Mucormicosis rinocerebral en mujer diabética

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS – CARRERA MEDICINA
1
1) Una mujer de 40 años, diabética en tratamiento con insulina, ingresa por
cetoacidosis. Unos días después de su recuperación metabólica comienza
con fiebre, dolor facial, cefalea, disminución del nivel de conciencia y
enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. ¿Cuál de
estos diagnósticos es más probable?:
a) Enfermedad de Wegener. b) Endocarditis por S. aureus.
c) Infección por Mucor. d) Carcinoma epidermoide.
e) Infección por M. tuberculosis. f) ninguna de ellas
ARGUMENTO
La mucormicosis es una afección causada por hongos saprófítos aeróbicos,
generalmente no patógenos para el hospedero inmunocompetente. El desarrollo de
enfermedad depende del estado inmune del huésped.1 La mayoría de los casos se
presenta en personas con factores de oportunismo severos como diabetes mellitus
descompensada, leucemia, o cáncer.3 El sello de la mucormicosis es la invasión
vascular por hifas que conduce a la trombosis arterial, infarto secundario, trombosis
venosa y hemorragia consecuente.
Se describen seis formas clínicas de mucormicosis: cutánea, gastrointestinal,
pulmonar, rinocerebral, diseminada y una forma miscelánea, que engloba
localizaciones como endocarditis, miocarditis, meningitis, absceso cerebral,
endoftalmitis, cistitis, peritonitis, osteomielitis, artritis, miositis y pielonefritis.1
La característica esencial para el diagnóstico de la enfermedad causada por los
mucorales es invasión vascular y necrosis tisular; la presencia de escaras y una costra
negra refleja necrosis tisular y puede ser un signo importante de infección profunda.
De modo similar, lesiones necróticas negras de la mucosa nasal o paladar duro
reflejan mucormicosis invasiva.2
Mucormicosis rinocerebral. Generalmente se asocia a diabetes mellitus mal
controlada, en la que los pacientes desarrollan cuadros de cetoacidosis.3
BIBLIOGRAFÍA
1. W.M. Pía Spalloni M., Ana Chávez P., Carmen L. Avilés L. y José Cofré
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Autónoma de México. [online] Available at:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/mucormicosis.
html [Accessed 29 Aug. 2017].

2
2) Respecto a la anemia de la insuficiencia renal crónica, todas las
afirmaciones siguientes son correctas, EXCEPTO una. Señálela:
a) Es normocrómica normocítica.
b) Se trata eficazmente con eritropoyetina humana recombinante.
c) A menudo requiere para su corrección la administración de hierro oral o parenteral.
d) No son necesarios suplementos vitamínicos para su manejo adecuado.
e) El papel etiopatogénico de la hemólisis no suele ser muy importante.
ARGUMENTO
La anemia en los pacientes con enfermedad renal crónica se debe a causas
multifactoriales.2 Los pacientes con IRC presentan anemia normocítica normocrómic a
de forma paralela a la pérdida de función renal debido a disminución de síntesis de
eritropoyetina, la causa más común;1 y disminución de la vida media de los
hematíes.3 La deficiencia de hierro también es común en los pacientes con
enfermedad renal crónica por múltiples mecanismos como la hemodiálisis y las
pérdidas gastrointestinales.2 La incidencia de anemia se incrementa conforme la tasa
de filtración glomerular disminuye.1
El tratamiento dependerá de la causa exacta de su anemia. Si la causa de su anemia
es insuficiencia renal lo tratarán con:
 Agentes estimuladores de la eritropoyesis (ESAs). Ayudan a que su cuerpo
produzca glóbulos rojos.
 Hierro adicional. Su cuerpo también necesita hierro para producir glóbulos
rojos, especialmente cuando está recibiendo ESAs. Sin suficiente hierro el
tratamiento con ESAs no dará resultado.1
El tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis, como la eritropoyetina,
es una estrategia lógica con la que se ha conseguido mejoría clínica de los pacientes
y menos necesidades transfusionales, sin embargo, la corrección total de la anemia
con agentes estimulantes de la eritropoyesis ha demostrado incremento en el riesgo
de mortalidad y de complicaciones cardiovasculares.2
BIBLIOGRAFÍA
1. Anon. La anemia y la insuficiencia renal crónica. National Kidney Foundation,
Inc. 2006; 11-10-0283
2. Lauro Fabián Amdor-Medina. Anemia en enfermedad renal crónica. Rev Med
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con enfermedad renal crónica: «no todo es insuficiencia renal». Nefrología
Suplemento Extraordinario 2012; 3:8-13 | doi:
10.3265/NefrologiaSuplementoExtraordinario.pre2012.Sep.11709

