Este documento describe la glomerulonefritis posestreptocócica, una enfermedad inflamatoria aguda de los glomérulos causada por una infección estreptocócica. Se relaciona con niveles bajos transitorios de C3, una opsonina importante para la fagocitosis. La enfermedad generalmente desaparece espontáneamente, pero en algunos casos puede progresar a insuficiencia renal crónica. Los mecanismos propuestos incluyen la formación de inmunocomplejos en los gloméru

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
SALUD E INFECCION INMUNOLOGIA,
VIROLOGIA, MICOLOGIA PARALELO “B”
GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCOCIA
INTRODUCCIÓN
Las opsoninas se pueden asociar a varias
condiciones patológicas como
enfermedades autoinmunes, infecciones,
inflamación y cáncer. Las opsoninas son
moléculas que tienen la capacidad de
unirse y de combinarse con los antígenos
para colaborar con su destrucción por
parte de los fagocitos.
Se pueden identificar dos clases de
opsoninas como son las opsoninas
específicas, termoestables que son los
anticuerpos como la Inmunoglobulina G
que atraen los microbios hacia el
fagocito fijándola, además las opsoninas
también pueden ser no específicas,
termolábiles aquellas que se encuentran
constituidas por fracciones del
complemento siendo la principal la C3b
y de la cual se profundizara debido a su
relación con la patología
Glomerulonefritis posestreptocócica.
DESARROLLO
La Glomerulonefritis posestreptococia,
también conocida como
glomerulonefritis proliferativa aguda o
posinfecciosa, es una enfermedad
inflamatoria de los glomérulos ósea de
los vasos capilares pequeños encargados
de la alteración renal, que suele aparecer
como una complicación común de las
infecciones causadas por bacterias del
genero Streptococcus que además es uno
de los principales factores de riesgo de
desarrollar albuminuria y el síndrome
nefrítico prototípico (1) .
Esta enfermedad se encuentra asociada a
las opsoninas ya que evidencia un nivel
bajo sérico de C3, este importante
componente funciona como opsonina y
además el C4 suele ser también bajo
durante la fase activa de la enfermedad
pero los niveles de complemento se
normalizan en seis a ocho semanas en el
80 % de los casos de glomerulonefritis
Autora:
Kerly Cecibel Cundulle Centeno
Tutor:
Dr. Cañarte Alcívar Jorge

2. posestreptocócica; suele también haber
elevación de IgG que es otra de las
importantes opsoninas específicas y
termoestables y la IgM en 80% de casos,
y en la primera semana del proceso se
encuentran títulos altos de factor
reumatoide en 50% de casos y
crioglobulinas e inmunocomplejos
circulantes en 75% de pacientes con
glomerulonefritis postestreptocócica (2).
La glomerulonefritis postestreptocócica
sigue siendo la causa más común de
síndrome nefrítico que afecta
mayormente a los niños. Se estima que
hay 470 000 casos nuevos al año en el
mundo, y el 97% se presentan en los
países en vías de desarrollo (3).
La glomerulonefritis postinfecciosa es
una lesión inflamatoria de predominio
glomerular y de patogenia inmune
desencadenada por gran variedad de
gérmenes. Es una enfermedad propia de
la edad infantojuvenil, siendo los niños
entre los 4 y los 14 años los más
afectados (4).
La deficiencia de este componente C3b
da lugar a manifestaciones clínicas más
severas la cual también refleja un
importante papel en la activación del C5
y en la formación del MAC. En los
pacientes con esta inmunodeficiencia, el
tercer componente puede estar ausente o
solamente disminuido.
La gravedad de esta enfermedad depende
del grado en que se encuentre
comprometida la síntesis de C3.
Además el importante papel fisiológico
del C3b como opsonina queda en
evidencia por contraste, cuando se
observa lo que pasa en ciertas
enfermedades genéticas en las que el
enfermo no puede fabricar componentes
de la ruta clásica, de C3 o de sus
receptores y por ende estos pacientes son
muy susceptibles a infecciones por
bacterias piogénicas (5).
En la microscopia electrónica se detectan
depósitos intramembranoepiteliales en
forma de gibas (humps), que no son más
que complejos inmunes adosados a dicha
membrana. La inmunofluorescencia
demuestra depósitos granulares de C3 e
IgG en las paredes de los capilares y en
el mesangio (6).
La fisiopatología exacta sigue estando en
duda pero se cree que es una reacción de
hipersensibilidad de tipo 3.
Los complejos inmunes (complejos
antígeno-anticuerpo formados durante la
infección) se depositan en la membrana
basal debajo de los pedicelos de los
podocitos. Esto crea la apariencia
grumosa y llena de cavitaciones en la
microscopía de la luz y jorobas

