Este documento trata sobre edema pulmonar. Explica que es la acumulación anormal de fluido en los pulmones que causa dificultad respiratoria. Describe los tipos de edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento con diuréticos y soporte ventilatorio. El documento provee información sobre la epidemiología, fisiopatología, estudios de laboratorio e imágenes útiles para el diagnóstico y manejo de esta afección pulmonar.
5. Introducción
El Edema Pulmonar se puede definir como la acumulación
anormal de fluido extravascular en el parénquima del pulmón.
Esto lleva a una disminución del intercambio de gases a nivel
alveolar, que progresa a una falla respiratoria potencialmente
fatal. Su etiología puede ser por un proceso cardiogénico donde
hay una inhabilidad para remover la sangre de la circulación
pulmonar o por un proceso no cardiogénico precipitado por una
injuria al parénquima pulmonar. Es una característica patológica
en muchas enfermedades, por lo tanto el aprendizaje de su
fisiopatología es crucial para guiar su manejo . Sus rasgos
clínicos incluyen: disnea progresiva, estertores a la auscultación
e hipoxia.
6. Pacientes son diagnosticados con
lesión pulmonar aguda cada año.
1,000,000
De pacientes son admitidos cada
año con diagnóstico de Edema
Pulmonar por causas cardiacas.
>190,000
∼1.5 a 3.5/100k
Con diagnosticados con SDRA.
Epidemiología
7. Tipos de Edema Pulmonar
Hidrostático
Por Alteración de
la Permeabilidad
Se debe a cambios en
los factores (presión
capilar, intersticial u
oncótica) que afectan al
movimiento de fluidos a
través de una
membrana
semipermeable intacta.
El segundo grupo lo
compondrían aquellos
cuyo origen se
encuentra en un daño
primario de la
membrana alveolo
capilar, con la
consiguiente alteración
de la permeabilidad.
9. Etiología
Cardiogénico No Cardiogénico
Es la forma mas común de edema
pulmonar, secundario a falla cardiaca
izquierda, infarto al miocardio,
hipertensión sistémica o lesión valvular
izquierda.
Por injuria pulmonar que resultan en
aumento de la permeabilidad vascular
pulmonar que lleva al movimiento de
fluido, rico en proteínas al
compartimento alveolar e intersticial.
Por aumento del movimiento de agua
del compartimento intravascular al
intersticio, se diluyen las proteínas,
donde se acumula y la presión
hidrostática se vuelve menos negativa y
la presión oncótica
El flujo de linfa esta incrementado
dramáticamente y las proteínas que
están contenidas en el tenderán a ir al
plasma.
Hay múltiples causas para este tipo
como: neumonía, septicemia, bronco
aspiración, sobredosis de drogas e
inhalación de humo.
11. Etiología
Por oposición al flujo linfático Edema Pulmonar Neurogénico
Secundario a cáncer, cuando las células
infiltran los vasos linfáticos, limitan la
cantidad de fluido intersticial que puede ser
removido en un intervalo de tiempo.
Mientras más vasos sean obstruidos, es
más posible que ocurra el edema.
Por aumento de la presión venosa central
debido a hipervolemia o insuficiencia
cardiaca derecha, que limitan la tasa de
flujo linfático de los espacios intersticiales
del pulmón.
Vasoconstricción mediada por descarga
simpática masiva, que resulta en la
translocación de sangre de la circulación
sistémica a la pulmonar.
El aumento del volumen contribuye a la
elevación de la presión del capilar
pulmonar y el movimiento de fluido rico en
proteínas al compartimento intersticial.
La exposición de presiones hidrostáticas
elevadas induce el daño endotelial. Aunque
el aumento de presión hidrostática sea por
corto tiempo, el edema persiste por la
alteración en la permeabilidad capilar.
12. Factores de Riesgo para Edema Pulmonar
Enfermedad
Coronaria con
disfunción
Ventricular
Izquierda
Enfermedad
Valvular del
lado Izquierdo
Arritmias como: fibrilacion
atrial con respuesta
ventricular rapida,
taquicardia ventricular y
bloqueo de 3er grado
Cardiomiopatías
Insuficiencia
Cardiaca
Congestiva
Cortocircuitos
Derecha a
Izquierda
Cardiogénico No Cardiogénico
Neumonía Sepsis
Trauma
Severo con
Shock
Múltiples
Transfusiones
Sanguíneas
Y
otras.
13. Fisiopatología
• La patología resultante de aumento de fluido extravascular
en el pulmón sigue siendo común para todas las formas de
edema pulmonar.
• Sin embargo, el mecanismo subyacente viene de una
disrupción de procesos fisiológicos complejos, que es un
delicado mantenimiento de la filtración de fluido y soluto a
través de la membrana del capilar pulmonar.
14. Mecanismos Fisiopatológicos
Daño
Endotelial o
disrupción de las
barreras epiteliales
Aumento
De la presión
hidrostática
intravascular
Aumento
De la presión
hidrostática
intersticial.
