2. La ERC se define como una disminución
de la función renal, expresada por un
filtrado glomerular (FG) o por un
aclaramiento de creatinina estimados < 60
ml/min/1,73 m2, o como la presencia de
daño renal de forma persistente durante al
menos 3 meses.
3. El término insuficiencia renal crónica terminal
(IRCT), se ha utilizado fundamentalmente para
referirse a la situación subsidiaria de iniciar
tratamiento sustituto de la función renal y se
corresponde en la clasificación actual con ERC
estadio 5.
4. Las causas de la ERC se pueden agrupar en
enfermedades vasculares, enfermedades
glomerulares, túbulo intersticial y uropatías
obstructivas. Actualmente la etiología mas frecuente es
la Diabetes Mellitus, siendo responsable del 50 % de
los casos de enfermedad renal, seguida por la
Hipertensión Arterial y las Glomerulonefritis. La
enfermedad renal poliquistica es la principal
enfermedad congénita que causa ERC
5. Edad avanzada, historia familiar de ERC,
hipertensión arterial, diabetes, reducción de masa
renal, bajo peso al nacer, enfermedades
autoinmunes y sistémicas, infecciones urinarias,
litiasis, enfermedades obstructivas de las vías
urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos, razas
afroamericana y otras minoritarias, bajo nivel
educativo o social.
6. En el riñón, la causa de lesiones se basa en:
Reacciones inmunológicas.
Privación de oxígeno (hipoxia local o isquemia).
Agentes químicos (drogas, sustancias endógenas en alta
concentraciones como la glucosa).
Defectos genéticos.
La Enfermedad renal crónica progresiva se caracteriza por:
Glomeruloesclerosis, infiltración intersticial de leucocitos, atrofia
tubular y fibrosis tubulointersticial.
Fisiopatología: enfermedad renal crónica
Estos mecanismos son una mala adaptación, dado que predisponen a la
esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los glomérulos poco
afectados, lo cual conduce a su destrucción final.
7. La pérdida de masa renal desencadena cambios adaptativos en las
nefronas restantes:
• Vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión
intraglomerular y aumento de la fracción de filtración.
Fisiopatología: enfermedad renal crónica
Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación,
va seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal
progresiva.
En conjunto, estas acciones tienen la intención de corregir y reparar
el daño en los tejidos locales, sin embargo también dan lugar a la
activación de las células profibróticas (miofibroblastos), y se produce
formación de cicatrices locales o fibrosis.
8. • Hipertensión intracapilar hipertrofia de células mesangiales,
expansión de la matriz, hipertrofia de podocitos apoptosis de
podocitos y glomeruloesclerosis.
• Pérdida de podocitos reducción del factor de crecimiento endotelial
vascular apoptosis de células endoteliales glomerulares.
• Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares.
• Disminución del flujo sanguíneo postglomerular.
• Isquemia e hipoxia tubular.
Fisiopatología: enfermedad renal crónica
9. Función Renal Aclaramiento de
Creatinina
< reserva funcional renal 120-60 Disminución de neuronas funcionales
y aumento de filtrado e n neuronas
residuales. Balance equilibrio Na+
H2O y acido.
Deterioro renal 59-30 Disminución del filtrado glomerular.
Aumento de PH. Disminución de 1,21
(OH) D3, Anemia leve
Insuficiencia Renal 20-10 Aumento del P, hipoparatiroidismo.
Osteodistrofia. Acidosis. Uremia.
Anemia. Hiponatremia. Falta de
concentración y dilución de la orina.
Uremia <10 Irritabilidad. Letárgia. Anemia severa.
Coagulopatia. Inmunosupresión. HTA.
Anorexia. Vómitos. Neuropatía
periférica. Osteodistrofia: fracturas.
Impotencia. esterilidad. Homeostasis
del K y H2O dependiente de diuresis.
Gastritis. Disnea y edema agudo de
pulmón.
