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Edema Pulmonar

Edema Pulmonar: tipos, etiologías, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento, diferencial, pronostico y complicaciones.

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Edema Pulmonar
Andrea Castillo
Universitaria – X semestre
Universidad de Panamá
Contenido
Introducción
Epidemiología
Tipos de Edema
Pulmonar
01
02
03
Contenido
Etiología y
Fisiopatología
Diagnóstico
Manejo
04
05
06
Contenido
Diagnóstico Diferencial
y Prognosis
Complicaciones
07
08
Introducción
El Edema Pulmonar se puede definir como la acumulación
anormal de fluido extravascular en el parénquima del pulmón.
Esto lleva a una disminución del intercambio de gases a nivel
alveolar, que progresa a una falla respiratoria potencialmente
fatal. Su etiología puede ser por un proceso cardiogénico donde
hay una inhabilidad para remover la sangre de la circulación
pulmonar o por un proceso no cardiogénico precipitado por una
injuria al parénquima pulmonar. Es una característica patológica
en muchas enfermedades, por lo tanto el aprendizaje de su
fisiopatología es crucial para guiar su manejo . Sus rasgos
clínicos incluyen: disnea progresiva, estertores a la auscultación
e hipoxia.
Pacientes son diagnosticados con
lesión pulmonar aguda cada año.
1,000,000
De pacientes son admitidos cada
año con diagnóstico de Edema
Pulmonar por causas cardiacas.
>190,000
∼1.5 a 3.5/100k
Con diagnosticados con SDRA.
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Edema Pulmonar

  • 1. Edema Pulmonar Andrea Castillo Universitaria – X semestre Universidad de Panamá
  • 5. Introducción El Edema Pulmonar se puede definir como la acumulación anormal de fluido extravascular en el parénquima del pulmón. Esto lleva a una disminución del intercambio de gases a nivel alveolar, que progresa a una falla respiratoria potencialmente fatal. Su etiología puede ser por un proceso cardiogénico donde hay una inhabilidad para remover la sangre de la circulación pulmonar o por un proceso no cardiogénico precipitado por una injuria al parénquima pulmonar. Es una característica patológica en muchas enfermedades, por lo tanto el aprendizaje de su fisiopatología es crucial para guiar su manejo . Sus rasgos clínicos incluyen: disnea progresiva, estertores a la auscultación e hipoxia.
  • 6. Pacientes son diagnosticados con lesión pulmonar aguda cada año. 1,000,000 De pacientes son admitidos cada año con diagnóstico de Edema Pulmonar por causas cardiacas. >190,000 ∼1.5 a 3.5/100k Con diagnosticados con SDRA. Epidemiología
  • 7. Tipos de Edema Pulmonar Hidrostático Por Alteración de la Permeabilidad Se debe a cambios en los factores (presión capilar, intersticial u oncótica) que afectan al movimiento de fluidos a través de una membrana semipermeable intacta. El segundo grupo lo compondrían aquellos cuyo origen se encuentra en un daño primario de la membrana alveolo capilar, con la consiguiente alteración de la permeabilidad.
  • 9. Etiología Cardiogénico No Cardiogénico Es la forma mas común de edema pulmonar, secundario a falla cardiaca izquierda, infarto al miocardio, hipertensión sistémica o lesión valvular izquierda. Por injuria pulmonar que resultan en aumento de la permeabilidad vascular pulmonar que lleva al movimiento de fluido, rico en proteínas al compartimento alveolar e intersticial. Por aumento del movimiento de agua del compartimento intravascular al intersticio, se diluyen las proteínas, donde se acumula y la presión hidrostática se vuelve menos negativa y la presión oncótica El flujo de linfa esta incrementado dramáticamente y las proteínas que están contenidas en el tenderán a ir al plasma. Hay múltiples causas para este tipo como: neumonía, septicemia, bronco aspiración, sobredosis de drogas e inhalación de humo.
