Guía clínicas para el manejo del TCE

G S
L O L
UÍA CLÍNICAS PARA
TCE
E MANEJ DE
Dra. Helen PAZ MAYDANA
Médica Neuróloga –
Neurofisióloga

RECUERDO ANATÓMICO
REGLA DE LOS 15
1500 cc encéfalo
150 cc LCR
150 cc sangre
Su equilibrio da
PIC = 10 mmHg adultos
PIC = 3 mmHg lactantes

PPC = PAM - PIC
80 = 90 - 10 mmHg
Respuesta de Cushing (HTA,
bradicardia y trastornos de
respiración)
VIC = VC+ VA + VV + VLCR = K

AUTOREGULACIÓN
CEREBRAL
CIRCULACIÓN
20
%

INTRODUCCIO
N
Primera causa de discapacidad a nivel mundial y
muerte en menores de 45 años.
La incidencia del TEC varía entre 200–300/100.000
habitantes.
El 79% fallece antes de llegar al hospital.El 6% lo
hace durante su estancia hospitalaria y el 15%
restante queda discapacitado de alguna forma
(moderada, grave o vegetativa).
Los accidentes de transporte terrestre como
tercera causa de mortalidad general en el año
2015, según la OMS .
La edad adulta se encuentra más afectada (60%), los
niños en un porcentaje de 26% y en menor cantidad a
los adolescentes en 14%.
Head Injury : Triage, Assessment, Investigation And Early Management Of Head Injury
Children And Adults London , National Collaborating Centre For Acute Care 2007





In Infants,

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
T Trauma;traspaso de energí
a
C Cráneo o maciz
o facial
E Encéfalo, repercusión a…
Pérdida del estado de alerta
El TCE es la lesión traumática
producida sobre el cuero
cabelludo, bóveda craneal y/o su
contenido sufrido por diversos
mecanismos.

DEFINICIÓ
N
Head Injury : Triage, Assessment, Investigation And Early Management
Of Head Injury In Infants, Children And Adults London , National
Collaborating Centre For Acute Care 2007

FACTORE
S
 RURAL
 URBANA
 EDAD
DE
RIESGO
 Predominio en hombre 2:1 mujeres.
 Entre los < 5 años y ˃ 65 años. Los accidentes por
caídas y atropellamiento vehicular siguen siendo
la causa mas común.
Journal trauma and acute care surgery:Patients with severe traumatic
brain injury transferred to a level I or II trauma center: US, 2012.7: 6

MECANISMO
S
FORCEPS
DE PRODUCCIO
N
HPAF
GOLPE
POR
OBJETO
GOLPE
POR
BARBILLA
CAIDAS

CLASIFICACIO
N
Teasdale G, Jennett B, Lancett. 1974; 2-81
Meredith W. et al J. trauma. 1995; 38:129-35
LEVE MODERADO GRAVE
PERDIDA DEL
ALERTA
ESTADO CLINICO
NEUROLOGICO
GLASGOW
Transitoria Transitoria Persistente
Integra Focaliza Generaliza
15 -13 12 - 9 8 – 3

EN CASO DE TEC
PUNTAJE GRAVEDAD DEL TEC
0-3 Muy grave Fallecen 100%
4-7 Grave Fallecen 45%
8-11 Moderado
12-14 Leve Sobreviven 100%
15 Menor

CLASIFICACIO
N
Head Injury : Triage, Assessment, Investigation And Early Management Of Head Injury In Infants,
Children And Adults London , National Collaborating Centre For Acute Care 2007
Lesión primaria:
Daño mecánico irreversible directamente
ocasionado por el traspaso de energía
Lesión secundaria:
Daño anatómico y funcional que se inicia
poco después por alteraciones intra y
extracelulares (edema, desequilibrio
iónico, hipoperfusión…)

