INFLAMACIÓN

1. *

2. *NECROSIS
*Es la expresión de la
muerte celular
provocado por un agente
nocivo , estímulos
exógenos
*APOPTOSIS
*Es una destrucción o muerte
celular programada
provocada por ella misma (
suicidio), con el fin de
autocontrolar su desarrollo y
crecimiento, está
desencadenada por señales
celulares controladas
orquestalmente.
* La apoptosis tiene una
función muy importante en
los organismos, pues hace
posible la destrucción de las
células dañadas.

3. *
*PRIVACIÓN DE OXIGENO
*PRIVACIÓN DE NUTRIENTES
*AGENTES QUÍMICOS
*AGENTES FÍSICOS
*INFECCIONES
*TRASTORNOS GENÉTICOS
*REACCIONES INMUNOLÓGICAS

4. *
LA RESPUESTA CELULAR FRENTE A LOS
ESTÍMULOS NOCIVOS DE PENDE DE:
*Tipo de lesión
*Duración
*Gravedad
LA CONSECUENCIA DE LA LESIÓN
Capacidad de adaptación

5. *
Sistemas mas vulnerables:
*Mantenimiento de la integridad celular
*Respiración aerobia
*Síntesis de proteína
*Preservación de la integridad del aparato
genético

6. *

7. ataque de la hipoxia a la
respiración aerobia
mitocondrial
Reducción actividad bomba
sodio/ potasio
glucolisis (ph)
Disminución
síntesis proteica
perdida de
fosfolípidos
daño del
citoesqueleto
fragmento de
lípidos
salida del
citocromo C
Radicales libres
Lesión durante la
isquemia/hipoxia
A
T
P
Fosforilacion
oxidativa
Aumento de captación
calcio citosol
VIA
Vía del
piruvato
S
i
n
O
2
Acido láctico lactato
Liberación de
hidrogeniones
PH acido
Entra agua
sodio y sale
potasio
Tumefacción e
hinchazón
celular RE
Fosfolipasa
proteasa
deposito de
lípidos
ACTIVACION DE
ENZIMAS
LISOSOSMALES
LESION MEMBRANA
Salida de
enzimas CK
DHL
TROPONINA

8. *

9. *

10. *
*Marcadores ( transaminasa- deshidrogenasa
láctica- creatina cinasa.
*troponinas

11. *
*Incapacidad de revertir la función mitocondrial
*Aparición de trastornos profusos de la función de
las membranas
1. Disfunción mitocondrial aumenta Calcio
2. Perdida de los fosfolípidos
3. Alteraciones del citoesqueleto
4. Radicales libres
5. Fragmento de lípidos
6. Perdida de aminoácidos

14. *
*MAS FRECUENTE ES LA NECROSIS POR
CUAGULACION
*CARACTERIZADA POR:
1. Desnaturalización de proteínas
citoplasmáticas
2. Fragmentación de organelas.
3. Hinchazón y tumefacción celular
Autolisis –heterólisis.

15. *

16. APOTOSIS
Punto final de una
cascada dependiente
de energía
FUNCIONES
1.VÍA DE
SEÑALIZACIÓN
1. Durante el desarrollo ( embriogénesis)
2. Mecanismo homeostático para mantenimiento de las poblaciones celulares.
3. Mecanismo de defensa en reacciones inmunitarias.
4. Lesiones por agentes lesivos
5. Por envejecimiento.
2. CONTROL DE
INTEGRACIÓN
3. FASE DE
EJECUCIÓN
4. ELIMINACION DE
CELULAS MUERTAS
FOSFOTIDILSERINA
señales se
pueden generar
en la membrana
o dentro de la
célula
• Factor de crecimiento
• Factor de necrosis tumoral
Proteínas especifica para el
mecanismo de ejecución
Legadores FAS –FAS para destrucción
de células por linfocitos T citotoxicos
PROTEINA Bcl2
permeabilidad mitocondrial
Cascada
proteolítica
CASPASA con
capacidad de
fragmentación de
acido aspártico
Fragmentación
del citoesqueleto
y matriz nuclear
Fagocitosis en
ausencia de
inflamación

