X

1. ENFERMEDADES
EXANTEMATICAS
MIP MUÑIZ MENDOZA MARGARITA DEL CARMEN

2. RUBEOLA

3. Enfermedad viral exantemática,
aguda, leve, transmisible,
autolimitada
Caracterizada por síntomas
prodrómicos mínimos o nulos
Exantema de tres días de
duración y adenopatía
generalizada (retroauricular y
suboccipital)
13

4. 14
E
t
i
o
l
o
g
í
a
Transmisión
Vía respiratoria - secreciones nasofaríngeas
Periodo de incubación
12y 33 días(media 18días)
Huésped
Humano
Tipo
RNA monocatenario Termolábil
Clasesy Genotipos
8 (A-H) 23 (A, B1,B2, B3 – H2)
Famili
a
Togaviridae
Géner
o
Rubivirus

5. Epidemiología
Losniñoscon
infección congénita
son infectantespor
mesesa años
15
Periodo de
contagiosida
d
ENCUESTAS– 1968y 1969
–
CDMX por Gutiérrez
y colaboradores
• Muy frecuente en la infancia
• Puede iniciarse desdeel primer año de vida
• Alcanza sumáxima incidencia durante la edad
escolar
• 95%de losadultos tienen anticuerpos séricos
Hacinamiento +
susceptibles
*Familia – afecta a todos
los
miembros susceptibles.
En las epidemias dentro
de una comunidad el
índice de contagio varía
de 50 a 90%.
7díasantesdel inicio del
exantema hasta 5 a 8 días
despuésde la remisión de
éste

6. Patogenia
y
anatopatología
16
Penetra vía
respiratoria
Multiplicación
Diseminación
Aparición de
exantema
Lesiones
inflamatorias
moderadas
Linfadenopatia
generalizada con
edema e
hiperplasia reticular
*Raro – artropatía
inflamatoria aguda
transitoria o
encefalitis
Ab´sséricos – al 3er
día del exantema
– pico al mes –
detectables
durante toda la
vida

7. 17
Embarazadas Seda en los primeros meses.Riesgo mayor en las
primeras 8 semanas
El virus puede atravesar la placenta e infectar al
producto - por infección persistente durante la
organogénesiso por inhibición de la multiplicación
celular
Causa: Aborto, mortinatos o lesiones diversas en
lossobrevivientes
Niñosinfectadosen 2do o 3er trimestre - NO
presentan defectos físicos – La Infección puede ser
persistente
40% productos de la gestación de madres infectadas
sufren rubéola congénita

8. Manifestaciones clínicas
65%
pródromos
Adolescentesy
adultos
*Afección vías aéreas altas, tos,malestar general, ardor faríngeo, rinorrea y
conjuntivitis.
En la mayoría de
los niños, 1er
síntoma -
exantema
• Linfadenopatía generalizada
• Predominio retroauricular y
suboccipital
• Dolorosa y persiste por semanas
 Ocasionalmente - enantema con máculas puntiformes rojas en paladar blando
INICIO
3er o 4to día
Fiebre
Poco intensa y dura 3 a 4
días
Exantema
 Maculopapular no confluente, color rosado, 2 a
4
mm de diámetro
 Inicio -
cara
 2do día – se generaliza
en dirección cefalocaudal
 NO dura más de 3
días
 Desaparece en la misma dirección sin dejar
manchas.

9. Complicaciones de la rubéola
postnatal
son
raras
ARTRITIS ENCEFALITIS NEURITIS
PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA

10. Diagnóstico diferencial
20
Clínico
• Sarampión
• Exantema súbito
• Eritema infeccioso
• Escarlatina
• Exantemas viralespor enterovirus.
• Reovirus
• Adenoviurs
• Parvovirus B19
• Erupciones morbiliformes por medicamentos

11. 21
 La demostración de IgM específicos en una sola
muestra de suero essuficiente para confirmar el
diagnóstico
Mujer
embarazada
Enferma contacto con Un caso sospechoso
Confirmar el
diagnóstico
Pruebas
serológicas Son
necesarias 2
muestras de
sangre
• Faseaguda
• Fasede
convalecencia
Aparición o
incremento al
cuádruple en los
nivelesde anticuerpos
 En rubéola congénita puede haber aislamiento en faringe, orina, sangre y líquido
cefalorraquídeo
 Cuidado ya que los anticuerpos maternos atraviesan la placenta y pueden persistir varios
meses.
Confirman el
diagnóstico

