Información del libro de Inmunología celular y molecular - ABBAS

1.  Alumna: Sandoval Mallma ,Milagros Sarita

2. INTRODUCCIÓN
 El desarrollo de una enfermedad infecciosa en un sujeto supone interacciones complejas entre
los microorganismo y el anfitrión.
 Los microbios producen enfermedad debido a que matan células del anfitrión o liberan toxinas
que pueden causar lesión tisular y trastornos funcionales.
 Por ello trataremos sobre las respuestas inmunitarias del anfitrión frente a los microorganismos
patógenos (Bacterias,hongos,parásitos,protozoos)

3. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS
RESPUESTAS INMUNITARIAS A LOS MICROBIOS
 Como sabemos las respuestas defensivas antimicrobianas del huésped ,son
numerosas y variadas.
La defensa contra microorganismos se lleva acabo mediante los mecanismos efectores
de la inmunidad innata y adaptativa.
 Quiere decir, que el sistema inmune innato nos va a proporcionar la defensa inicial,
mientras que el sistema inmune adaptativo se va a encargar de dar una respuesta
más potente y mantenida.
 Las respuestas inmunitaria adaptativas son mas especificas y van a generar células
memoria que protegen al sujeto de infecciones repetidas.
 La especialización de la inmunidad adaptativa permite al anfitrión responder de
forma optima a diferentes tipos de organismos ...

4. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS
EXTRACELULARES
 BACTERIAS EXTRACELULARES
Se replican fuera de las células del
anfitrión y lo hacen ,por ejemplo, en la
sangre ,los tejidos conjuntivos y espacios
hísticos.
Crecen rápido y producen toxinas por lo
que es necesaria una respuesta muy
rápida
Mecanismos de enfermedad: Toxinas e
inducción de inflamación.

5. INMUNIDAD INNATA FRENTE A LAS
BACTERIAS EXTRACELULARES
“El péptidoglucano y LPS de las bacterias activa la vía alternativa
del complemento sin anticuerpos”
Si por casualidad alguna molécula de c3b* se topa con una
superficie no propia (p. Ej., La membrana de una bacteria), se
une covalentemente a ella e inicia el bucle de amplificación de la
ruta alternativa
Los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a bacterias
extracelulares son la activación del complemento ,la fagocitosis y la
respuesta inflamatoria.
Opsonización
Fagocitosis
Lisis de la bacteria

6. ¿Por qué el mismo C3b* no inicia ese bucle en membranas del propio
hospedador?
Pues existen proteínas reguladoras que lo impiden…Se trata de una
forma más de distinguir lo propio de lo ajeno.
Los péptidos producidos
por la proteólisis del C3 ,
estimulan a la inflamación
El C3b se une a la sup. del
microbio donde funciona
como opsonina
Entonces los fagocitos que poseen
los receptores para el C3b
reconocerá al microbio R:
Fagocitado
Reclutamiento y activación de
los leucocitos por el C5a y el C3a
.
R: Ingieren y destruyen a la
bacteria
FUNCION DEL COMPLEMENTO (VÍA
ALTERNA)

7. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A LAS
BACTERIAS EXTRACELULARES
Neutralización
Activación del C (vía
clásica)
Fagocitosis
Opsonización
Actúan bloqueando la infección ,eliminando los microbios y neutralizando
sus toxinas.
Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir estas
infecciones son:

8. LOS MECANISMOS EFECTORES USADOS POR
LOS ANTICUERPOS PARA COMBATIR ESTAS
INFECCIONES SON:
Activación del C
(vía clásica)
Los isotipos de la Ig G cubre a la
bacteria y promueve su fagocitosis al
unirse a los receptores para el Fc
situados en los fagocitos.
La proteína plasmática C1q detecta
anticuerpos unidos a la superficie de
los microbios.
El complemento va a promover la
fagocitosis,estimula la inflamación e
induce a la lisis .

9. NEUTRALIZACIÓNEsta mediada por los isotipos
de Ig G , Ig A(en las luces de los
órganos mucosos) y IgM
Los anticuerpos van a
bloquear la unión de estos
microbios
El anticuerpo bloquea también
a la infección de la célula
adyacente
Los anticuerpos van a
bloquear la unión de toxinas a
los receptores celulares
SIN ANTICUERPO CON ANTICUERPO

10. Evasión inmunitaria por parte de las
bacterias extracelulares
Resistencia a inmunidad innata:
 Las bacterias con capsulas rico en polisacáridos resisten a la fagocitosis por lo que
son muchos mas virulentas.
 La cápsula de muchas bacterias patógenas contienen ácido siálico que inhibe la
activación del complemento por la vía alternativa
 Cápsula de polisacáridos resistentes a la fagocitosis.
Resistencia a inmunidad especifica:
 La Modificación de los antígenos de su superficie les va a permitir escapar de la
acción de los anticuerpos, modificación del LPS (HAEMOPHILUS influenzae) y
variación de los polisacáridos del Neumococo.

11. INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS
INTRACELULARES
La capacidad de sobrevivir e incluso
replicarse en el interior de los fagocitos
Son inaccesibles para los anticuerpos
circulantes
Para su erradicación se requiere la
participación de la inmunidad
celular(I.Adaptativa)

12. INMUNIDAD INNATA FRENTE A
BACTERIAS INTRACELULARES
Esta mediada por los fagocitos y los linfocitos natural killer
(NK)
Mata a las células infectadas Activa a los macrófagos para que
destruyan los microbios fagocitados

13. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A
BACTERIAS INTRACELULARES
Inmunidad celular
Linfocitos T cooperadores
(CD4+)
Linfocitos T
Citotóxicos
(CD8+)
Activan a los
macrófagos para
que maten a los
microbios
fagocitados
Matan a las células
infectadas y
elimina los
reservorios de la
infección.
Los linfocitos T CD4+
responden a los Ags.
Peptídicos derivados de las
bacterias intravesiculares y
asociados al MHC de la
clase II .
Los linfocitos T CD8+
responden a los péptidos
derivados de los antígenos
citosolicos y unidos a la
molécula de la clase I
Estos linfocitos sintetizan (IFN-γ)
que activa los macrófagos para
que destruya los microbios…

14. ¡GRACIAS!