18. *

19. TEJIDO
CONJUNTIVO
VASCULARIZADO
PLASMA
CELULAS
CIRCULARES
VASSOS
SANGUINEOS
MATRIZ
EXTRACELULAR
CONSTITUYENTES
DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
Neutrófilos
Monocitos
Eosinofilos
Linfocitos
Leucocitos
Plaquetas
eritrocitos
Proteínas
liquido
Proteínas
fibrilares
(colágeno -
elastina)
Glucoproteínas
adhesion
Extracelular
Mastocitos
Fibroblastos
macrófagos

20. *MASTOCITOS
*Vasodilatador de arteriolas y
vénulas. (vasoconstrictor en
arterias de mayor calibre)
*Aumenta la permeabilidad
capilar
*RECEPTORES H1
*PLAQUETAS
*Se estimulan tras la
agregación plaquetaria en
contacto con el colágeno, la
trombina y complejos
antígeno- anticuerpo

21. AGENTE
LESIVO
RESPUESTA
QUIMICA
CELULAS
ACTIVADORAS
LEUCOCI
TOS
RESPUESTA VASCULAR
VASOCONSTRICCION
TRANSITORIA
VASODILATACION
AUMENTO DEL
FLUJO SANGUINEO
El liquido dentro del
vaso disminuye
Aumenta la viscosidad
de la sangre
Hematíes- estasis
ENROJECIMIENTO
CALOR
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR
Salida de
liquido y
proteína
Dism P.
Osmótica
Aum P
Hídrica
Edema
Transuda
do
Formación
de coagulo
Fagocitan
patógenos
tejido
necrótico
SISTEMA DEL
COMPLEMENT
O
Productos
bacterianos
QUIMIOTAXIS

22. EXTRAVASACION/DIAPEDISIS
En la luz vascular:
1. Marginación
2. Rodamiento
3. adhesión
DIAPEDESIS
4. trasmigración del
epitelio vascular

23. *Oxido Nítrico
*Factor liberado por las
células endoteliales
*vasodilatador
*Acción : relajación del
musculo liso de la
pared vascular

24. *MASTOCITOS NEUTROFILOS
* GRANULOS
*Colagenasa proteasa,
histamina, fosfatasa
alcalina.
*Hidrolasas acidas
* Se generan del sistema
oxidativo
* Lesión de células endoteliales
* Inactivación de la
antiproteasa.
* DAÑO AL HUESPED

25. *
*
ACTIVACION
COLAGENO ENDOTELIO
PLAQUETA
CASCADA
CININAS CASCADA
CUAGULACION
SISTEMA FIBRINOLITICO
PLASMINOGENO PLASMINA
CASCADA DEL
COMPLEMENTO
MAC
QUIMIOTAXIS OPSONIZACION AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR

26. C3a C5a
fragmentación
quimiotaxis
fagocitosis

27. *
*La membrana se remodela generando
mediadores EICOSANOIDES
PROSTAGLANDINAS TROMBOXANOS

29. *
1. Resolución completa
2. Formación de absceso
3. Curación mediante sustitución por tejido
conjuntivo ( fibrosis)
4. Inflamación Crónica.

30. *

31. *
*Una inflamación prolongada ( semanas-meses)
donde se pueden observar signos de
inflamación activa, destrucción celular e
intentos de curación.

32. INFLAMCION
CRONICA
INFECCION
PERSISTENTE POR
ALGUNOS
MICROORGANISMOS
AUTOINMUNIDAD
los antígenos
propios producen
reacción
exposición prolongada a
agentes potencialmente
tóxicos
endógenos- exógenos

33. *
*Infiltración por células
mononucleares
*Destrucción tisular inducida
principalmente por células
inflamatorias
*Intento de reparación ´por
sustitución de tejido
conjuntivo del tejido
lesionado, proliferación de
pequeños vasos y fibrosis.
la inflamación crónica
esta caracterizada por:

34. Linfocito
T
linfocinas
SEÑAL DE
ACTIVACION
CITOCINAS
MONOCITO
MACROFAGO
ACTIVADO
Persiste la
acumulación
de
macrófagos
Reclutamiento continuo de monocitos procedente de la circulación
Proliferación local de macrófagos
Inmovilización local de macrófagos
Enzimas
Elastina
Colágenas
Hidrolasa acidas
Lipasas fosfatasas
Factores de coagulación
Factores de crecimiento
Poderosos
contra los
invasores pero
también realizan
destrucción
tisular
Persiste el
agente

35. *
Inflamación crónica granulomatosa