  • 10. Edema Pulmonar Cardiogénico vs. No Cardiogénico
  • 11. Etiología Por oposición al flujo linfático Edema Pulmonar Neurogénico Secundario a cáncer, cuando las células infiltran los vasos linfáticos, limitan la cantidad de fluido intersticial que puede ser removido en un intervalo de tiempo. Mientras más vasos sean obstruidos, es más posible que ocurra el edema. Por aumento de la presión venosa central debido a hipervolemia o insuficiencia cardiaca derecha, que limitan la tasa de flujo linfático de los espacios intersticiales del pulmón. Vasoconstricción mediada por descarga simpática masiva, que resulta en la translocación de sangre de la circulación sistémica a la pulmonar. El aumento del volumen contribuye a la elevación de la presión del capilar pulmonar y el movimiento de fluido rico en proteínas al compartimento intersticial. La exposición de presiones hidrostáticas elevadas induce el daño endotelial. Aunque el aumento de presión hidrostática sea por corto tiempo, el edema persiste por la alteración en la permeabilidad capilar.
  • 12. Factores de Riesgo para Edema Pulmonar Enfermedad Coronaria con disfunción Ventricular Izquierda Enfermedad Valvular del lado Izquierdo Arritmias como: fibrilacion atrial con respuesta ventricular rapida, taquicardia ventricular y bloqueo de 3er grado Cardiomiopatías Insuficiencia Cardiaca Congestiva Cortocircuitos Derecha a Izquierda Cardiogénico No Cardiogénico Neumonía Sepsis Trauma Severo con Shock Múltiples Transfusiones Sanguíneas Y otras.
  • 13. Fisiopatología • La patología resultante de aumento de fluido extravascular en el pulmón sigue siendo común para todas las formas de edema pulmonar. • Sin embargo, el mecanismo subyacente viene de una disrupción de procesos fisiológicos complejos, que es un delicado mantenimiento de la filtración de fluido y soluto a través de la membrana del capilar pulmonar.
  • 14. Mecanismos Fisiopatológicos Daño Endotelial o disrupción de las barreras epiteliales Aumento De la presión hidrostática intravascular Aumento De la presión hidrostática intersticial. Disminución de la presión oncótica Por enfermedad hepática o renal, malnutrición u otro estado de perdida de proteínas. Aumento De la presión negativa intersticial. Insuficiencia Linfática
  • 16. Fisiopatología La tasa de filtración de fluido esta determinada por la diferencia entre estas. La relación entre las presiones hidrostáticas y oncóticas se explican por la ecuación de Starling. En los capilares pulmonares y el espacio intersticial.
  • 18. Historia Clínica y Examen Físico Disnea Progresiva con sensación de ahogamiento Taquipnea Estertores pulmonares Hipoxia La auscultación sigue siendo el pilar de la evaluación de cabecera en todos los pacientes con síntomas respiratorios más específicamente, escuchar crepitaciones finas o gruesas es muy crucial para determinar los próximos pasos en el manejo.
  • 19. Historia Clínica y Examen Físico: Cardiogénico Tos con esputo rosado por hipoxemia secundaria a inundación alveolar. Dolor Torácico (descartar Infarto agudo al miocardio y Disección aortica) Auscultación de galope en S3 que sugiere edema cardiogénico, y crepitantes finos. Presencia de soplos y elevación de presión venosa yugular.
  • 20. Historia Clínica y Examen Físico: No Cardiogénico Síntomas de infección como fiebre, tos con expectoración y disnea que apunta a Neumonía. Traumas recientes y transfusiones de sangre deben evaluarse en pacientes con SDRA.
  • 21. Estudios de Laboratorio BNP Los niveles elevados de BNP se correlacionan con la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, así como con la presión de oclusión pulmonar, y pueden observarse en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Albúmina Serica La albúmina baja aislada no conduce a edema pulmonar ya que hay una caída simultánea en los niveles de albúmina intersticial pulmonar y plasmática que previenen la creación de un gradiente de presión oncótica transpulmonar. Electrolitos y Pruebas de Función Renal La obtención de los niveles séricos de electrolitos, incluida la función renal, la osmolaridad sérica, el cribado toxicológico, ayudan en los pacientes con edema pulmonar por ingestión de tóxicos.