12. TRATAMIENTO
• Sintomático
• En la mayoría de los casos es innecesario.
• Se asistirán las complicaciones.
• En formas congénitas
habitualmente es necesaria
la rehabilitación
PROFILAXIS
• TRIPLE
VIRAL

13. ESCARLATINA

14. ESCARLATINA: ENFERMEDAD FEBRIL AGUDA
CAUSADA POR STEPTOCOCCUS BETA HEMOLÍTICO A
Faringoamigdalitis
Exantema
Enantema
Estado tóxico-
infeccioso
MANIFESTACIONES

15. FISIOPATOLOGÍA
Tóxinas O y S
Tóxinas
eritrogénicas
A, B y C
Desoxirribunocleasas
y estreptoquinasas
RESPONSABLES DEL EXANTEMA
Lesionan la
membrana celular
Tóxicidad primaria y
secundaria o
hipersensibilidad
Destrucción del
coagulo de fibrina y
diseminación de la
enfermedad

16. FORMACIÓN
DE
ANTICUERPOS
Antiestreptolisinas
Antiestreptoquinasas
Antihialuronidasas
INMUNIDAD DEPENDE DE LA EDAD:
Niños responden débil y temporalmente
Adulto de forma rápida y duradera
Antieritrogénica

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TRIADA: Inicio súbito
FIEBRE VÓMIT
O
FARINGITI
S
Cefalea Malestar general Escalofríos
FIEBRE, ENANTEMA Y EXANTEMA

18. FIEBRE: 39.5-40C
Punto máximo en segundo día y después desciente por lisis
en 5 a 7 días Si hay tratamiento adecuado puede
descender a las 48h
ENANTEMA
Amígdalas Lengua Paladar
blando

19. AMIGDALAS
 Adenomatosas
 Rojo intenso
 Placas de exudado
en la superficie
FARÍNGE:úvula y
paladar blando
 Eritematosas y
edematosas

20. LENGUA
CAMBIOS CON EL PROGRESO DE LA ENFERMEDAD
CUARTO O QUINTO
DÍA
LENGUA
DE FRESA
Principio es saburral
con capa blanca,gruesa
de bordes libres y la
punta de aspecto de
fresa blanda
Edema de las papilas:
Prominentes a través
de la capa saburral
La capa blanca
desaparece,lengua
intensamente roja con
las papilas prominentes

22. EXANTEMA
12H DESPUÉS DE LA FIEBRE
Se generaliza en
24h
➡INTENSO EN PLIEGUES
 Axilas
 Hipogastrio
ZONAS DE HIPERPIGMENTACIÓN Y
PETEQUIAS
Provocando líneas trasversales que persisten
después de la desaparición del exantema
SIGNO DE PASTIA
 Antebrazo
 Ingles
 Cuello
NO lesiones en cara,
pero hay rubor intenso
con palidez peribucal en
“circumaral”
PUNTIFORME, DIFUSO COMO ERITEMA,
SOLAR , TACTO RUGOSO (PIEL DE LIJA)

24. 6-7 DÍA
Desaparece el exntema,farigoamigdalitis y los
fenómenos tóxicos
Descamación progresiva
CARA:
Descamación fina
TRONCO:
Desprendiéndose en
grandes colgajos
MIEMBROS:
Empieza distal en
dedos en guate
DESCAMACIÓN COMPLETA EN 3 SEMANAS
(Puede hasta 2 meses)

25. COMPLICACIONES
DISEMINACIÓN Y PROVOCAR:
Adenitis cervical
Otitis media
Mastoiditis Trombosis del seno lateral y meningoencefalitis
Sinusitis,absceso retrofaríngeo o periamigdalino
Bronquitis,neumonía,etc.
Probanilidad de
fiebre reumática o
glomerulonefritis aguda

26. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SE DEBE HACER CON SARAMPIÓN Y RUBEOLA
LA PRESENCIA DE
FARINGOAMIGDALITIS
CON EXUDADO ES EL
DATO ORIENTADOR
DIAGNÓSTICO

27. EXAMENES DE LABORATORIO
• Cultivo faríngeo:Prueba más útil
• Pruebas serológicas: Anticuerpos antiestreotilisinas
(NO muy útil)
TRATAMIENTO
 Penicilina procaínica 400 a 800mil U /día/10 días
 Penicilina benzatínica 600,000 a 1,200,000 U dosis única
 Alergia:Eritromicina 40-50mg/kg/día/6h/10 días