3
3) ¿Cuál de las siguientes circunstancias NO condiciona un incremento del
riesgo de toxicidad renal por aminoglucósidos?:
a) Uso simultáneo de Furosemida. b) Uso simultaneo de AINES.
c) Hipovolemia. d) Uso simultáneo de Vancomicina.
e) Uso simultáneo de Fluoxetina. f) Ninguno de ellos
ARGUMENTO
Los efectos adversos graves más frecuentes de los aminoglucósidos son la
ototoxicidad y la nefrotoxicidad.1 Todos los AMG son capaces de causar acción tóxica
renal, si bien, existen diferencias individuales entre los miembros de esta familia con
respecto a su potencial nefrotóxico. La acumulación del antibiótico en el tejido renal
es un importante factor de riesgo en la toxicidad.2
El daño renal está determinado por dos condicionantes, principalmente: a) el
potencial intrínseco del fármaco para dañar las estructuras subcelulares y b) la
cantidad de fármaco acumulado en la corteza renal.1
Se han descrito una serie de factores que favorecen o predisponen a la nefrotoxicidad
por aminoglucósidos (tabla 7), entre los que podemos destacar: hipovolemia, sepsis,
edad avanzada, insuficiencia renal previa, duración del tratamiento y un determinado
método de administración. Otro factor de riesgo frecuente es la administrac ión
conjunta con otros agentes nefrotóxicos. La combinación con penicilinas y
cefalosporinas no parece aumentar la nefrotoxicidad. La vancomicina aislada es
asociada con mínimos efectos nefrotóxicos, pero en combinación con
aminoglucósidos aumenta la incidencia hasta un 35 % de pacientes.3
BIBLIOGRAFÍA
1. Rodríguez-ÁlvarezMF. EnfermedadesInfecciosasyMicrobiologíavolumen22, núm. 1.
enero-marzo, 2002
2. Pérez-Barriocanal, A. I. Morales, M. Arévalo. Mecanismos implicados en la
nefrotoxicidad producida por aminoglucósidos. Nefrología (Madr.) Vol. XX.
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Available at: http://tratado.uninet.edu/c070203.html [Accessed 29 Aug.
2017].

4
4) ¿Cuál de los siguientes fármacos está CONTRAINDICADO durante el
embarazo de la mujer diabética?:
a) Derivados de hierro por vía oral b) Insulina de acción rápida.
c) Insulina de acción intermedia. d) Insulina de acción lenta3.
e) Insulina de acción ultralenta. f) Sulfonilureas.
ARGUMENTO
Las mujeres embarazadas con diabetes tipo 1 o tipo 2 presentan un riesgo mayor de
resultados adversos en el embarazo como aborto espontáneo o recién nacidos grandes y
parto prematuro. El embarazo puede desencadenar la diabetes en mujeres con
intolerancia a la glucosa o puede acelerar la aparición de complicaciones diabéticas en
mujeres que ya presentan diabetes.1,2
Generalmente, se recomienda que las mujeres con diabetes tengan buen control de sus
niveles de glucemia antes de quedar embarazadas y las guías indican utilizar insulina
cuando se requiere un control adicional. Es probable que las mujeres con diabetes tipo 1
hayan utilizado insulina durante algún tiempo. Las mujeres con diabetes tipo 2 pueden
lograr un buen control de su diabetes con dieta y cambios en el estilo de vida solamente
o con el uso de un agente oral antidiabético. Generalmente, a las mujeres con diabetes
que utilizan un agente oral antidiabético se les recomienda que cambien a la insulina
antes del embarazo para un mejor control de la glucemia1,2
No se recomienda el empleo de hipoglicemiantes orales tales como sulfonilureas,
metformina, glitazonas o meglitinidas, ya que la información disponible sobre su uso
en el embarazo es limitada y su perfil de seguridad no está claramente establecido.1
Los análogos de insulina, así como la insulina humana de acción rápida y la insulina
de acción intermedia y la de acción lenta han sido investigados en el embarazo y se
ha demostrado su efectividad y seguridad clínica.3,4,5
La Asociación Americana de Diabetes clasifica a los hipoglucemiantes orales como
categoría C o D, lo que significa que no se consideran seguros durante el embarazo.4 .
Por lo cual el único tratamiento que se debe dar en mujeres diabéticas embarazadas
es insulina humana recombinante con cualquier mecanismo de acción. Además, el
uso de hierro es indispensable durante el embarazo.6
BIBLIOGRAFÍA
1. Botero, J. (2004). Tratado Integrado de Ginecología y Obstetricia. Bogotá:
Elsevier.
2. Farreras, & Rozmann. (2012). Medicina Interna. Barcelona: Elsevier.
3. Oureta Sánchez, López Gil. Manejo de fármacos durante el embarazo.
Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. 2011; 35(4): 107-
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4. Font López KC et al. Guía clínica de diabetes en el embarazo. Rev Med Inst
Mex Seguro Soc 2010; 48 (6): 673-684