Disminución de la presión
oncótica
Por enfermedad hepática
o renal, malnutrición u
otro estado de perdida de
proteínas.
Aumento
De la presión
negativa
intersticial.
Insuficiencia
Linfática
16. Fisiopatología
La tasa de filtración de
fluido esta determinada
por la diferencia entre
estas.
La relación entre las
presiones hidrostáticas y
oncóticas se explican por
la ecuación de Starling.
En los capilares
pulmonares y el
espacio
intersticial.
18. Historia Clínica y Examen Físico
Disnea Progresiva con
sensación de
ahogamiento
Taquipnea
Estertores
pulmonares
Hipoxia
La auscultación sigue siendo el pilar de la evaluación de cabecera en
todos los pacientes con síntomas respiratorios más específicamente,
escuchar crepitaciones finas o gruesas es muy crucial para determinar
los próximos pasos en el manejo.
19. Historia Clínica y Examen Físico: Cardiogénico
Tos con esputo rosado
por hipoxemia
secundaria a
inundación alveolar.
Dolor Torácico
(descartar Infarto
agudo al miocardio
y Disección aortica)
Auscultación de
galope en S3 que
sugiere edema
cardiogénico, y
crepitantes finos.
Presencia de
soplos y elevación
de presión venosa
yugular.
20. Historia Clínica y Examen Físico: No Cardiogénico
Síntomas de infección
como fiebre, tos con
expectoración y disnea
que apunta a
Neumonía.
Traumas recientes
y transfusiones
de sangre deben
evaluarse en
pacientes con
SDRA.
21. Estudios de Laboratorio
BNP
Los niveles elevados
de BNP se
correlacionan con la
presión telediastólica
del ventrículo
izquierdo, así como
con la presión de
oclusión pulmonar, y
pueden observarse
en pacientes con
insuficiencia cardíaca
congestiva.
Albúmina Serica
La albúmina baja
aislada no conduce a
edema pulmonar ya
que hay una caída
simultánea en los
niveles de albúmina
intersticial pulmonar
y plasmática que
previenen la creación
de un gradiente de
presión oncótica
transpulmonar.
Electrolitos y Pruebas
de Función Renal
La obtención de los
niveles séricos de
electrolitos, incluida
la función renal, la
osmolaridad sérica,
el cribado
toxicológico, ayudan
en los pacientes con
edema pulmonar
por ingestión de
tóxicos.
22. Estudios Radiográficos
• Se utilizan proyecciones posteroanterior y lateral en las imágenes
estándar o vistas anteroposteriores en las imágenes portátiles.
• El edema pulmonar cardiogénico se caracteriza por la presencia de
edema central, derrames pleurales, líneas septales Kerley B,
manguito peribronquial y agrandamiento del tamaño del corazón.
• En las etiologías no cardiogénicas, el patrón de edema es
típicamente irregular y periférico, lo que puede demostrar la
presencia de opacidades y consolidaciones en vidrio deslustrado
con broncogramas aéreos.
• Los derrames pleurales se observan con mayor frecuencia en el
tipo cardiogénico.
23. Radiografía de Tórax: Edema Pulmonar Cardiogénico
Patrón intersticial.
Consiste la afectación
selectiva del intersticio
pulmonar. Los alveolos
permanecen llenos de
aire y el aspecto es un
pulmón normalmente
aireado pero con una
trama vascular
demasiado marcada.
24. Radiografía de Tórax: Edema Pulmonar No Cardiogénico
Patrón alveolar. Traduce
la ocupación por líquido o
por tejidos del espacio
aéreo contenido en los
alveolos pulmonares.
25. Ecocardiografía
Ecocardiografía
Ayuda en el diagnóstico
de disfunción sistólica
ventricular izquierda y
disfunción valvular.
Mediante modalidades,
que incluyen imágenes
con Doppler tisular del
anillo mitral, se puede
evaluar la presencia y el
grado de disfunción
diastólica.
Cateterización de la
Arteria Pulmonar
A menudo considerado un
estándar de oro en la
determinación de la etiología
del edema pulmonar, es una
prueba invasiva que ayuda a
monitorear la resistencia
vascular sistémica, el gasto
cardíaco y las presiones de
llenado. Una presión de
oclusión de la arteria
pulmonar elevada por
encima de 18 mm Hg es útil
para determinar el edema
pulmonar cardiogénico.
Termodilución
Transpulmonar
Es una modalidad de prueba
invasiva que se realiza en
pacientes que típicamente
se someten a cirugías
cardíacas, vasculares o
torácicas mayores. También
se utilizan en el choque
séptico y monitorean varios
índices hemodinámicos
como el índice cardíaco, la
saturación de oxígeno
venoso mixto, el índice de
volumen sistólico y el
EVLW.