ALTERACIONE
S
PRIMARIAS
TRAUMÁTICA
S
JCN, Management of acute severe traumatic brain injury: 2012
Lesión primaria:
Originadas en el mismo momento del trauma.
Intensidad depende de la velocidad y la aceleración.
a) Hematoma epidural y subdurales
b) Hemorragia subaracnoideas
c) Ruptura de vasos de la base
d) Formación de trombosis
e) Formación de seudoaneurisma
f) Heridas cerebrales
g) Focos de contusión corticales
h) Laceraciones
i) Hemorragias en cuerpo calloso, ganglios de la base y tallo
j) Daño axonal difuso

FRACTURA DE LA BÓVEDA
CRANEAL

FRACTUR
A
DE LA BASE DEL CRANE
O
Otorraquia Rinorraquia

FRACTURA
S
DE LA BASE DEL CRÁNE
O
Anisocoria
Signo de
Morgan
Signo de Batle

TRAUMATISMO DE CRÁNEO
TIPOS DE LESIONES
Cuero cabelludo
Lineales
Conminuta
Hundimiento
Base de cráneo
Fracturas
Contusión
Hematoma extradural
Hematoma subdural
Cerebrales Focales
Hematoma intraparenquimatoso
HSA - intraventricular
Difusas Conmoción
Daño axonal difuso
Aumento de PIC, edema,
infección, isquemia, epilepsia,
herniación.
Lesiones
secundarias
Lesiones
primarias

ALTERACIONES
TRAUMÁTICAS
SECUNDARIAS
 Consecuencia de los procesos metabólicos
siguen al TCE.
 Sobreproducción:
 Aminoácidos excitatorios (glu - asp)
 Interleucinas
que
 Radicales libres: peroxidación de las membranas
celualres, oxidación de las proteinas inatracelulares
activación de l fosfolipasa A y C

 Ácido araquidonico: ácidos grasos libres,
leucotrieneos, tromboxano a2.
y
NEURODEGENERACIÓN

a
Heridas penetrantes
Riesgo Relativo de Lesión Intracraneana
Riesgo
Bajo
Riesgo Moderado Riesgo
Elevado
Asintomático
Cefaleas
Scalp
Hematom subgálico
Cambios en nivel de
conciencia
Cefalea progresiva
Intoxicación por alcohol o
drogas
Edad mayor a 2 años
Convulsiones
Vómitos
Amnesia
Trauma múltiple
Lesión facial severa
Signos de fractura de la base
Posible herida penetrante
Posible hundimiento
Sospecha de abuso infantil
Depresión de la
conciencia
Signos focales
Deterioro del sensorio
Hundimiento

EVALUACIÓN ESPECIAL
 Rx. cráneo.
 Rx. cervical.
 TAC cerebral sin contraste.
 Glasgow < o = 14.
 Falta de respuesta.
 Déficit focal.
 Deterioro de status mental. ALTO RIESGO
 Fracturas.
 Amnesia
 Mayor de 65 años
 + de 2 vómitos

CLASES ESPECÍFICAS DE TEC
FRACTURAS
 Lineales no
deprimidas
 Deprimidas
 Abiertas
 Base de cráneo

 F
ractura lineal

 F
ractura de base de cráneo

•Fractura de base de cráneo

NEUMOENCÉF
ALO

 Hundimiento de cráneo

 F
ractura- hundimiento

LESIONES FOCALES
 Contusión
 Hematoma extradural
 Hematoma subdural
 Hematoma intraparenquimatoso
 HSA
 Hemorrágia intraventricular

LESIONES FOCALES -
CONTUSIÓN

LESIONES F
OCALES –
HEMATOMA
EXTRADURAL

LESIONES FOCALES –HEMATOMA
EXTRADURAL

EXTRADURAL
tentorio III
par
tronco Uncus
 Pérdida de conciencia.
 Intervalo lúcido.
 Deterioro del sensorio.
 Rx fractura?
 Foco motor
contralateral.
 Anisocoria.
 Coma.
(Hernia transtentorial)

SUBDURAL
 Origen venoso.
 Ruptura de venas puente
 Trastorno de conciencia
de inicio.
 Asociado a contusión y
edema.
 Mal pronóstico, alta
mortalidad.