5
5. García Mutiloa, et al. FÁRMACOS Y EMBARAZO. Servicio Navarro De Salud
Osasunbidea.
6. Carlos Olimpo Mendivil Anaya. Guías basadas en la evidencia – Diabetes
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7. Tieu, J. (06 de 10 de 2010). Cochrane. Obtenido de
http://www.cochrane.org/es/CD007724/agentes-antidiabeticos-orales-para-
mujeres-con-diabetes-mellitusintolerancia-la-glucosa-preexistente
5) Un hombre de 71 años presenta un cuadro constituido por polaquiuria,
tenesmo vesical y dolor suprapúbico, que no cede con tratamiento
antibiótico. La analítica de orina solo muestra una hematuria macroscópica
con pequeños coágulos. ¿En qué proceso etiológico pensaría en primer
lugar?:
a) Cistitis por E. Coli. d) Carcinoma de células transicionales.
b) Cistitis intersticial. e) Cistitis gonocócica.
c) Esquistosomiasis. f) Ninguno de ellos
ARGUMENTO
El carcinoma de células transicionales es el tipo de cáncer más frecuente en la vejiga.1
Estos cánceres se originan en las células uroteliales que cubren el interior de la vejiga.
Las células uroteliales también cubren otras partes del tracto urinario, como la parte
la pelvis renal, uréteres y uretra.2
En los primeros estadios, la neoplasia maligna de uréter es asintomática. Sin
embargo, a medida que crece el tumor, es posible que se manifiesten algunos
síntomas, entre ellos, los siguientes:
o Hematuria
o Dolor persistente en la espalda
o Cansancio/astenia
o Pérdida de peso de origen desconocido
o Disuria
o Polaquiuria3-4
BIBLIOGRAFÍA
1. Asociación Española Contra el Cáncer. (2012). Cáncer de vejiga. [online]
Available at:
https://www.aecc.es/SOBREELCANCER/CANCERPORLOCALIZACION/CANCER
DEVEJIGA/Paginas/tipos.aspx [Accessed 29 Aug. 2017].
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https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-vejiga/acerca/que-es-cancer-
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3. Healthline. (2017). Cáncer de células transicionales (neoplasia maligna de
uréter). [online] Available at: http://es.healthline.com/health/cancer-de-

6
celulas-transicionales-neoplasia-maligna-de-ureter#Overview1 [Accessed 29
Aug. 2017].
6) Una paciente de 52 años consulta por una historia de varios meses de
evolución de síndrome irritativo vesical y dolor suprapúbico. La exploración
física no revela datos de interés, los cultivos de orina son repetidamente
negativos, así como las citologías urinarias. En la exploración cistoscópica
se objetivan petequias submucosas a la distensión vesical y las biopsias han
sido inflamatorias. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?:
a) Carcinoma in situ. d) Litiasis yuxtameatal.
b) Carcinoma infiltrante. e) Infección por Ureaplasma.
c) Cistitis intersticial. f) Ninguna de ellas
ARGUMENTO
La cistitis intersticial o síndrome doloroso vesical se define como un dolor crónico,
presión y malestar (de duración superior a 3 meses) asociados a urgencia urinaria o
a un incremento de frecuencia miccional sin causa fácilmente explicable (como
infección, neoplasia o anomalía estructural).1
Las manifestaciones clínicas comprenden dolor, incomodidad y otros síntomas
molestos, que se perciben como relacionados con la vejiga (localizados en las áreas
suprapúbica, uretral, vaginal y perineal y asociados al llenado y/o vaciado de la
vejiga), incremento de la frecuencia urinaria y urgencia miccional. Constituyen
síntomas comunes el vaciado frecuente de la vejiga durante la vigilia con escaso
volumen evacuado, nicturia y evidencia citoscópica de glomerulaciones (hemorragias
petequiales submucosas) o lesiones o úlceras mucosas (úlceras de Hunner).1
El dolor es el síntoma clave de la enfermedad: guarda relación con el llenado, de
modo que aumenta con éste. Se localiza a nivel suprapúbico a veces con irradiación
a inglés, vagina, recto o sacro. Mejora con la evacuación, pero reaparece en seguida.2
Ante la sospecha clínica el diagnóstico se debe basar en:
 Hallazgos cistocópicos: presencia o no de lesión vesical endoscópica típica, ya
sea úlcera de Hunner o lesión sangrante tras distención vesical.
 Sintomatología dolorosa asociada.3
Actualmente la cistitis intersticial se diagnostica a partir de unos criterios de inclusión
internacionalmente aceptados (ambos deben estar presentes):
o Dolor asociado con la vejiga o urgencia miccional.
o Úlcera de Hunner o glomerulaciones (observadas por cistoscopia) tras
distención vesical.3
BIBLIOGRAFÍA