  • 22. Estudios Radiográficos • Se utilizan proyecciones posteroanterior y lateral en las imágenes estándar o vistas anteroposteriores en las imágenes portátiles. • El edema pulmonar cardiogénico se caracteriza por la presencia de edema central, derrames pleurales, líneas septales Kerley B, manguito peribronquial y agrandamiento del tamaño del corazón. • En las etiologías no cardiogénicas, el patrón de edema es típicamente irregular y periférico, lo que puede demostrar la presencia de opacidades y consolidaciones en vidrio deslustrado con broncogramas aéreos. • Los derrames pleurales se observan con mayor frecuencia en el tipo cardiogénico.
  • 23. Radiografía de Tórax: Edema Pulmonar Cardiogénico Patrón intersticial. Consiste la afectación selectiva del intersticio pulmonar. Los alveolos permanecen llenos de aire y el aspecto es un pulmón normalmente aireado pero con una trama vascular demasiado marcada.
  • 24. Radiografía de Tórax: Edema Pulmonar No Cardiogénico Patrón alveolar. Traduce la ocupación por líquido o por tejidos del espacio aéreo contenido en los alveolos pulmonares.
  • 25. Ecocardiografía Ecocardiografía Ayuda en el diagnóstico de disfunción sistólica ventricular izquierda y disfunción valvular. Mediante modalidades, que incluyen imágenes con Doppler tisular del anillo mitral, se puede evaluar la presencia y el grado de disfunción diastólica. Cateterización de la Arteria Pulmonar A menudo considerado un estándar de oro en la determinación de la etiología del edema pulmonar, es una prueba invasiva que ayuda a monitorear la resistencia vascular sistémica, el gasto cardíaco y las presiones de llenado. Una presión de oclusión de la arteria pulmonar elevada por encima de 18 mm Hg es útil para determinar el edema pulmonar cardiogénico. Termodilución Transpulmonar Es una modalidad de prueba invasiva que se realiza en pacientes que típicamente se someten a cirugías cardíacas, vasculares o torácicas mayores. También se utilizan en el choque séptico y monitorean varios índices hemodinámicos como el índice cardíaco, la saturación de oxígeno venoso mixto, el índice de volumen sistólico y el EVLW.
  • 26. Ecografía Pulmonar • La presencia de edema en el tejido pulmonar se manifiesta por el hallazgo de líneas B o imágenes en cola de cometa. Estas líneas deben reunir las siguientes características: partir de la línea pleural, alcanzar el borde inferior de la pantalla, borrar las líneas A y desplazarse al son de los movimientos respiratorios. • Todas estas propiedades las distinguen de las líneas Z y las líneas E, de distinta significación. • Según la distancia en la pleura entre las líneas B se puede diferenciar la localización del edema. Así, las líneas separadas entre sí alrededor de 7 mm se corresponden con edema intersticial, mientras que las que se distancian 3 mm indican la presencia de edema alveolar.
  • 27. Ecografía: Edema Pulmonar • presencia de edema en el tejido pulmonar se manifiesta por el hallazgo de líneas B o imágenes en cola de cometa
  • 28. Ecocardiografía: Edema Pulmonar • Patrón «tisular»: similar al del tejido de órganos sólidos como el hígado. Es el único criterio imprescindible, el resto se consideran adicionales. • •Límites anatómicos. • Ausencia de artefactos (líneas A o B) • Ausencia del «signo del sinusoide» • Presencia de «broncograma aéreo» y «alveolograma aéreo»: • Visualización de arterias y venas pulmonares intraparenquimatosas.