SUBDURAL
 Hematoma subdural agudo (menos de 5 días)

LESIONES FOCALES. HEMATOMA
SUBDURAL
 Cirugía
hematoma agudo

SUBDURAL
 Hematoma subdural subagudo y crónico
Hematoma subdural subagudo
( 5-15 días)
Hematoma subdural
(+ de 15 días)
crónico

SUBDURAL
 Hematoma subdural subagudo y crónico
Hematoma subdural
crónico (+ de 15 días)
Hematoma subdural
subagudo ( 5-15 días)

LESIONES FOCALES –HEMATOMA SUBDURAL
 Cirugía hematoma subdural crónico

INTRAPARENQUIMATOSO

 Hemorragia subaracnoidea traumática

 Hemorragia intraventricular

LESIONES DIFUSAS
 Conmoción
 Daño axonal difuso

LESIONES DIFUSAS
 Conmoción. (pérdida de conocimiento, amnesia,
confusión)
 Grado 1 : Amnesia < 30 min sin pérdida de conocimiento.
 Grado 2 : Amnesia > 30 min o pérdida de conocimiento < 5 min.
 Grado 3 : Amnesia > 24 hs o pérdida de conocimiento > 5 min.
 Daño axonal difuso.
 Video….

LESIONES DIFUSAS

LESIONES SECUNDARIAS.

MANEJO
DEL
TCE
INJURIA PRIMARIA
INJURIA
SECUNDARIA
Eventos
intracraneales
Eventos sistémicos
Alt. Metabolismo
cerebral
Hipotensión Hipoxia Alteración FSC
Vol. Sanguíneo
cerebral alterado
Respuesta
inflamatoria
Isquemia
Edema
cerebral
Hipertensión
intracraneana

PRIMER NIVEL
Vía aérea permeable
Control de columna cervical
Apoyo ventilatorio Apoyo
circulatorio Control de
hemorragia* Déficit
neurológico Exposición
A
B
C
D
E

OBJETIVO:
1.- Disminuir el edema vasogenico, citotóxico y el
reflejo de Cushing.
2.- Autorregulación perfusión: PPC=TAM-PIC

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
apnea
insuficiencia respiratoria riesgo
broncoaspiración obstrucción
hiperventilación controlada

OXIGENACIÓN Y
VENTILACIÓN
 La hipoxia es una amenaza.
 Un episodio de hipoxia eleva 2
probabilidad de muerte.
veces la
 El traslado es fundamental en el resultado final.
Journal Trauma acute care suregery: Helicopters and injured kids: improved survival with scene air
medical transport in the pediatric trauma population. 2016:772

OBJETIVO:
1.-
2.-
3.-
Evitar la hipovolemia y la
Permitir adecuada PPC.
PA…….PIC.
Aporte de medicación antiedema cerebral:
manitol, diuréticos. Analgésicos y sedantes.
La hipotensión dobla la mortalidad en pacientes
con TCE
Glasgow
severo independientemente de la edad,
e hipoxia.
Annals of Emergency Medicine an international Journal: Comparison of PECARN, CATCH, and
CHALICE Rules for children with minor head injury: 2016.30.

OBJETIVO:
1.- Evaluar perdida del estado de alerta.
2.- Déficit neurológico: GCS respuesta motora como
mejor predictor de mortalidad: M1 – M2 ˭
paciente
de alto riesgo. RTS valora: TAS, relleno capilar,
expansión torácica y GCS.
FR,
3.- Si requiere tratamiento quirúrgico.
Journal Trauma acute care suregery: Helicopters and injured kids: improved survival with scene air
medical transport in the pediatric trauma population. 2016:772

TRATAMIENTO TEC LEVE
Alta…..con datos de alarma
Si hay conmoción cerebral internar y hacer
tratamiento antiedema.

TRATAMIENTO TEC
MODERADO
 Evitar:
 Hipotensión ( TA menor a 90 mmHg)
 Hipoxia ( saturación < 90% y PaO2 < mmHg)
 Cabecera a 30 -45°
 Control neurológico cada 1 o 2 hs.
 Nada por boca.
 Vía con solución salina.
 Analgesia (paracetamol o Codeína)
 UTI si GCS < 12 o TAC con lesión)

TRATAMIENTO
 Intubación. En pacientes con GCS < o = 8.
 Profilaxis anticomicial.
 Profilaxis gástrica.
 Monitoreo de PIC: GCS < o = 8 y TAC anormal.
 Drenaj
e de colecciones o lesiones focales: En
general si:
 Son sintomáticas.
 Desplazan línea media más de 0,5 cm.
 Miden más de 1 cm. de espesor (yuxtadurales).