7
1. Anon. Cistitis intersticial o síndrome doloroso vesical. Año internacional contra
el dolor vesical, Oct 2012 – Oct 2013. International Association for the Study
of Pain, 2012
2. Edward Zoltan, MD; Victor Ferlise, MD, Philip M. Hanno, MD, MPH. Síndrome
de la vejiga dolorosa y cistitis intersticial. Update series.
3. M.L. Vallés Ugarte, C. Puente Sánchez, C. Martín Muñoz, M.E. Albarrán Juan.
Caso clínico: Cistitis intersticial. Medicina general 2002; 41: 130-131
7) Paciente de 50 años de edad que consulta por dolor en la fosa renal,
polaquiuria, disuria y hematuria. En el análisis de la orina se observa piuria
y pH ácido con cultivos repetidamente negativos. ¿Cuál sería la primera
posibilidad diagnóstica, de entre las siguientes?:
a) Pielonefritis aguda. d) Síndrome nefrítico.
b) Tuberculosis genitourinaria. e) Prostatitis aguda.
c) Carcinoma renal de células claras. f) Ninguno de ellos
ARGUMENTO
Debe tenerse en cuenta que la tuberculosis genitourinaria es una siembra
metastásica de microorganismos en sangre, por consiguiente daría lugar a una
tuberculosis secundaria, la cual ocurre frecuentemente por reactivación de una
infección antigua o a punto de partida de un sujeto con una infección activa.1 Posee
un período de latencia de 10 a 40 años, presentándose habitualmente en forma de
cistitis de evolución solapada, insidiosa, a predominio polaquiúrico, con orina piúric a
y urocultivo estéril.1-3
Los pacientes por lo común refieren una polaquiuria crec iente e indolora, que no
responde a tratamiento antibiótico habitual. Otras manifestaciones clínicas son:
hematuria total, intermitente (10%), microhematuria (50%), cólico nefrítico
(fragmento calcificado, coágulo, litiasis), hemospermia, HTA (5-10%, y 25% en
monorrenos), astenia, anorexia, adelgazamiento, y pionefrosis febril y tóxica
(raras).1-2
BIBLIOGRAFÍA
1. Aldo Javier Arce, Carlos Alejandro Robales Dr. Ramiro Joaquín Mecca, Dr.
Alejandro Nicolás Coombes. Tuberculosis genitourinaria. Revisión de la
patología. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 169 – Mayo
2007.
2. Castro-Duarte Juan Carlos, López-Alarcón Alejandro, Villegas-Capiz Jorge,
Vilchis-Cárdenas Marco Antonio. Tuberculosis genitourinaria. Rev Mex Urol
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3. Cun.es. (2017). ¿Qué es tuberculosis genitourinaria? [online] Available at:
http://www.cun.es/es_EC/diccionario-medico/terminos/tuberculosis-
genitourinaria [Accessed 29 Aug. 2017].