Curso de la enfermedad
10. Un riñón con una TFG normal filtra una gran
cantidad de Na+, el cual es reabsorbido en su
mayoría, excretándose en orina menos del 1% de
la fracción filtrada. Conforme disminuye la función
renal, se presentan alteraciones del balance
hidroelectrolitico que se traduce en retención de
Na+, disminución de la capacidad de concentrar la
orina y posteriormente se ve afectada la capacidad
de excretar H2O en orina, disminuyendo el
volumen urinario diario y reteniéndose H2O, lo que
lleva a edema manifestado por el aumento del
peso e incluso insuficiencia cardiaca y edema
pulmonar.
11. Hipertensión Arterial
Anemia.
La uremia produce la disminución de las plaquetas
manifestada por diátesis hemorrágica.
Somnolencia e insomnio
Cambios de comportamiento, perdida de la memoria y errores
de juicio, que pueden asociarse como fasciculaciones.
En estado terminal de la uremia se observa asterexis, corea,
estupor convulsiones y coma.
Alteración en el equilibrio acido base
Desequilibrio electrolítico
A nivel dermatológico se evidencia palidez, equimosis,
hematomas, deshidratación, prurito y excoriaciones.
12. Las guías K/DOQI proponen estimar el grado de
función renal mediante fórmulas como la
ecuación modificada del estudio MDRD
(Modification of Diet in Renal Disease) o la
fórmula de Cockcroft-Gault.
13. Fase Filtración glomerular Descripción
1 ≥ 90 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración normal o
elevada
2 60-89 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración ligeramente
disminuida
3 30-59 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración moderadamente
disminuida
4 15-29 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración gravemente
disminuida
5 < 15 ml/min/1.73m2 (o
diálisis)
Insuficiencia renal
14.
15.
16. En el estadio 1, daño renal con FG normal o
aumentado (FG 90 ml/min/1,73 m2), la ERC se
establece por la presencia de alguno de los
datos de daño renal .
Situaciones representativas de este estadio son
los casos con microalbuminuria o proteinuria
persistente con FG normal oaumentado o el
hallazgo ecográfico de una enfermedad
poliquística con FG normal o aumentado.
17. El estadio 2 corresponde a situaciones de daño
renal acompañadas de una reducción ligera del
FG (FG entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2). La
detección de un FG ligeramente disminuido
puede ser frecuente en ancianos.
18. El estadio 3 de la ERC es una disminución
moderada del FG (FG entre 30-59 ml/min/1,73
m2). Los datos de daño renal pueden estar
ausentes o presentes pues ya no se constituyen
en parámetros necesarios para el diagnóstico de
este estadio.
En este estadio se observa un riesgo claramente
aumentado de progresión de la ERC y de
complicaciones cardiovasculares y pueden
aparecen las complicaciones clásicas de la
insuficiencia renal como la anemia o las
alteraciones del metabolismo fosfo-cálcico.
19. Los pacientes con ERC en estadio 3 deben ser
evaluados de forma global desde el punto de
vista cardiovascular y renal y deben recibir
tratamiento adecuado para la prevención a
ambos niveles y, en su caso, para las
complicaciones que se detecten.
Los pacientes con ERC en estadio 3 deben ser
evaluados y tratados conjuntamente con un
especialista si el médico que ha diagnosticado la
enfermedad no puede asumir la evaluación y el
tratamiento
20. El estadio 4 es una disminución grave del FG
(FG entre 15 y 29 ml/min/1,73 m2). Tanto el
riesgo de progresión de la insuficiencia renal al
estadio 5, como el riesgo de que aparezcan
complicaciones cardiovasculares son muy
elevados.
21. El estadio 5 de la ERC es un FG < 15
ml/min/1,73 m2 y se denomina también fallo
renal (kidney failure). La valoración de la
indicación del tratamiento renal sustitutivo es
perentoria, especialmente cuando se presentan
síntomas o signos urémicos.
