X SaO2] +PO2 X 0,0031
PAM < 60 mm Hg = Los lechos vasculares pierden la
capacidad autorregulación .

19. Resultados :
• Ninguna ventaja de supervivencia significativa a 30 días ( p = 0,48) o 24 horas
• Los resultados secundarios fueron similares para los grupos Lmap y HMAP:
• infarto de miocardio agudo (1% frente a 2%),
• accidente cerebrovascular (0% vs. 3%),
• cualquier fallo renal (15% vs. 12%),
• coagulopatía (28% vs . 29%),
• infección (59% vs. 58%) ( p > 0,05 para todos).
• Conclusión: Este estudio no pudo demostrar que la reanimación hipotensiva
con objetivo de TAM 50 mm Hg podría mejorar significativamente la mortalidad
de 30 días.

20. • Parámetros hemodinámicos
1. PAM
Determinados valores de PAM nos aseguran una
correcta perfusión tisular.
Un valor normal de PAM no excluye la presencia de
Hipoperfusiòn

21. • Parametros hemodinamicos y de la
macrocirculacion
1. PAM
2. DO2
3. SvcO2 y SvO2
4. Lactato
5. Equilibrio acido- base
6. Diferencia arterio-venosa de CO2

22. Trabajos Observacionales de los años 80 y 90 el Grupo de Shoemaker
MD. Detecto mayor supervivencia en pacientes con DO2 elevado,
tanto en situaciones de estrés quirúrgico como insuficiencia
cardiovascular por sepsis.

23. • Parametros hemodinámicos y de la
macrocirculacion
2. DO2
Mantener la actividad metabólica VO2, por
mecanismos adaptativos ante una disminuciòn de
DO2 (VO2 indp de DO2)
DO2 Crítico: 4-8mlO2/Kg/min (VO2 dep de DO2)
DO2 = GC X CaO2
CaO2 = [ Hg X 1,34 X SaO2] +PO2 X 0,0031

24. • Parámetros hemodinámicos
• Utilidad Clínica: Pronostico en pacientes quirúrgicos
de alto riesgo
– La cantidad . de O2 a la cèlula depende varios factores:
1. Factores centrales: (DO2, GC,Hb,SaO2)
2. Factores periféricos:
• Distribución de GC
• Autorregulación de la microcirculación
 Control autonòmico
 Rpta humoral

25. • Parametros hemodinamicos y de la
macrocirculacion
1. PAM
2. DO2
3. SvcO2 y SvO2
4. Lactato
5. Equilibrio acido- base
6. Diferencia arterio-venosa de CO2

27. • Parametros hemodinámicos
3. SvcO2 y SvmO2
– “Reserva de O2”: balance entre la DO2 y el VO2
– ↑ VO2 , ↓ Hb, GC, SaO2: ↓ SvO2
– SvO2 < 65%: hipoxia tisular ò mala perfusion
– SvO2 normal no garantiza una oxigenaciòn adecuada, si
la vasorregulaciòn es anormal
• SvO2 ↑ en profunda hipoxia
Walley KR. Use of central venous oxygen saturation to guide therapy. Am J Respir Crit Care Med. 2011 Sep
1;184(5):514-20

28. • Parametros hemodinamicos y de la
macrocirculacion
3. SvcO2 y SvmO2
SSC 2008:
– SvcO2 : 70%
– SvOm2: 65%
SvO2 < 60% pctes criticos mayor mortalidad
SvO2 ≥ 70% pctes sèpticos mejora la morbi-mortalidad

29. • Parametros hemodinamicos y de la
macrocirculacion
1. PAM
2. DO2
3. SvcO2 y SvO2
4. Lactato
5. Equilibrio acido- base
6. Diferencia arterio-venosa de CO2

30. HIPOXIA TISULAR
METABOLISMO ANAEROBIO
LACTATO

31. • Hiperlactatemia puede darse por aumento en su producción o déficit en
su depuración.
1. Musculo esquelético 25 %
2. Piel 25 %
3. Cerebro 20 %
4. Intestino 10 %
5. Gr 20%
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2012; 12(2: 111-127

32. órgano % depuración
HIGADO 60 %
RIÑON 30 %
MUSCULO CARDIACO Y ESQUELETICO 10 %
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2012; 12(2: 111-127

34. Elevación de lactato no relacionados a hipoxia celular ni Anaerobiosis
* Aumento del ritmo glucolitico ( Inflamación )
* Disminución del aclaramiento Hepático de lactato (Sepsis, Insuficiencia Hepática,
Cirugía hepática o Cirugía Cardiaca)
* Disfunción Mitocondrial (Formación de Oxido Nítrico o Peroxinitrito)
* Disfuncion de la Piruvato Deshidrogenasa (Necesaria para la entrada de Piruvato en
el ciclo de Krebs, lo cual se encuentra inhibida en sepsis.
* Fármacos: Antiretrovirales , Metformina, Adrenalina, Intoxicación por Etilenglicol,
Cianuro o Metanol. ( Inhibiendo la cadena respiratoria )

35. S
LACTATO MORTALIDAD

36. S

37. S

38. S

39. S

40. • Anthony Holley,1,3 William Lukin,2,3 Jennifer Paratz, Review article: Goal-directed resuscitation ñ
Which goals? Haemodynamic targets, Emergency Medicine Australasia (2012) 24, 14ñ22].
• Todos los pacientes que normalizaron este valor en 24 horas
sobrevivieron.
• Aquellos que normalizaron el lactato sérico entre las 24 y 48 horas
tuvieron una rata del 25% de mortalidad.
• Y aquellos que no normalizaron el lactato dentro de las primeras 48
horas tuvieron una mortalidad del 86%