8
8) Un paciente de 24 años de edad sufre un accidente de circulación con
traumatismo pélvico e importante hemorragia retroperitoneal. Es
intervenido en situación de shock hemodinámico con TA de 60/30 mmHg.
Tras la reparación quirúrgica de ruptura de aorta abdominal, permanece con
aspiración nasogástrica y evoluciona sin problemas durante tres días con TA
de 110/80. Al cuarto día la diuresis disminuye y una analítica sanguínea
demuestra una urea de 169 mg% con creatinina de 2.7 mg/dl. Los valores
en orina son: osmolaridad 650 mosm/l, sodio 10 meq/ l, relación urea
orina/urea plasma: 18, relación creatinina en orina/creatinina en plasma
70. La conducta más adecuada será:
1. Ecografía abdominal inmediata para descartar uropatía obstructiva por hematoma
retroperitoneal.
2. Aumentar el aporte líquido i.v. a 5 l/día, incluyendo transfusión de hematíes
concentrados si fuera preciso.
3. Arteriografía renal para descartar obstrucción arterial renal.
4. Pautar manitol y furosemida para que la diuresis retorne a la normalidad.
5. Hasta que se aclare el diagnóstico, lo primero es iniciar hemodiálisis.
ARGUMENTO
La presentación clínica de la HRP dependerá de la intensidad y duración del sangrado.
No existen signos o síntomas patognomónicos, siendo el dolor lumboabdominal el
síntoma principal. En ocasiones se asocia a la existencia de masa palpable en flanco
y, cuando el sangrado es importante, a signos de hipovolemia como sudoración
profusa, palidez y frialdad cutánea, hipotensión y shock. En la HRS, la mayoría de los
pacientes se encuentran con sangrado activo y algunos hemodinámicame nte
inestables, hasta llegar al shock hipovolémico.1
El manejo terapéutico de la HRP dependerá fundamentalmente de dos factores, la
situación hemodinámica del paciente y la etiología del sangrado. En caso de
inestabilidad hemodinámica iniciaremos medidas de reposición de la volemia
mediante hemoderivados, coloides y cristaloides. Una vez conseguido estabilizar al
paciente, realizaremos un estudio diagnóstico adecuado encaminado a determinar la
etiología del proceso, basándonos principalmente en las pruebas radiológicas de
imagen y en especial la TC. Si, por el contrario, no se consigue la estabilidad
hemodinámica del paciente o se inestabiliza en algún momento del proceso
diagnóstico, será necesaria la exploración quirúrgica urgente y el tratamiento
derivado.2
BIBLIOGRAFÍA
1. Roberto Correa Soto; Patricia Carreo Morn; Manuela Martn Izquierdo; Cecilia
Santos Montn; Karin Daniela Mller Campos; Genoveva Santos De Vega.
Hemorragia retroperitoneal; características radiológicas, técnicas de estudio
y etiologías. Congreso de la Sociedad Española de Diagnóstico del Abdomen.
P0115. [cited 20017 Ago 29]. 14. [about 5p.]

9
http://www.geyseco.es/sedia2014/comunicaciones_online/index.php?seccio
n=posters&idcomunicacion=18058.
2. Raquel F. Galiano Roa, Joaquín Olmedo Bravo de Mansilla, Elisa Ropero Liñán.
Hemorragia retroperitoneal espontánea durante sesión de hemodiálisis .
Enferm Nefrol vol.16 no.1 Madrid ene./mar. 2013
9) ¿Cuál de los siguientes fármacos produce alcalosis metabólica?:
1. Diuréticos ahorradores de potasio. 2. Diuréticos del asa.
3. IECAs. 4. AINES.
5. BRAs. 6. Ninguno de ellos
ARGUMENTO
Los diuréticos de Asa inducen alcalosis metabólicas hipocalínicas (baja de potasio):
Debido a que grandes cantidades de sodio se presentan a los túbulos colectores,
desgaste de potasio es excretado por el riñón, en un esfuerzo por conservar sodio
(para ver si logra reabsorber Na+);2 pero aún en pleno esfuerzo, el túbulo
contorneado distal no puede reabsorber lo que le está entrando de la luz del Asa de
Henle, entonces se pierde en la orina. Puede ser severo.1
Los diuréticos de asa aumentan la entrega de sal y agua al conducto colector y, por
tanto, la secreción renal de K+ y H+ causando alcalosis metabólica hipopotasémic a.
Esta toxicidad depende de la magnitud del efecto diurético y puede revertirse
mediante reposición de K+ y corrección de la hipovolemia.1-2
BIBLIOGRAFÍA
1. cenm, M. (2017). Diuréticos de asa, ahorradores de potasio y antagonista de
la hormona antidiurética - Monografias.com. [online] Monografias.com.
Available at: http://www.monografias.com/trabajos10/diur/diur.sht ml
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2. Riull.ull.es. (2017). Citar un sitio web - Cite This For Me. [online] Available at:
https://riull.ull.es/xmlui/bitstream/handle/915/4266/MECANISMO%20DE%2
0ACCION%20DE%20LOS%20DIURETICOS.pdf?sequence=1 [Accessed 29
Aug. 2017].
10) Una mujer de 18 años, diabética desde los 13 años y en tratamiento
regular e intensivo con insulina y con niveles normales de hemoglobina
glicosilada y un peso corporal en el límite bajo de la normalidad, comienza
a tener crisis de mareo y sudoración al final de la mañana. ¿Cuál debe ser la
actitud clínica?:
1. Pensar en que puede estar pasando un periodo de "luna de miel" y probablemente
se puede retirar la insulina.

