Este documento describe la enfermedad de Parkinson. Se caracteriza por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y la disminución de dopamina en los núcleos estriados, lo que causa síntomas como temblor, rigidez y bradicinesia. El diagnóstico se basa en los criterios clínicos. La levodopa es el tratamiento más efectivo aunque puede causar efectos secundarios a largo plazo.

1. ENFERMEDAD DE
PARKINSON

4. Otras M.C.
Rigidez de la marcha
Inestabilidad postural
Dificultad del habla
Perturbaciones del Sist. Autónomo
Alteraciones de la función sensitiva
Cambios en el ánimo
Insomnio
Deficiencias cognitivas
Demencia senil
Cuadro no dopaminérgico
No ceden ni mejoran con la adm. fármacos dopaminérgicos

5.  Degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars
compacta (SNc)
 Disminución de la cantidad de dopamina en núcleos estriados
 Inclusiones de proteínas citoplásmicas conocidas como cuerpos de Lewy
Manifestaciones histopatológicas

7. • Tomografía por emisión de positrones (PET)
• TC por emisión de fotón único (SPECT) muestran una menor captación de
marcadores dopaminérgicos estriatales, en particular en la zona posterior del putamen
Diagnóstico
Los estudios son útiles en casos difíciles o con fines de investigación, porque el
diagnóstico puede ser confirmado por los solos criterios clínicos
Temblor Rigidez Bradicinesia
Procesos imagenológicos del Sist. Dopaminérgico cerebral en P.D.

8. Hay mayor posibilidad de que el parkinsonismo que incluía temblor en reposo,
asimetría y una respuesta buena a la levodopa, permitían anticipar un diagnóstico
patológico certero.

9. Parkinsonismo
Secundario
Parkinsonismo
Atípico
Diagnóstico diferencial
 Las denominaciones parkinsonismo o síndrome parkinsoniano son de índole general y se han
acuñado para definir un conjunto de manifestaciones que incluyen bradicinesia con rigidez,
temblor o ambos componentes.
 Las formas de parkinsonismo, la más común es la enfermedad de Parkinson (en promedio,
75%)

10. Parkinsonismo atípico
Denota un grupo de cuadros neurodegenerativos que por lo común se acompañan de
una neurodegeneración más extensa que la que se observa en la enf. de Parkinson

11. Parkinsonismo secundario
metoclopramida
clorperazina prob.
Tubo digestivo
Tetrabenazina
Amiodarona
litio
drogas/fármacos
apoplejía (enf. cerebrovascular)
Tumor
infección
exposición a toxinas: monóxido de carbono o el
manganeso.
+ común: antagonistas dopaminérgicos
:neurolépticos

12. etiología - Desconocida
- Fact. ambientales (>50
años)  no
comprobado
- Fact. genéticos (personas de
menor edad)
> Riesgo  después de
exposición a plaguicidas, vivir en
zonas rurales y beber agua de
pozos
< riesgo tabaquismo
(cigarrillos) y la cafeína

13. La duplicación o la triplicación del gen de la alfa sinucleína por si sola puede
originar PD, lo cual denota que llega a propiciar la enf. incluso la mayor producción
de prot. normales.
plegamiento erróneo de
proteínas
acumulación
proteínas
disfunción
de
mitocondrial
Las mutaciones genética han sido útiles para esclarecer
mecanismos patógenos específicos del proceso neurodegenerativo.
Mecanismos
+ importantes
Prot. participan en la patogenia de PD, porque esta enf.se caracteriza por la
presencia de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy, compuestos de proteínas con
plegamientos erróneos y agregados de proteínas
Las mutaciones en la alfa sinucleína inducen el plegamiento erróneo de la proteína
y la formación de oligomeros
y agregados que al parecer participan en el proceso de muerte celular
puede ser consecuencia de una mayor formación de ellas o
disminución de su eliminación. La obstaculizacion de la eliminación
interviene en la PD familiar. genes causales (parkina, PINK1 y DJ1)

14. Una serie de asas neuronales vinculan a
los ganglios basales con las regiones
corticales, en una forma somatotópica,
que permite regular la función motora.
El núcleo estriado principal  región
de entrada de los ganglios basales,
GPi y la SNr  principales regiones de
salida
Las dos regiones están unidas por vías
directas e indirectas, que ejercen efectos
recíprocos en la vía de salida.
fisiopatología

15. fisiopatología
La actividad de los ganglios basales transmite tono
inhibidor a las neuronas talámicas y del tallo cerebral, que a
su vez conectan con los sistemas motores de la corteza
cerebral y la medula espinal para regular la función motora.
Las proyecciones dopaminérgicas a partir de neuronas
SNc permiten modular las descargas neuronales y
estabilizar el circuito de los ganglios basales.
El agotamiento dopaminérgico intensifica la descarga de
impulsos de las neuronas en el STN y la GPi, con lo cual
se produce la inhibición excesiva del tálamo, disminuye la
activación de los sistemas motores corticales y surgen las
manifestaciones parkinsonianas

16. Modelo clásico de la organización funcional de los ganglios basales
en situaciones normales y en la enfermedad de Parkinson.

17. Levodopa
Agonistas
dopaminér
gicos
Inhibidores
de la MAO
de tipo B
Inhibidores
de COMT
Neuro
protección
Qx.
TRATAMIENTO

18. levodopa
La levodopa sigue siendo el tratamiento sintomático más eficaz en PD y el
fármaco normativo con el cual se comparan los nuevos tratamientos.
Ningún tratamiento médico o quirúrgico actual genera beneficios contra los
parkinsonismos mayores que los que se obtienen con la
Levodopa prolonga la independencia y la capacidad de trabajo
remunerado, incrementa la calidad de vida y la prolonga. La No mejoría
hace sospechar en el diagnóstico
Entre los efectos adversos agudos de tipo dopaminérgico: náuseas, vómitos
e hipotensión ortostática
por lo común son transitorios y es posible evitarlos por ajuste gradual
complicaciones motoras que aparecen en la mayor parte de los pacientes que
reciben levodopa por largo tiempo como discinesias