TRATAMIENTO- MONITOREO
PIC
Metas:
 Mantener PIC debajo de
20 mmHg
 Mantener presión de
perfusión cerebral arriba
de 70 mmHg.
PPC = TAM - PIC

TRATAMIENTO DE
HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
 Sedación con fentanilo o propofol.
 Bloqueantes musculares.
 Drenaje de LCR. ( 3-5 ml).
 Terapia osmótica.
 Manitol. (0.25 a 1 mg/ kg en
20
6 hs.
min + 0.25 mg/ kg c/
 Furosemida. ( 10-20 mg c/ 6 hs.)
 Solución hipertónica al 23%(bolo
cada
20 ml)
 Hiperventilación hasta 30-35 mmhg
 Segundo escalón.
 Barbitúricos a altas dosis.
 Hiperventilación hasta 25 mmhg
 Hipotermia
6 hs de 10 a

TRATAMIENTO- CRANIECTOMÍA
DESCOMPRESIVA
Si PIC continúa alta
 Craniectomía amplia uni
o bilateral.
 Resección de focos
contusos con efecto de
masa
 Duroplastia.

Preguntas……comentarios….?

HIDROCEF
ALIA
Es el aumento en el
contenido lí
quido en
el encéfalo

HIDROCEF
ALIA (CLASIF
ICACIÓN)
Hidrocefalia hidrostática
Hay una obstrucción a la circulación de LCR
 No comunicante: En el sistema ventricular
 Comunicante: En las cisternas y espacio
subaracnoideo.
Hidrocefalia exvacuo
Agrandamiento ventricular por atrofia .Hidranen-
cefalia.
Hidrocefalia normotensiva
Sdme de Hakim- Adams

ETIOPATOGENIA
NIÑOS
Congénitas
 Estenosis del acueducto de Silvio
 Malformaciones de Chiari (tipos I y II )
 Sdme. De Dandy Walker
 Aneurisma de la vena de Galeno
Adquiridas
 Infecciosas
 Vasculares
 Tumorales
 Postoperatoria

Perímetr
o
cefálic
o
para la
edad
Niño
s
Ptrlmcuo cefálicomayor a ·2 DE y menor a •2
DE
NO ll,tAL
A.~ORMAL Pc:rlmcuocefálicomc:nora·2 DE o mayora.2 DE
Referencias anatómicas
que deben considerarse
al medir el perímetro
cefálico
Método para medir cl perímetro cefálico

HIDROCEF
ALIA CONGÉ
NITA
ESTENOSIS DEL ACUEDUCTO DE
SILVIO.
 Congénita - Multicanalicular.
- Gliosis periacueductal.
- Septal.
- Estenosis verdadera.
 Adquirida -Hemorragia .
- infección - TBC.
- sífilis.
 Tratamiento:Derivación ventrículo-peritoneal
Perforación endóscópica del III vent.

HIDROCEF
ALIA CONGÉ
NITA
SDME.DE DANDY WALKER
 Atresia vermiana.
 Ausencia de forámenes de Magendie y
Lushka.
 Quiste del IV ventrículo.
 Hidrocefalia
Sí
ntomas: Ataxia, espasticidad, ausencia de
movimientos finos.
Tratamiento: Derivación del quiste y del sistema
ventricular si no se hallan conectados.