10
2. Se debe sospechar que hace hipoglucemias en relación con la aparición de un
insulinoma.
3. Es posible que haga hipoglucemias y puedan resolverse con un suplemento de
dieta a mitad de la mañana.
4. A esta edad no hay que pretender normalizar las cifras de glucosa y sin duda habrá
que bajar todas las dosis de insulina.
5. Si se confirma que hace hipoglucemias se podría pasar a antidiabéticos orales.
ARGUMENTO
La hipoglucemia es una condición que se caracteriza por niveles bajos de glucosa en
la sangre (anormales), usualmente menos de 70 mg/dl. La hipoglucemia puede ser
una reacción a la insulina o la inyección de insulina.1
Los síntomas de la hipoglucemia ocurren rápido, siendo estos: Inestabilidad,
nerviosismo o ansiedad, sudoración, escalofríos y humedades, irritabilidad o
impaciencia, confusión, incluyendo el delirio, latidos cardíacos rápidos, mareo o
vértigo, hambre y náusea, somnolencia, visión borrosa/discapacidad, hormigueo o
entumecimiento de los labios o la lengua, cefalea, astenia/fatiga, ira, tristeza, falta
de coordinación, pesadillas, convulsiones, pérdida del conocimiento.1-2
Tratamiento:
1. Consuma 15-20 gramos de glucosa o carbohidratos.
2. Vuelva a revisar sus niveles de glucosa después de 15 minutos.
3. Si la hipoglucemia continua, repita.
4. Una vez que la glucosa en la sangre vuelve a la normalidad, coma algo
pequeño si su próxima comida o merienda es dentro de una hora o más
horas.1-3
BIBLIOGRAFÍA
1. American Diabetes Association. (2017). Hipoglucemia. [online] Available at:
http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/tratamiento-y-cuidado/el-
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sangre/hipoglucemia.html?referrer=https://www.google.com.ec/ [Acc essed
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2. Dr. Alfredo D. Espinosa Brito * Dr. Alfredo A. Espinosa Roca. Diabetes
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Cienfuegos; Vol. 11, No. Especial 1 2006
3. MSC, M.V. Katia Barão Corgozinho. Actualización en el manejo de la diabetes
mellitus. Libro de medicina felina práctica, Minovich, Paludi: 3º edición,
multimedica 2011

11
11) ¿Cuál es la glomerulonefritis que con mayor frecuencia se asocia a la
existencia de reflujo vesicoureteral?:
1. Nefropatía IgA. 2. Glomerulonefritis Membranosa.
3. Glomerulonefritis Membrano- Proliferativa 4. GN segmentaria y focal.
5. Enfermedad por lesiones mínimas 6. Ninguna de ellas
ARGUMENTO
La causa de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria generalmente se desconoce.1
La enfermedad afecta tanto a niños como a adultos y ocurre ligeramente más a
menudo en los hombres y los niños. También es más común en personas
afroamericanas. Esta enfermedad ocasiona hasta una cuarta parte de todos los casos
de síndrome nefrótico.2
Las causas conocidas incluyen:
o Drogas como heroína, bifosfonatos, esteroides anabólicos
o Infección
o Problemas genéticos hereditarios
o Obesidad
o Nefropatía por reflujo (una afección en la cual la orina se devuelve de la vejiga
al riñón)
o Anemia drepanocítica
o Algunos medicamentos3
BIBLIOGRAFÍA
1. Dres. Hena Caorsi, Cristina Verdaguer, Laura Solá, Nelson Acosta, Pablo
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, F. Rivera, L. González , L. F. Árias. Hialinosis focal y segmentaria familiar.
Nefrología (Madr.) 2003;23:172-6
12) En la uremia pre-renal:
1. El sodio en orina es superior a 60 mEq/l, la osmolaridad urinaria es superior a 500
mOsm/ kg H2O y la relación urea en orina/urea en plasma es superior a 8.
2. El sodio en la orina es inferior a 20, la osmolaridad urinaria es inferior a 200 mOsm/
kg H2O y la relación entre urea en orina / urea en plasma es inferior a 2.
3. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmolaridad en orina es inferior a 200
mOsm/ Kg H2O y la relación urea en orina / urea en plasma es superior a 8.