41. • Parametros hemodinamicos y de la
macrocirculacion
4. Lactato
– El lactato no presenta relaciòn con el pH, BE, o AG
– ↑H : hipoxia celular en hidrólisis del ATP
– La coexistencia se puede utilizar para definir causa
↑LACTATO = ↑ H

42. • Parametros hemodinámicos
4. Lactato
La evidencia disponible indica que:
a) Útil para estratificar riesgo
b) Medido directamente (no estimado por otras variables pH, EB)
c) Elevación en fase aguda es hipoxia celular, emplear medidas para
restaurar perfusión y oxigenación

43. • Parametros hemodinámicos
4. Lactato
– Ligeramente mas elevado en sangre venosa
– Se debe determinar antes de los 15 min de extracciòn
(o conservar a -4º)
– Lactato ringer no influye si la extraccion se realiza
distante a la infusiòn

44. • Parametros hemodinámicos
1. PAM
2. DO2
3. SvcO2 y SvO2
4. Lactato
5. Equilibrio acido- base
6. Diferencia arterio-venosa de CO2

45. • Parámetros hemodinámicos
5. Equilibrio acido- base
– La hipoxia tisular no es la única causa
1) Acidosis hiperclorèmica
2) Insuficiencia renal
3) Hipoalbuminemia
4) Fármacos
5) Hipofosfatemia

46. • Parámetros hemodinámicos
5. Equilibrio acido- base
– EB complementa la interpretaciòn de lactato
– Hay asociación entre el DB y la mortalidad.
– Al combinarlo con lactato, predice mortalidad con una
sensibilidad del 80% y una especificidad del 58,7%
– (con una BE menor de –6 mmol/l).
– En paciente critico el DB y/o el lactato sirven para
discriminar su ingreso en la UCI y mortalidad
J.H. Siegel,A.I. Rivkind,S. Dalal,S. Goodarzi Early physiologic predictors of injury severity and death in blunt multiple trauma
Arch Surg, 125 (1990), pp. 498-508

47. J.W. DavisThe relationship of base deficit to lactate in porcine hemorrhagic shock
and resuscitationJ Trauma, 36 (1994), pp. 168-172
• El DB y el lactato se correlacionan en el choque hemorrágico
• DB es un adecuado indicador de déficit de volumen
circulante efectivo real
• En el grupo de pacientes normotensos con trauma abdominal
cerrado, la disminución del DB se asocia con hemorragia en
un 65%
• y fue el más importante predictor de necesidad de
laparotomía (odds ratio: 5,1)

48. • Parametros hemodinámicos
1. PAM
2. DO2
3. SvcO2 y SvO2
4. Lactato
5. Equilibrio acido- base
6. Diferencia arterio-venosa de CO2

49. • Parametros hemodinámicos
6. Diferencia arterio-venosa de CO2
– Capacidad del sistema cardiovascular para eliminar
CO2 producido en los tejidos
– P(vc-a)CO2 deteccion de hipoperfusion en pacientes
reanimados con SvO2 70%
– P(v-a)CO2 > 6mmHg hipoperfusion

50. • Estudio de la circulación regional
1. Monitorización de C02 en mucosas
a) Tonometría gastrica
b) Capnografía sublingual
2. Espectroscopía
3. Videomicroscopia:
a) Orthogonal polarization spectral (OPS)
b) Sidestream darkfield imaging (SDF)
El uso de tecnologías para la evaluación de la microcirculación
o la circulación regional no se ha explorado en el proceso de
resucitación, por lo que no se recomienda su incorporación
rutinaria a la práctica clínica. (L1; b)

51.  Anthony Holley,1,3 William Lukin,2,3 Jennifer Paratz, Review article: Goal-directed resuscitation ñ Which goals?
Haemodynamic targets, Emergency Medicine Australasia (2012) 24, 14ñ22].
• SAT O2 +90 %
• PAO2 + 60
• T EXTRACION 25-30%
• D(A-V)co2 3-5
• LACTATO : MENOR 3
• PVO2 30-35
• SATV02: 60/80
• BASE EXCESO (-5/+5)

52. •1.Las medidas de reanimación hemodinámica deben
instaurarse de inmediato, y la consecución de los objetivos
marcados debe darse de la forma más precoz posible
(idealmente en las primeras 6h).(L1; B)
•2.El primer paso mantenimiento de unos valores mínimos
de presión de perfusión de los tejidos, definida como
PAM≥65mmHg. (L1; B)
Concluciones : Objetivos de la reanimación
hemodinámica

53. •3. corregir la disoxia tisular, definido como restauración de
valores normales de marcadores globales de hipoxia tisular:
SvcO2≥70% (SvO2≥65%) y/o la normalización de los niveles de
lactato. (L1; A)
•4. La guía de la reanimación hemodinámica mediante la
monitorización del aclaramiento de lactato no ha mostrado
inferioridad frente a la monitorización de la SvcO2. (L1; B)
Conclusiones : Objetivos de la reanimación
hemodinámica

54. •5.En pacientes quirúrgicos de alto riesgo podríamos perseguir
la optimización del DO2a valores ≥600ml O2/min/m2para evitar
la hipoperfusión tisular. (L1; A)
•6.En situaciones de SvcO2≥70%, gradiente arteriovenoso de
CO2 elevado puede indicar persistencia de hipoperfusión de
algunos territorios, por lo que se podría sugerir la optimización
del DO2 hasta valores de P(v-a)CO2<6mmHg.L2; B)