HIDROCEF
ALIA CONGÉ
NITA
CHIARI TIPO II
 Anclaje medular (mielomeningocele)
 Descenso de cerebelo, vermis, IV ventrículo, tronco,
etc.
 Hidrocefalia.
Sí
ntomas:Piramidalismo, trastornos en la marcha,
debilidad en MMSS, Cerebelosos (Horner, ataxia,
nistagmus), pares bajos ( disfagia, apnea, estridor)
Tratamiento: Descompresiva de fosa posterior,C1,C2
Liberar anclaje

HIDROCEF
ALIA CONGÉ
NITA
CHIARI TIPO II

ETIOPATOGENIA
ADULTOS
1. Ideopáticas -Sdme de Hakim-Adams
2. Adquiridas -Vasculares
-Tumorales
-Infecciosas
-Postoperatoria
-Postraumática
-Exvacuo
-Asosiada a tumores espinales

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
 Obstrucción.
 Disminución de la reabsorción.
 Aumento de la producción.

SÍNTOMAS
 Dependen de lo aguda que sea su
instalación, del grado de obstrucción al
flujo de LCR, y de los mecanismos de
compensación.(p ej: edema
periependimario y fistulas corticales.
 Varían desde un sdme de hipertensión
endocraneana y coma, hasta un sdme
demencial crónico y progresivo.

SÍNTOMAS (NIÑOS)
 Abombamiento de fontanelas.(cierre 6-18 meses)
 Diastasis de suturas.(cierran entre los 2 y 4 años)
 Aumento del perímetro craneano(35-36 cm),con piel
delgada y venas salientes. Inversión de flujo
 Digitaciones en las Rx.
 Pobre control cefálico.
 Signo del sol poniente, parálisis del VI par.
 Se alimenta mal, vomita, hace apneas,atonía,desin-
terés, hipertonía de miembros inferiores.
 Estupor, coma muerte.
 En general sin edema de papila.

SÍNTOMAS (ADULTOS)
 Cefalea bifrontal y bioccipital, náuseas, vómitos, edema
de papila, parálisis del VI par.
 Deterioro del sensorio, estupor , coma, muerte.
 Bradipsiquia, apatía, aquinesia, disminución de la
respuesta y atención.
Alteración de la marcha, aumento de la base de
sustentación, dubitativa, pseudoatáxica.
Urgencia e incontinencia urinaria.
Reflejos de chupeteo y prensión

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO
 Rx – en crónicos – erosión de la silla turca.
 TAC – Aumento de los cuernos temporales
mayor a 2 mm en ausencia de atrofia
cortical.
-
frontal
frontal
Ancho máximo de la prolongación
con respecto al diámetro interno y
parietal mayores a 0.5 y 0.3
respectivamente. (índice de Evans)
-
-
 MRI –
Balonamiento de las astas frontales.
Edema periependimario.
Abombamiento de cuerpo calloso.

SÍNDROME DE HAKIM-ADAMS
Criterios:- Tríada sintomática: trastornos de la marcha,
demencia, incontinencia/urgencia.
- Hidrocefalia comunicante en la TAC.
- Presión hidrostática entre 15 y 18 cm/H20
- Mejora con punciones lumbares repetidas.

DIAGNÓSTICO (HAKIM)
 PL: - Presión de apertura menor a 18 cm de H2O.
- Respuesta al drenaje repetido de LCR, 15-20
cm durante 3-5 días.
  Monitoreo de PIC – Picos de 3cm de agua, ondas
recurrentes, PIC media mayor a 16.
 TAC con hidrocefalia comunicante.(sin atrofia.)
 Cisternografía radioisotópica con reflujo de material
radiactivo en ventrículos más allá de las 24 hs

TRATAMIENTO
 Médico: La acetazolamida(25-100mg/kg/día) y la
furosemida disminuyen la secreción de líquido.
 Derivaciones de LCR.(ventrículo-peritoneal,
ventrículo-atrial, lumbo-peritoneal, Torkildsen.)
 Perforación endoscópica del 3er ventrículo.
 Emergencia: Adultos: Drenaje ventricular externo.
Niños: Punción transfontanelar.
 Hakim: Derivación LP (presión baja a media)

COMPLICACIONES
 Obstrucción- proximal-(plexo coroideo,
proteínas, células, infección.)
- Distal- (quistes peritoneales)
 Hemorragia intracerebral
 Epilepsia
 Infección
 Desconexión
 Over-shunting - Slit ventricles.
- Hematoma subdural.

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