12
4. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmolaridad urinaria es superior a 500
mOsm/ Kg H2O, y la relación entre la urea en orina y la urea en plasma es superior
a 8.
5. El sodio en orina es superior a 60, la osmolaridad urinaria es superior a 500
Osm/Kg H2O, y la relación urea en orina/urea en plasma es superior a 8.
ARGUMENTO
El más sensible es la fracción excretada de sodio. Se basa en el hecho de que el sodio
filtrado, en la insuficiencia renal aguda prerrenal es reabsorbido ávidamente en el
túbulo, debido a la supresión de la secreción del péptido natriurético atrial, a la
activación de nervios renales y del eje renina angiotensina aldosterona, así como a
los cambios locales en hemodinámica peritubular.1
BIBLIOGRAFÍA
1. Tratado.uninet.edu. (2017). 7.1.7. Diferenciación de la IRA prerrenal de la
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2da Edición. Ediciones Norma; Madrid; 1993.
13) Un hombre, adicto a drogas por vía parenteral, está ingresado por
endocarditis infecciosa. Durante su enfermedad presenta un cuadro de
glomerulonefritis aguda. ¿Cuál de las respuestas es INCORRECTA?:
1. Suele ser debida a inmunocomplejos.
2. No suele presentar piuria.
3. El complemento esta descendido.
4. A veces produce síndrome nefrótico.
5. Suele evolucionar favorablemente al controlar la infección cardiaca.

13
ARGUMENTO
La endocarditis infecciosa es la infección microbiana de la superficie endotelial del
corazón. Sus complicaciones son dependientes de la infectividad del patógeno,
duración de la enfermedad previa a la terapia y el tipo de tratamiento ofrecido,
destacándose las siguientes: Embólicas, por ejemplo, accidente cerebro vascular;
expansión local de la infección con destrucción de la válvula cardiaca, infección
metastásica por ejemplo osteomielitis vertebral y daño por inmunocomple jos
responsable de la glomerulonefritis.1-3
Manifestaciones clínicas:
 Dolor lumbar bilateral
 Volumen de diuresis conservado
 Orina:
o Sedimento: piuria estéril (eosinofiluria)2
BIBLIOGRAFÍA
1. Rommer Alex Ortega Martínez, Paola Cecilia Rodríguez Gil, Ricardo Silvestre
Arze, Luis Mercado Maldonado, Juan Pablo Barrenechea. Glomerulonefritis por
inmunocomplejos en la endocarditis infecciosa. Gac Med
Bol v.28 n.2 Cochabamba 2005.
2. Eduardo Verde Moreno. El riñón y la endocarditis infecciona. Soc. Esp. Infec.
Cardiov. Serv. Nefr. HGUGM.
3. Ma. Ángeles Fernández Maseda, Francisco Javier Romero Sala.
Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr.
2014;1:303-14
14) La determinación de tiroglobulina sérica tiene su mayor utilidad en el
seguimiento de pacientes:
1. Tratados con tiroidectomía total por cáncer diferenciado de tiroides.
2. Tratados con hemitiroidectomía por cáncer diferenciado de tiroides.
3. Tratados con tiroidectomía total por cáncer anaplásico de tiroides.
4. Con tiroiditis de Riedel.
5. Con hipertiroidismo tratados con yodo radiactivo.
ARGUMENTO
La principal utilidad de la determinación de tiroglobulina es como marcador tumoral,
para detectar metástasis de carcinoma diferenciado de células foliculares del
tiroides,1 la eficacia del tratamiento del cáncer de tiroides y para monitorizar posibles
recurrencias de la enfermedad.2 No todos los cánceres de tiroides producen
tiroglobulina, aunque es posible que la produzcan los tipos más frecuentes y bien
diferenciados como el cáncer folicular y el cáncer papilar; en consecuencia la
concentración de tiroglobulina en sangre aumenta.2