28. TRATAMIENTO
ADECUADO APO RTE
DE LÍQUIDOSY DIETA
BLANDA
PROFILAXIS DE PENICILINA:
 Contacto cercano
 Epidemia institucional
 Antecedentes de fiebre reumática o glomerulonefritis en la familia
 Emf.Intercurrente en los contactos
 Aislamiento de una cepa nefrotogénica

29. SARAMPIÓN

30. 2
Enfermedad viral aguda,
altamente contagiosa.
Afecta a todo el organismo
Caracterizada por fiebre, tos, catarro
oculonasal, enantema y un
exantema maculopapular
confluente característico

31. E
t
i
o
l
o
g
í
a
3
Huésped
Humano
Periodo de incubación 7a 21
días,promedio 14
Transmisión
Vía respiratoria - secreciones nasofaríngeas
Tip
o RNA
monocatenario
Termolábil
Familia
Paramyxoviridae,
Clasesy Genotipos
8 (A-H) 23 (A, B1,B2, B3 – H2)
Género
Morbillivirus

32. Epidemiología
4
Serequiere de una población
de más de 300,000
habitantespara mantener la
endemia.
Altamente contagioso
Transmisible desde 24 a 48 horas antesde
la aparición del primer síntoma – 1
semana
Endémica con brotes epidémicos
cada 2 a 3 añosen las
comunidadesdensamente
pobladas.
Estacional,
inviemoprimavera Picos
en marzo y abril
Afecta a niños menoresde
5 años, raro adolescentesy
adultos jóvenes
República
Mexicana
2001- 30 casos 2004 - 64
casos
2010– 2014=5 casos
GenotiposD4
(2011)
• CDMX
• Edo. de
México
• Hidalgo

33. Manifestaciones clínicas
Los niños presentan pocossíntomas o ninguno (20-55%)
FASEPRODRÓMICA
Tosseca
Fiebre <40°c Congestión oculonasal Escalofrío
Dura de 4 a 6 días
Cefalea
Conjuntivitis Signo de stimson

34. 24 a 48 horas
después
>50%
Enantema en mucosa bucal, faríngea y
paladar blando en forma de puntosrojos.
MANCHAS DE
KOPLIK
Pequeñospuntos blanquecinosde 1a 2
mm de diámetro, con halo eritematoso
En cara interna de lasmejillas a nivel
del segundo molar superior.
Generalmente desaparecen al 3er día del inicio de la erupción.
MANCHAS DE
FORSCHHEIMER

35. • Dermatosis, que consta de manchas eritematosas, circulares, pequeñas,
aisladas.
• Crecen y son más numerosasen 24 horas
• Confluentes y progresan a pápulas irregulares
Regiones retroauriculares y la línea
de implantación del pelo.
Invade cara, cuello, miembros
superiores y parte del tórax; continúa
descendiendo
Llega a lospies
Regla general
Cefalo-caudal | Súbita | Confluente
Incluye palmas y plantas
48 horasdespués Duración de 5 días
.
FASEEXANTEMÁTICA
D
Í
A
S
Escama fina, en 3 a 4 días en el mismo orden de aparición, deja manchas cafes; disminuyen los síntomas generale7s

36. 8
COMPLICACIONES
• Tracto respiratorio (más
comunes)
• Otitis media
• Otomastoiditis
• Laringotraqueítis
• Bronquitis
• Bronquiolitis
• Neumonía (1era causa
de muerte)
SNC
• Encefalitis aguda
• Puede causar invalidez o
muerte
• Incidencia 1: 1000 casos
• Panencefalitis subaguda
esclerosante
• Rara
• Tardía
• Convulsiones
RARAS
• Púrpura trombocitopénica
• Activación de una
tuberculosislatente
• Efecto perjudicial en el
embarazo
• Posible relación con la
esclerosismúltiple.
Extensión de los fenómenos inflamatorios causados por el virus Superinfección
bacteriana
Frecuentes en niños menores de 5 años y en desnutridos
Complicaciones

37. 9
R U B É O L A
• No Faseprodrómica
• No hay manchas de Koplik
• No congestión oculonasal
• Tipo de exantema y la
adenomegalia retroauricular y
• occipital típica
ES C A R L A T ÍN A
• NO congestión oculonasal
• NO manchas de Koplik
• Exantema uniforme
(pequeños puntos maculares y
papulares)
• Sensación de "piel en lija"
• Amígdalas con exudado
purulento
Diagnóstico diferencial