26. Ecografía Pulmonar
• La presencia de edema en el tejido pulmonar se manifiesta por el
hallazgo de líneas B o imágenes en cola de cometa. Estas líneas
deben reunir las siguientes características: partir de la línea
pleural, alcanzar el borde inferior de la pantalla, borrar las líneas A
y desplazarse al son de los movimientos respiratorios.
• Todas estas propiedades las distinguen de las líneas Z y las líneas
E, de distinta significación.
• Según la distancia en la pleura entre las líneas B se puede
diferenciar la localización del edema. Así, las líneas separadas
entre sí alrededor de 7 mm se corresponden con edema
intersticial, mientras que las que se distancian 3 mm indican la
presencia de edema alveolar.
27. Ecografía: Edema Pulmonar
• presencia de edema
en el tejido pulmonar
se manifiesta por el
hallazgo de líneas B o
imágenes en cola de
cometa
28. Ecocardiografía: Edema Pulmonar
• Patrón «tisular»: similar al del
tejido de órganos sólidos como
el hígado. Es el único criterio
imprescindible, el resto se
consideran adicionales.
• •Límites anatómicos.
• Ausencia de artefactos (líneas
A o B)
• Ausencia del «signo del
sinusoide»
• Presencia de «broncograma
aéreo» y «alveolograma
aéreo»:
• Visualización de arterias y
venas pulmonares
intraparenquimatosas.
31. Tratamiento
Diuréticos
Son el pilar de tratamiento,
usualmente se usa la
Furosemida
Nifedipina
La nifedipina se ha utilizado en la profilaxis y el tratamiento del
edema pulmonar de gran altitud (HAPE). Este bloqueador de los
canales de calcio contrarresta la vasoconstricción de la
vasculatura pulmonar mediada por hipoxia.
Vasodilatadore
sPueden ser añadidos como terapia adyuvante a
los diuréticos. La Nitroglicerina IV es la de
elección porque disminuye la precarga y la
congestión pulmonar Solo se utiliza cuando la
presión sistólica es >110mmHg.
Inotrópicos
como la dobutamina y la dopamina,
se utilizan en el tratamiento de la
congestión pulmonar cuando se
asocian con baja PAS y signos de
hipoperfusión tisular.
01 02 03 04
32. Tratamiento
Morfina
La morfina reduce la resistencia
vascular sistémica y actúa como
analgésico y ansiolítico. Se ha
utilizado en el tratamiento del
edema pulmonar secundario a
síndrome coronario agudo. Sin
embargo, puede causar
depresión respiratoria que
requiere intubación y
generalmente no se recomienda.
Soporte
Ventilatorio
• tanto invasivo como no invasivo, se utiliza
para mejorar la oxigenación, dirigir los
fluidos alveolares e intersticiales de regreso
a los capilares, mejorar la hipercapnia y, por
tanto, revertir la acidosis respiratoria y, por
último, la oxigenación tisular.
• También tiene como objetivo reducir el
trabajo respiratorio.
• La decisión de proporcionar soporte
ventilatorio se basa en la mejora clínica con
un ensayo de los medicamentos
mencionados anteriormente, el estado
mental del paciente, la energía general o la
falta de estos.
05 06
33. Diagnóstico Diferencial y Prognosis
• Edema pulmonar por
inmersión por ahogamiento
• Edema pulmonar neurogénico
por accidente cerebrovascular
• Traumatismo
craneoencefálico
• Hipersensibilidad a
medicamentos o ingestiones
tóxicas
• Transfusiones de sangre que
provocan lesión pulmonar
aguda relacionada con la
transfusión (TRALI)
• Enfermedad hepática,
• Embolia pulmonar o infarto y
uremia
• Las predicciones pronósticas son
en general difíciles de cuantificar,
dado el gran número de etiologías
cardiogénicas y no cardiogénicas
del edema pulmonar y sus datos de
mortalidad individual. El estado
avanzado del ARDS del edema
pulmonar ha mejorado
progresivamente los resultados.
• El pronóstico utilizando datos de
mortalidad es en gran medida
variable y depende del proceso
desencadenante del ARDS.
34. Complicaciones
Por el hecho que el edema pulmonar es resultado
de alteraciones fisiológicas complejas, llámese
cardiacas, hepáticas, afección multiorgánica,
estímulos tóxicos, las complicaciones que
surgen son generalmente relacionadas a los
procesos fisiopatológicos ya mencionados.
El edema pulmonar cardiogénico puede llegar a
progresas a insuficiencia respiratoria que
requiere ventilación mecánica.
El SDRA es una complicación de la lesión pulmonar
aguda con hipoxemia progresiva, que también
requiere intubación y ventilación mecánica.
El Edema pulmonar puede ser una complicación de
la cirugía laparoscópica.
35. Referencias
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Med. Intensiva [Internet]. 2006 Oct [citado 2020 Sep 18] ; 30( 7 ): 322-330. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912006000700003&lng=es.
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Notas del editor
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