14
Después de efectuar la tiroidectomía subtotal o total y el tratamiento con radioyodo,
el seguimiento del cáncer de tiroides incluye de forma tradicional la realización de la
gammagrafía de cuerpo entero mediante I-131 y la determinación de los niveles
séricos de la tiroglobulina bajo el estímulo de la hormona endógena estimuladora de
la glándula tiroides (TSH), tras la interrupción de la terapia substitutoria con tiroxina.
Los numerosos estudios desarrollados a lo largo de la literatura han demostrado que
una elevación de los niveles de la tiroglobulina sérica, asociados o no a una
gammagrafía con I-131 positiva, indican la presencia de algún resto de tejido
tiroideo.3
BIBLIOGRAFÍA
1. Dra. María E. Rodríguez, Dr. Ernesto Alavez, Dr. Francisco Ochoa y Dra. Daysi
Navarro. Utilidad clínica de la determinación de tiroglobulina en pacientes con
carcinoma tiroideo. Rev. Cub. Endocrinología, enero-junio, 1995.
2. Labtestsonline.es. (2017). Labtest - Tiroglobulina. [online] Available at:
http://www.labtestsonline.es/tests/Thyroglobulin.html?tab=3 [Accessed 29
Aug. 2017].
3. G. Ruiz Hernández, C. Vázquez Forner*, M. V. Fliquete Peris. Valor de la
determinación de la tiroglobulina sérica y de la gammagrafía mediante I-131
en el seguimiento del cáncer diferenciado de tiroides. An. Med. Interna
(Madrid) vol.17 no.12 dic. 2000
15) Una mujer de 18 años, diabética desde los 13 años y en tratamiento
regular e intensivo con insulina y con niveles normales de hemoglobina
glicosilada y un peso corporal en el límite bajo de la normalidad, comienza
a tener crisis de mareo y sudoración al final de la mañana. ¿Cuál debe ser la
actitud clínica?:
1. Pensar en que puede estar pasando un periodo de "luna de miel" y probablemente
se puede retirar la insulina.
2. Se debe sospechar que hace hipoglucemias en relación con la aparición de un
insulinoma.
3. Es posible que haga hipoglucemias y puedan resolverse con un suplemento de
dieta a mitad de la mañana.
4. A esta edad no hay que pretender normalizar las cifras de glucosa y sin duda habrá
que bajar todas las dosis de insulina.
5. Si se confirma que hace hipoglucemias se podría pasar a antidiabéticos orales.
ARGUMENTO
La hipoglucemia es una condición que se caracteriza por niveles bajos de glucosa en
la sangre (anormales), usualmente menos de 70 mg/dl. La hipoglucemia puede ser
una reacción a la insulina o la inyección de insulina.1

15
Los síntomas de la hipoglucemia ocurren rápido, siendo estos: Inestabilidad,
nerviosismo o ansiedad, sudoración, escalofríos y humedades, irritabilidad o
impaciencia, confusión, incluyendo el delirio, latidos cardíacos rápidos, mareo o
vértigo, hambre y náusea, somnolencia, visión borrosa/discapacidad, hormigueo o
entumecimiento de los labios o la lengua, cefalea, astenia/fatiga, ira, tristeza, falta
de coordinación, pesadillas, convulsiones, pérdida del conocimiento.1-2
Tratamiento:
5. Consuma 15-20 gramos de glucosa o carbohidratos.
6. Vuelva a revisar sus niveles de glucosa después de 15 minutos.
7. Si la hipoglucemia continua, repita.
8. Una vez que la glucosa en la sangre vuelve a la normalidad, coma algo
pequeño si su próxima comida o merienda es dentro de una hora o más
horas.1-3
BIBLIOGRAFÍA
4. American Diabetes Association. (2017). Hipoglucemia. [online] Available at:
http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/tratamiento-y-cuidado/el-
control-de-la-glucosa-en-la-
sangre/hipoglucemia.html?referrer=https://www.google.com.ec/ [Accessed
29 Aug. 2017].
5. Dr. Alfredo D. Espinosa Brito * Dr. Alfredo A. Espinosa Roca. Diabetes
mellitus. urgencias metabólicas. Revista de las Ciencias de la Salud de
Cienfuegos; Vol. 11, No. Especial 1 2006
6. MSC, M.V. Katia Barão Corgozinho. Actualización en el manejo de la diabetes
mellitus. Libro de medicina felina práctica, Minovich, Paludi: 3º edición,
multimedica 2011

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