38. Tratamiento
10
No hay tratamiento específico
Terapéutica
Manejo de las manifestaciones
generalesy de las complicaciones
Repos
o
Aporte de líquidos y
dieta, adecuada a
las condiciones
clínicas del paciente
Aseo ocular
con
solución salina
Fiebre-tratada
por mediosfísicos
y antitérmicos
Otitis media
aguda,
penicilina a dosis
habituales
Los suplementos de
vitamina A ↓ la
mortalidad 50%

39. Inmunidad
11
* Adquirida por medio de la
vacunación no persiste por
toda la vida.
PASIVA - temporal ACTIVA - permanente
Aplicación de gammaglobulina (IM) Seha padecido la enfermedad
 Indicada para prevenir la enfermedad
 Aplicación en los primeros 5 días de la
exposición
 Dosis de 0.25 ml/kg de las ampolletas
con concentración al 16%.
Protección de 20 días
 Abs - Maternos por vía
trasplacentaria si la madre padeció
ya sarampión
 Protección por losprimeros 6 mesesde
vida

40. 12
PROFILAXIS
Lospx son contagiosos
desde inicio del periodo
prodrómico – 5 días
después del exantema
Antesde los4 días del contacto,
sepuede prevenir la
enfermedad con la aplicación de
gammaglobulina
Sedeben dejar pasar 3a 4
mesesdespués de la aplicación
de la gammaglobulina para
aplicar la vacuna específica
Esquema de vacunación
TRIPLE VIRAL
Virus vivos atenuados
Niñosal año de edad y refuerzo
a los6 años.

41. VARICELA

42. El virus varicela zóster (VVZ)
 Familia: Herpetoviridae
 Genoma DNA
 Masa molecular: 80-100 x10*6
daltons
 Diametro de 200nm
 Cápside rodeada por una envoltura
laminar, mide 90nm de diámetro.
 Icosahédrica
 162 capsómeros
 Incubación de 13-21 días
Etiología

43. Enfermedad exantemática aguda, que representa la infección primaria por el VVZ
Caracterizada por brotes de erupción mucocutánea vesiculocostrosa diseminada,
altamente contagiosa y de curso habitualmente benigno.
El herpes zóster puede ser manifestación de una infección aguda, crónica, recurrente,
recrudescente o reactivada.

44. Patogenia
Contacto
Virus penetra la
mucosa del tracto
respiratorio alto
Replicación local
Diseminación por
vía linfática y
sanguínea (viremia
primaria)
Múltiples ciclos de
replicación en el
sistema fagocítico
mononuclear
Ab protectores:
Sin síntomas y
poco contagiosos
Segunda viremia
Periodo
prodrómico
Fase exantemática
Día
0
Día
4-6
Día
14
Número de vesículas relacionadas a
cantidad de mononucleares infectados

45. Herpes
zóster
Años
después
Latente en
ganglios
regionales
Inmunosupresión
severa

46. CUADRO CLÍNICO
Periodo
prodrómico
• Fiebre
• Malestar
• Cefalea
• 12-24
horas antes
del
exantema
Erupción
maculo
papular
Tronco
Raíces de miembros
Cara, axilas, piel
cabelluda y mucosas
oral-conjuntival

47.  Lesiones poco pruriginosas
 Forma redondeada
 3-5mm de diámetro
 Rodeadas por un halo
eritematoso
 Aparecen en brotes sucesivos (3-
6)
 Intervalo de 1 a 4 días
 Diversos estadios de la lesión

48. Persisten
por 3-4
días
Después
se umbilica
Leve hasta 50
Moderada hasta
400
Masiva >400

49. TRATAMIENTO
General
• Reposo
• Control de fiebre
• Baño diario
• Corte de uñas
Especifico
• Aciclovir 60
mg/kg/día
• 2 días sin lesiones
nuevas
Inmunocomprometido
• Antiviral IV
• 7-10 días
• 30 mg/kg/día TID

50. Aislamiento de los pacientes infectados
Evitar ir a lugares públicos
Desinfectar los objetos contaminados
PROFILAXIS
Solo indicada en inmunosuprimidos
 Leucemias
 Tumores solidos
 Desnutrición avanzada
 RN
PREVENCIÓN
QUIMIOPROFILAXIS
Aciclovir oral
VACUNA
A base de virus atenuados de la cepa Oka.
2 dosis el 94% se seroconvierten
56% protección real

51. EXANTEMA
SÚBITO
«quinta enfermedad»

52. Enfermedad viral que produce una condición llamada exantema.
ETIOLOGÍA
PARVOVIRUS B19
Más frecuente en niños de 6 a 19 años y en ancianos.
A través de la inhalación de aerosoles, transfusión
sanguínea y vertical (congénita).
CONTAGIO:

53. • El periodo de incubación va de 4 a 21 días.
• El periodo de contagio de 6 a 11 días previos al exantema.
• No hay periodo prodrómico.
Patogénesis
Cinco días de la exposición momento en el
cual la enfermedad es contagiosa y una
semana después se inician las
manifestaciones clínicas.
VIREMIA
Una vez expuestos la inmunidad
es permanente en los pacientes
inmunocompetentes.
Pacientes con inmunodeficiencias,
anemia hemolítica, mujeres
embarazadas tienen mayor riesgo
de complicaciones graves (anemia
aplásica, hidropesía fetal).

