2. Introducción
Tienen peculiaridades clínicas, patológicas y terapéuticas. Clasificación es
difícil por la gran cantidad de microorganismos causales y por la variedad
de los cuadros clínicos
Diagnóstico etiológico ha descansado tradicionalmente en la tinción de
Gram, los cultivos y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
específica para cada germen.
Primero debe identificarse si la infección afecta en forma predominante
al espacio subaracnoideo (meningitis) o al tejido cerebral (encefalitis
cuando es viral y cerebritis o absceso si es bacteriana, micótica o
parasitaria).
3. Infecciones virales del SNC
• Variabilidad clínica-patológica por el tropismo viral que puede producir un
cuadro agudo o crónico
• Infecciones virales producen encefalitis o meningitis
Infección aguda
• Se produce la enfermedad como consecuencia de la inefectividad del sistema inmune de permitir que el virus
avance la BHE y del tropismo viral (ej.poliovirus motoneuronas)
Infecciones crónicas
• Slow virus infection
• La cronicidad se debe a la relación virus-huésped por varios mecanismos (mutaciones, inactivación, nuevos
virus y diseminación)
4. Encefalitis virales
• Síntomas de afectación
encefálica
• Alteraciones de la
conciencia(confusió
n, alucinaciones,
inconciencia)
• Signos neurológicos
focalizados (afasia,
hemiparesia,
mioclonías, etc)
• Mas común encefalitis
esporádicas en adultos
inmunocompetentes
virus del herpes (HSV,
VZV, EBV)
Los virus penetran en el
organismo a través de las
mucosas
Vía hematógena
(enterovirus);
b) vía neurógena
centrípeta (rabia), y c)
dentro de células del
sistema inmunitario que
atraviesan la BHE (VIH)
Puede lesionarse tanto por
el efecto citopático del
propio virus como por la
respuesta inflamatoria del
huésped,
bien en forma de vasculitis
o bien de desmielinización
5. Encefalitis Herpética
VHS 1-2, HVZ, CMV
pero con incidencia
rara
Ingreso viral por
mucosas posterior
transporte retrograda
hacia los axones
Latencia viral con una
o mas cepas o que se
activa por diferentes
procesos
Predomina la lesión en
lóbulo frontal
temporal y la ínsula
Lesiones de naturaleza
inflamatoria y
necrótica-hemorragica
6.
7. Clínica y diagnostico
Poco especifico para permitir el
dx diferencial
Precedente cuadro
pseudogripal (fiebre, cefalea,
malestar) posterior sx
neurológicos (transtornos de la
conciencia, signos focales, etc)
Si se localiza en tronco cerebral
cursa con síntomas precoces de
la conciencia, ataxia,
tetraparesia
LCR: linfocitos, eritrocitos, proteínas,
PCR de gran valor diagnostico
TC craneal refleja área hipodensa
temporal
8. Tratamiento y pronostico
Aciclovir 10 mg/kg/8 h
i.v. durante al menos 14
días
Alternativo oscarnet
(60 mg/kg/8 h en
perfusión i.v. de 1 hora
durante 14-21 días
Corticoides en caso de
edema. Tx qx
craniectomía
descompresiva
Relacion estrecha entre
precocidad dx y tx
Sin dx adecuado ni
tratamiento la
evolución es mortal o
con secuelas graves
9. Encefalitis por herpes Zoster
Forma causante de varicela
que tras una primoinfeccion
permanece latente en las
neuronas, se produce
generalmente en pacientes
inmunodeprimidos tras un
cuadro clásico (9 días)
Patologia: focos de lesiones
inflamatorias en ganglios o
parénquima y cuerpos de
inclusión viral
10. Clínica y diagnostico
No suele haber signos focales, pero las convulsiones son frecuentes.
Predomina en la sustancia blanca, y en la RM se suelen ver lesiones
focales redondeadas, a veces hemorrágicas.
Diagnóstico sin dificultad pues los síntomas neurológicos aparecen próximos en el
tiempo a la erupción cutánea e incluso si la erupción cutánea pasa inadvertida o no
aparece (zóster sin herpes), el diagnóstico solo es serológico o por PCR en el LCR sin
datos diferenciales respecto a cualquier otra encefalitis viral.
11. Tratamiento y pronostico
Aciclovir vo(cinco tomas de 800
mg/ día durante 4-7 días).
Valaciclovir (1 g/6 h durante 7
días) y famciclovir (200 mg/8 h
durante 7 días).
Corticoides a dosis altas en solo
en complicaciones graves. Tx del
dolor agudo y crónico
En el caso de encefalitis se ha
utilizado aciclovir en altas dosis,
pues el VVZ es menos sensible
que el VHS (15-20 mg/ kg/8 h
durante 21 días o más) o
ganciclovir
12. Encefalitis por rabia
Virus ARN de la familia Rhabdoviridae, con
12 genotipos. Tipo I forma clásica, otros
tipos específicos de cada continente
Enfermedad excepcional con presencia
mundial
Transmisión por saliva posterior a
mordedura o en casos raros por mucosas y
via aérea
13.
14. Patología
Es una encefalomielitis difusa, poco
inflamatoria y con predominio de la
apoptosis neuronal.
Son patognomónicos los cuerpos de
Negri (inclusiones eosinófilas
citoplasmáticas compuestas por un
gran número de partículas virales)
16. Diagnostico y tratamiento
• Forma clínica
• Diagnostico definitivo aislamiento del virus en muestra de saliva,
exudado corneal o biopsia por PCR
• Tratamiento
• Aislamiento del paciente
• Profilaxis postexposicion durante el periodo de incubación