1. CASO CLÍNICO
MEDICINA INTERNA INFECCIOSAS
Maria Antonia Payeras Capó
05/12/14

2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• TC craneal: sin signos de patología IC aguda
• Estudio LCR:
▫ Bacteriología -, virus sarampión IgG e IgM -,
Treponema pallidum FTA-Abs y VDRL -
▫ No bandas oligoclonales, cociente albúmina normal,
no síntesis intratecal de IgG, Ac antineuronales -

3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• RMN: No se observa la presencia de hallazgos patológicos reseñables.
• Serología: Teponema pallidum RPR -, IgG +, VIH Ac+Ag p24 -,
Borrelia Burgdorferi IgG -, Toxoplasma gondii -, ANCA -, FR –, CMV +
(CV 863 copias/ml)
• Imunología: CD4 216cel/uL (18%) , CD8 517cel/uL (42%)
• Estudio humor acuoso: carga viral CMV 962.334
copias/ml

4. Orientación diagnóstica
• Renitinis por CMV

5. Realmente...
• Ingreso programado por pérdida de AV en las
últimas 2 semanas
• CV 65.000 copias/ml
• No dolor, fiebre, cefalea, ni otra sintomatología

6. En planta
• Se inicia tratamiento antivírico (CV CMV: 65.000 copias/ml)
con ganciclovir + foscarnet ev, con buena
tolerancia
• Día +5: 1ª dosis ganciclovir intravítreo
▫ 2 días más tarde nota mejoría en la AV (OI>OD)

7. En planta
• Día +11: REG, fiebre elevada, eritema en zona
catéter central  hemocultivos + inicio
vancomicina + levofloxacino
▫ Reacción hombre rojo 2aria a vancomicina
• Día +12: cambio ATB a daptomicina, con buena
tolerancia
▫ Hemocultivos y cultivo catéter central + para S.
aureus meticilin S
▫ ETT sin vegetaciones ni disfunciones valvulares

8. En planta
• Día + 14: permanencia zona yugular dcha
eritematosa, indurada, ↑ Tª, doloroso
▫ Fiebre ↑ (hasta 38,5º) mantenida
▫ PIC Vascular: trombosis vena yugular externa
 Inicio hibor 7500mg/24h sc x 3-6m

9. En planta
• Día +15: empeoramiento analítico: ↑
pancitopenia (750 N, Hg 8) + hipokaliemia (K
2,6)
▫ Se interrumpe ganciclovir y foscarnet
▫ Se trasfunden 2 CCHH
▫ ↑ aporte ClK
• Día + 18: mejoría analítica
▫ Se introduce pauta mantenimiento foscarnet (CV CMV:
65 copias/ml)
▫ 2ª dosis ganciclovir intravítreo
▫ Mejoría local zona yugular dcha

10. En planta
• Día +20: persistencia fiebre
▫ Se introduce meropenem al tratamiento con
daptomicina (día +7) + hemocultivos de control (-)
• Día + 24: afebril
▫ Mejoría respecto a la AV
▫ Se suspende foscarnet por intolerancia digestiva y
se pauta valganciclovir vo (CV CMV 527 copias/ml)

11. En planta
• Dçia +28: revisión oftalmológica
▫ Fondo OD: remisión de las lesiones activas
▫ Fondo OI: exudados, lesiones en proceso de
inactivación
▫ Finalización daptomicina + hemocultivos de control
▫ Signos inflamatorios de la TF séptica resueltos

12. Conclusiones
• Mujer inmunodeprimida por LNH en tto con
Rituximab
• Retinitis por CMV con ↓ AV indolora. Varios ingresos
para tto, con persistencia de CV detectable
• Bacteriemia por S. aureus meticilin S
• Tto con vancomicina (sdr hombre rojo)  daptomicina
• Tromboflebitis séptica yugular izquierda

13. CITOMEGALOVIRUS

14. CMV. TAXONOMÍA
• Tipo de herpesvirus (virus DNA): HHV-5
• Subfamília Betaherpesvirinae de la família
Herpesviridae
• Su nombre alude al ↑ de tamaño observado en las
células infectades
• Muy específicos de especie y de tipo celular 
suelen aislarse en células epiteliales