54. El exantema aparece en 3 etapas
PRIMERA ETAPA:
Exantema eritematoso en
mejillas "mejilla
abofetada o signo de la
bofetada" y frente. No
doloroso, incremento en
temperatura local y
edema, palidez peribucal,
erupción caliente,
eritematosa y
edematosa.
SEGUNDA ETAPA:
Exantema papular
distal y simétrico en el
tronco y las piernas en
los próximos 4 días,
con una apariencia de
encaje.
TERCERA ETAPA:
duración variable,
erupción recurrente por
varias semanas.
Cambios en intensidad
y aparición de la
erupción notorios por
factores ambientales
(luz solar, calor o frío,
estrés).

55. Diagnóstico
CLINICO
CONFIRMACIÓN DE DIAGNÓSTICO
• Serología: Busca anticuerpos contra
Parvovirus B19.
• PCR. Búsqueda de IgM indicado en
pacientes inmunocompetentes (estos
permanecen elevados de 2-3 meses,
después de la infección).
Tratamiento
Dada la benignidad de la enfermedad no suele precisar ningún tratamiento.
EVITAR EXPOSICIÓN A
FACTORES AMBIENTALES.
Si aparecen dolores articulares, fiebre o
malestar se puede administrar algún
analgésico / antitérmico habitual
(paracetamol o ibuprofeno).

56. SX DE
PIE-MANO-BOCA

57. Enfermedad infecciosa viral contagiosa que afecta principalmente
a niños menores de 10 años, también se puede presentar en
personas mayores.
ETIOLOGIA
Enterovirus, de los cuales
destacan el coxsackie A16 y el
enterovirus-71.
Los niños menores de siete años son
los más afectados, especialmente
durante los brotes en guarderías,
campamentos de verano e incluso en
la misma familia.
pico de incidencia es en verano y principios de otoño

58. Patogénesis
La transmisión del agente causal de la enfermedad mano, pie y boca es por vía
fecal-oral, por la ingesta de las partículas víricas de personas infectadas, por vía
gastrointestinal o a través del sistema respiratorio superior, o bien, a través de
fluidos y secreciones
Tras la ingesta (su ingreso al organismo), el virus
inicia su replicación en el tejido linfoide y se
disemina por medio de una viremia inicial hacia
los tejidos diana, para después iniciar una
viremia secundaria.

59. Manifestaciones clínicas
Periodo de incubación de la
enfermedad es de tres a cinco
días en promedio PRÓDROMOS: fiebre, malestar, dolor
abdominal y mialgia, antes que
aparezcan las lesiones en la piel.
La enfermedad inicia con hipertermia, malestar general y
anorexia.
Exantema vesicular en palmas de las manos, plantas de los
pies, pliegues glúteos y úlceras dolorosas en garganta, boca y
lengua (estas lesiones disminuyen la ingesta tanto de alimentos
como de líquidos).

60. Los niños no toleran la bipedestación ni
la marcha por el dolor de las vesículas en
los pies, y suele haber sialorrea al
mantener la boca abierta por las ulceras
dolorosas. La fiebre suele remitir a los tres o cuatro días
y, por último, las lesiones en la boca ceden a
los siete o 10 días
Complicaciones:
• Meningitis aséptica
• Parálisis flácida
aguda.
• Encefalomielitis
con o sin debilidad
muscular

61. Diagnóstico
CLINICO
GABINETE
• (Gold Standard), PCR (cuando se sospecha
infección del sistema nervioso central), y
prueba de ELISA para IgM.
Tratamiento
Actualmente no existe algún tratamiento antiviral que sea efectivo.
En casos severos se administra
inmunoglobulina G (IVIG) para reducir a
inflamación del sistema nervioso central
Para el alivio del dolor y el control de la
fiebre, se recomienda acetaminofen u
ibuprofeno y, en casos necesarios, sprays
faríngeos que contengan analgésicos o
anestésicos.