22. El diagnóstico precoz de la ERC en estadios 1 y
2 resulta fundamental para la posible prevención
de la pérdida de función renal y de las
complicaciones cardiovasculares.
El diagnóstico precoz se basa en la realización
de las pruebas complementarias básicas para
poder establecer el diagnóstico y el estadio de la
ERC independientemente de la causa.
23. Las exploraciones complementarias básicas son
tres:
• La determinación de la creatinina sérica y la
correspondiente estimación del FG o del
aclaramiento de creatinina mediante una fórmula
• La determinación del índice albúmina/creatinina
en una muestra aislada de orina.
• El análisis del sedimento urinario mediante una
tira reactiva o la técnica clásica de microscopia
óptica.
24. Daño renal diagnosticado por método
directo:
• Alteraciones histológicas en la biopsia renal.
Daño renal diagnosticado de forma
indirecta, por marcadores:
• Albuminuria o proteinuria elevadas
• Alteraciones en el sedimento urinario
• Alteraciones en pruebas de imagen.
25. Un aumento persistente en la excreción de proteínas es
generalmente un marcador de daño renal.
Las proteínas específicas excretadas dependerán del tipo de
enfermedad renal:
Albúmina: marcador sensible y específico para daño renal por la
hipertensión, la diabetes y las enfermedades glomerulares.
Proteínas diferentes a la albumina en ausencia de albúmina:
enfermedades tubulointersticiales.
Diagnóstico: enfermedad renal crónica
26. Niveles de albúmina en la orina
El incremento en la excreción urinaria de albúmina es la manifestación
más temprana en la enfermedad renal crónica.
Diagnóstico: enfermedad renal crónica
Excreción de
albumina
(24h) mg/día
Concentración
de albúmina
mg/dl
Relación
albumina/
creatinina
mg/mmol mg/g
Definición
<30 <20 <3 <30 Normal
30-300 20-200 3-30 30-300 Microalbuminuria
>300 >200 >30 >300 Macroalbuminuria
27. Aclaramiento de urea:
• Urea del suero es un indicador menos fiable debido a que es
más vulnerable a cambios por razones ajenas a la tasa de
filtración glomerular.
• 40-50% de urea filtrada puede ser reabsorbida por los túbulos,
aunque la proporción se reduce en la Enfermedad renal crónica.
Diagnóstico: enfermedad renal crónica
28. Objetivos:
(1) Identificación temprana y manejo de la Enfermedad renal crónica y sus
complicaciones.
(2) Frenar la progresión.
(3) Manejo de las condiciones de comorbilidad.
(4) Facilitar la transición a la terapia de reemplazo.
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40. Criterios aceptados para iniciar la diálisis:
Síntomas urémicos
Hipercalemia que no mejora con medidas conservadoras
Persistencia de la expansión volumétrica extracelular a pesar del uso de
diuréticos
Acidosis rebelde a las medidas médicas
Diátesis hemorrágica
Depuración de creatinina o filtración glomerular <10 ml/min por 1.73 m2
41. Hemodiálisis: desplazamiento de los productos de desecho metabólicos,
mediante gradiente de concentración desde la circulación hasta el
dializado. Moléculas pequeñas como la urea (60 Da) es eliminada en
gran cantidad y de mayor tamaño como la creatinina (113 Da) lo es con
menor eficiencia.
Diálisis peritoneal: introducción de 1.5-3L de solución glucosada en la
cavidad peritoneal, se deja 2-4 horas; los materiales tóxicos son
eliminados por convección y difusión contra un gradiente de
concentración.
Notas del editor
Estos mecanismos son una mala adaptación, dado que predisponen a la esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los glomérulos poco afectados, lo cual conduce a su destrucción final.
50,
A pesar de algunas variaciones geográficas, la hemodiálisis sigue siendo la modalidad terapéutica más frecuente en la ESRD (más de 90% de los pacientes) en Estados Unidos