15. CMV. TAXONOMÍA

16. CMV. ESTRUCTURA

17. CMV. EPIDEMIOLOGÍA
• Presencia del virus en todo el mundo
• Los humanos son el único hospedador
• La prevalencia de la infección depende de las
condiciones socioeconómicas y el nivel de
higiene
▫ ↑ seroprevalencia (>80% población presenta Ac)

18. CMV. Patogenia
Replicación en
células epiteliales
Viremia
Glàndulas salivales
Aparato genito-urinario
Bazo, pulmón
Mononucleares
Según su sanguíneos
puerta de
Se reactiva
entrada
espontáneamente
Permanencia en
latencia

19. CMV. TRANSMISIÓN

20. CMV. CUADROS CLÍNICOS
• Inmunocompetentes:
▫ Puede ser asintomática o presentar sdr gripal
▫ Sdr mononucleósico con Ac heterófilos –
▫ Infección postransfusional

21. CMV. CUADROS CLÍNICOS
• Recién nacidos:
▫ Infección congénita/perinatal
▫ Agente que causa con más frecuencia infección
congéntia (1% de los RN)
▫ Sintomatología:
 Hepatoesplenomegalia · Coriorretinitis
 Ictericia · Alteración oído interno
 Microcefalia

22. CMV. CUADROS CLÍNICOS
• Inmunodeprimidos
▫ Pacientes hematológicos/transplante de órgano sólido
 Sbt entre el 2º-6º mes post-transplante
 Neumonía intersticial por CMV se presenta entre 10-20%
receptores transplante MO

23. CMV. CUADROS CLÍNICOS
• Inmunodeprimidos
▫ Pacientes VIH
 Sbt retinitis por CMV, tmb colitis, esofagitis,
meningoencefalitis

24. RETINITIS por CMV
• La retinitis por CMV es el resultado de la diseminación
hematógena del virus al ojo.
• Está demostrado, tanto en pacientes trasplantados como
en pacientes VIH que un núm ↓ CD4 permite una mayor
replicación viral
• La incidencia de reactivaciones de CMV en pacientes
sometidos a QT es significativa
▫ La tasa de eventos en pacientes que reciben rituximab es
2,6%

25. CMV. Diagnóstico
DETECCIÓN CMV
Las muestras pueden
tomarse de:
Orina
Saliva
Líquido de lavado bronquial
Sangre periférica
Biopsia de tejidos
Hallazgo histológico: célula
citomegálica en “ojo de buho”
CMV sólo crece en cultivo
de fibroblastos humanos

26. CMV. Diagnóstico
• Serología: Ac IgM e IgG
• Cultivos virales
• PCR por ELISA
• ADN CMV
• Carga viral
• Fondo de ojo

27. CMV. Tratamiento
Fase inducción
• Altas dosis anti-CMV
Fase mantenimiento
• Frenar la progresión y evitar
recurrencias

28. CMV. Tratamiento
• Ganciclovir e.v. +/- intravítreo
• Valganciclovir e.v./v.o.
• Foscarnet e.v.
• Cidofovir e.v.
*Fármacos virostáticos, que inhiben la replicación del CMV
bloqueando la CMV DNA polimerasa 1

29. CMV. Efectos 2º tratamiento
• Ganciclovir
▫ Leucopenia · Diarrea
▫ Anemia · Náuseas
▫ Trombocitopenia · Vómitos
▫ Elevación transaminasas · Anorexia
• Foscarnet
▫ Mareo · Granulopenia
▫ Diarrea · Hipopotasemia
▫ Náuseas · Hipomagnesemia
▫ Vómitos · Aumento creatinina

30. CMV. Efectos 2º tratamiento
• Valganciclovir
▫ Neutropenia
▫ Anemia
▫ Trombocitopenia
• Cidofovir
▫ Neutropenia
▫ Náuseas
▫ Vómitos
▫ Cefalea
▫ Aumento creatinina