  • 30. Aliviar los Síntomas Tratamiento de la causa subyacente Metas Terapéuticas
  • 31. Tratamiento Diuréticos Son el pilar de tratamiento, usualmente se usa la Furosemida Nifedipina La nifedipina se ha utilizado en la profilaxis y el tratamiento del edema pulmonar de gran altitud (HAPE). Este bloqueador de los canales de calcio contrarresta la vasoconstricción de la vasculatura pulmonar mediada por hipoxia. Vasodilatadore sPueden ser añadidos como terapia adyuvante a los diuréticos. La Nitroglicerina IV es la de elección porque disminuye la precarga y la congestión pulmonar Solo se utiliza cuando la presión sistólica es >110mmHg. Inotrópicos como la dobutamina y la dopamina, se utilizan en el tratamiento de la congestión pulmonar cuando se asocian con baja PAS y signos de hipoperfusión tisular. 01 02 03 04
  • 32. Tratamiento Morfina La morfina reduce la resistencia vascular sistémica y actúa como analgésico y ansiolítico. Se ha utilizado en el tratamiento del edema pulmonar secundario a síndrome coronario agudo. Sin embargo, puede causar depresión respiratoria que requiere intubación y generalmente no se recomienda. Soporte Ventilatorio • tanto invasivo como no invasivo, se utiliza para mejorar la oxigenación, dirigir los fluidos alveolares e intersticiales de regreso a los capilares, mejorar la hipercapnia y, por tanto, revertir la acidosis respiratoria y, por último, la oxigenación tisular. • También tiene como objetivo reducir el trabajo respiratorio. • La decisión de proporcionar soporte ventilatorio se basa en la mejora clínica con un ensayo de los medicamentos mencionados anteriormente, el estado mental del paciente, la energía general o la falta de estos. 05 06
  • 33. Diagnóstico Diferencial y Prognosis • Edema pulmonar por inmersión por ahogamiento • Edema pulmonar neurogénico por accidente cerebrovascular • Traumatismo craneoencefálico • Hipersensibilidad a medicamentos o ingestiones tóxicas • Transfusiones de sangre que provocan lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI) • Enfermedad hepática, • Embolia pulmonar o infarto y uremia • Las predicciones pronósticas son en general difíciles de cuantificar, dado el gran número de etiologías cardiogénicas y no cardiogénicas del edema pulmonar y sus datos de mortalidad individual. El estado avanzado del ARDS del edema pulmonar ha mejorado progresivamente los resultados. • El pronóstico utilizando datos de mortalidad es en gran medida variable y depende del proceso desencadenante del ARDS.
  • 34. Complicaciones Por el hecho que el edema pulmonar es resultado de alteraciones fisiológicas complejas, llámese cardiacas, hepáticas, afección multiorgánica, estímulos tóxicos, las complicaciones que surgen son generalmente relacionadas a los procesos fisiopatológicos ya mencionados. El edema pulmonar cardiogénico puede llegar a progresas a insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica. El SDRA es una complicación de la lesión pulmonar aguda con hipoxemia progresiva, que también requiere intubación y ventilación mecánica. El Edema pulmonar puede ser una complicación de la cirugía laparoscópica.
  • 35. Referencias ● Malek R, Soufi S. Pulmonary Edema. [Updated 2020 Apr 29]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557611/ ● Angerio AD, Kot PA. Pathophysiology of pulmonary edema. Crit Care Nurs Q. 1994;17(3):21-26. doi:10.1097/00002727-199411000-00004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8000933/ • Iqbal MA, Gupta M. Cardiogenic Pulmonary Edema. [Updated 2020 Jul 2]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544260/ • Colmenero M, García-Delgado M, Navarrete I, López-Milena G. Utilidad de la ecografía pulmonar en la unidad de medicina intensiva [Internet]. Medicina Intensiva. 2020 [cited 16 September 2020]. Available from: https://www.medintensiva.org/es-utilidad-ecografia- pulmonar-unidad-medicina-articulo-S0210569110001099 • Colmenero Ruíz M., Fernández Mondéjar E., García Delgado M., Rojas M., Lozano L., Poyatos M.E.. Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Med. Intensiva [Internet]. 2006 Oct [citado 2020 Sep 18] ; 30( 7 ): 322-330. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912006000700003&lng=es.
  • 36. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icon by Flaticon, and infographics & images from Freepik Gracias!

Notas del editor

  1. pneumonia, inhalational injury, or indirectly, such as sepsis, acute pancreatitis, severe trauma with shock, multiple blood transfusions.