3. subepiteliales en la microscopía
electrónica (7).
Después, al existir demasiados
complejos antígeno-anticuerpo en el
mismo lugar, se activa el sistema de
complemento, lo que lleva a la
destrucción de la membrana basal.
También se ha propuesto que los
antígenos específicos de ciertas
infecciones estreptocócicas tendrían alta
afinidad por las proteínas de la
membrana basal, lo que daría lugar a una
respuesta mediada por anticuerpos
particularmente graves y crónicos, salvo
en caso de complicaciones y asociación
con un componente proliferativo
extracapilar la membrana basal en
general es normal, tanto en grosor como
en contorno (8).
Se considera que es una enfermedad
causada por inmunocomplejos, donde
tanto la inmunidad humoral como celular
están involucradas en la patogenia de
esta enfermedad (9) .
El proceso patológico inmunológico
primario activa los siguientes sistemas
que contribuyen a la inflamación y daño
glomerular:
Activación del complemento:
predominantemente por la vía
alternativa, pero también es activado por
la vía de las lectinas (la activación por la
vía alternativa produce una disminución
de los niveles de C3 sérico con niveles de
C4 normales). La activación del
complemento resulta en generación de
factores quiomiotácticos que atraen
leucocitos al sitio de lesión y formación
de complejo de ataque a la membrana
C5b-9 que puede causar lesión directa de
las células glomerulares y liberación de
citoquinas, prostaglandinas, radicales de
oxígeno y apoptosis celular (10) .
Activación de la cascada de la
coagulación que resulta en la formación
de trombos y depósitos de fibrina y el
reclutamiento y proliferación celular:
una constante en las glomerulonefritis es
la hipercelularidad glomerular difusa
resultante del infiltrado de leucocitos
(neutrófilos, macrófagos y monocitos)
reclutados en el glomérulo por la
liberación de factores quimiotácticos, de
la proliferación de células endoteliales y
de la expansión del matriz mesangial
(11).
La glomerulonefritis hace su
presentación clínica de una a dos
semanas después de una infección
faríngea y hasta después de seis semanas
de una infección cutánea por cepas de
estreptococos betahemolíticos del grupo
A, por una infección estafilocócica y
hasta por una infección viral. El paciente
o los familiares refieren la presencia de

4. orina oscura y edema; además, se puede
constatar hipertensión arterial,
insuficiencia renal e insuficiencia
cardíaca congestiva por sobrecarga de
volumen. El exudado faríngeo y el de
piel pueden ser positivos si aún no se ha
instaurado un tratamiento antibiótico.
Existe hipocomplementemia (C3, CH50)
y el titulo de anticuerpos
antiestreptolisina O (ALSO) se
encuentra elevado. El cuadro clínico
incluye hematuria, oliguria, edema
nefrogénica, hipotensión y malestar
general (12) .
La enfermedad por lo regular desaparece
por sí sola después de varias semanas o
meses.
En una minoría de adultos, puede
empeorar y llevar a una insuficiencia
renal a largo plazo (crónica). Algunas
veces, puede progresar a enfermedad
renal terminal, la cual requiere de diálisis
y trasplante de riñón (13).
Los siguientes mecanismos se proponen
como responsables del daño glomerular
inmunológico inducido por la infección:
 Depósito de inmunocomplejos
circulantes que contienen
componentes antigénicos del
germen.
 Formación de complejos
inmunes in situ resultantes del
depósito de componentes
antigénicos del germen en la
membrana basal y subsiguiente
unión de anticuerpos.
 Formación de complejos
inmunes promovidos por
anticuerpos frente a componentes
glomerulares que tienen reacción
cruzada con antígenos del
germen (mimetismo molecular).
 Alteración de antígenos renales
normales que desencadena
reactividad autoinmune.
La evidencia disponible sugiere que el
mecanismo patogénico más importante
es la formación de complejos inmunes in
situ debido a depósito de componentes
antigénicos del germen dentro del
glomérulo (14) .
Los posibles antígenos nefritógenos del
SBGA son: el receptor de plasmina
asociado a nefritis (NAPIr), una enzima
glucolítica que tiene actividad
gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa
y la exotoxina B pirogénica
estreptocócica (SPE B) que es una
proteinasa cisteína catiónica. Ambas
fracciones son capaces de activar la vía
alternativa del complemento (15).
CONCLUSIÓN
La glomerulonefritis posestreptocócica
es una afección inflamatoria aguda de

5. causa inmunológica, que afecta de
manera difusa los glomérulos y que
guarda relación con una infección
estreptocócica.
El descenso transitorio de C3 sérico es
uno de los principales elementos de
diagnóstico, la cual es una opsonina que
interviene en la fagocitosis de los
microbios.
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