PAE

1. 1
Contenido
1. INTRODUCCIÓN..................................................................................................................................................................................2
1.1 JUSTIFICACIÓN ...................................................................................................................................................................3
1.2 OBJETIVO......................................................................................................................................................................................3
2. FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO ............................................................................................................................4
3. ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO ..............................................................................................................................4
3.1 Anatomía de las vías respiratorias .........................................................................................................................................4
A. Vías respiratorias altas (tracto respiratorio superior)....................................................................................................4
B. Vías respiratorias bajas (tracto respiratorio inferior).....................................................................................................7
3.2 Anatomía del pulmón .................................................................................................................................................................8
4. FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO...........................................................................................................................10
4.1 Ventilación pulmonar ...............................................................................................................................................................10
4.2 Volúmenes y capacidades pulmonares ..............................................................................................................................11
4.3 Intercambio gaseoso en los pulmones ...............................................................................................................................12
4.4 Transporte sanguíneo de los gases.....................................................................................................................................12
4.5 Intercambio gaseoso en los tejidos .....................................................................................................................................13
4.6 Regulación de la respiración..................................................................................................................................................14
4.7 Reflejos del aparato respiratorio...........................................................................................................................................16
4.8 Tipos de respiración.................................................................................................................................................................16
5. PATOLOGÍA RESPIRATORIA........................................................................................................................................................17
5.1 Neumotórax.................................................................................................................................................................................20
5.1.1 CLASIFICACIÓN.................................................................................................................................................................20
5.1.2 NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO .................................................................................................................21
6. Drenaje pleural:.................................................................................................................................................................................25
6.1. Anatomía y fisiología del espacio pleural .........................................................................................................................25
6.2. Sistemas de drenaje................................................................................................................................................................26
7. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO ........................................................................................................................................28
8. INDICACIONES MÉDICAS...............................................................................................................................................................29
9. Jerarquización de necesidades ....................................................................................................................................................30
10. Plan de cuidados ............................................................................................................................................................................31
11. VALORACION CLINICA DE ENFERMERIA .............................................................................................................................45
12. LABORATORIOS.............................................................................................................................................................................55
APENDICE 1. COLOCACIÓN DE DRENAJE PLEURAL ...............................................................................................................56
APENDICE 2. Manejo y criterios de retirada de drenaje pleural ..............................................................................................56
APENDICE 3. Complicaciones de los drenajes ............................................................................................................................57
13. BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................................58

2. 2
1. INTRODUCCIÓN
La Enfermería hoy en día es una disciplina que se caracteriza por realizar una ardua labor en el
cuidado del paciente; en su evolución ha pugnado por fortalecer la integración y desarrollo de sus
principios y fundamentos reunidos en diversas teorías y modelos como la Teoría del Entorno de
Florence Nightingale y el Modelo de Adaptación de Callista Roy, quienes destacaron la importancia
de considerar las condiciones del entorno en el que se ubica la persona; Virginia Henderson y
Dorotea Orem por su parte, postularon la realización de un plan de cuidados basado en la
identificación de necesidades de Maslow y necesidades asociadas al déficit de autocuidado
respectivamente; Doroty Johnson con el Modelo de Sistemas Conductuales y Marjory Gordon con
los 11 Patrones Funcionales, privilegian la identificación de los factores que afectan el desarrollo y el
funcionamiento en beneficio de la vida, la salud y el bienestar de la persona. Dichas teorías y modelos
han contribuido de manera significativa a estructurar una tendencia holística en la realización de
intervenciones de Enfermería.
Al realizar un análisis comparativo entre las teorías antes mencionadas se consideró emplear la
teoría de Virginia Henderson, ya que cada necesidad es una expresión de integración psicosocial;
las 14 necesidades, de acuerdo con estos planteamientos, están influidos por factores biológicos,
culturales, sociales y espirituales. Con la enfermedad pueden aparecer patrones de salud
disfuncionales, aunque también pueden conducir a ella.
Emplear las 14 necesidades para realizar un proceso de atención de Enfermería resulta muy
beneficioso, ya que permite identificar e integrar condiciones de las personas que deben mantenerse
o tender al equilibrio para recuperar o conservar la salud.
Además, son una herramienta muy útil de valoración, pues al estar jerarquizados de acuerdo a los
dominios de la NANDA, agilizan el proceso de diagnóstico y por consecuencia disminuyen el tiempo
entre la valoración y la ejecución de las intervenciones.
El Proceso de Atención de Enfermería (PAE) es un término que se aplica a un sistema de
intervenciones propias de Enfermería para el mejoramiento de la salud de los individuos, familias o
comunidad, está integrado por 5 etapas: valoración, diagnóstico, planeación, ejecución y evaluación.
La valoración es la primera etapa del proceso enfermero que nos permite estimar el estado de salud
del usuario, familia y comunidad. Con la valoración se reúnen “todas las piezas necesarias del
rompecabezas”.
La valoración permitió obtener información sobre el estado de salud de la paciente, se organizó y
registró dicha información que se obtuvo a través de la entrevista realizada a la madre con base en
las 14 necesidades de Virginia Henderson.
La mayoría de las células de nuestro organismo requieren un suministro continuo de oxígeno para
poder funcionar. De hecho, si las células del encéfalo humano permanecen sin oxígeno más de
cuatro minutos, pueden quedar dañadas irreversiblemente e incluso morir.
Las células de los distintos tejidos son abastecidas de oxígeno continuamente por los capilares
sanguíneos. Este oxígeno es utilizado, junto con glucosa, dentro de las mitocondrias para conseguir
energía (proceso que se conoce con el nombre de respiración celular o respiración interna). El
aprovechamiento del oxígeno en la mitocondria produce dióxido de carbono, gas que ha de salir de
la célula hacia el torrente sanguíneo para ser eliminado antes de que se acumule y alcance
niveles peligrosos para la vida.
Para que el oxígeno llegue a la sangre, y así poder sertransportado a todos los tejidos del organismo,
primero ha de ser obtenido desde el medio ambiente. Así mismo, para eliminar el dióxido de carbono
producido en la respiración celular, éste ha de ser transportado hasta algún lugar para expulsarlo
igualmente al medio externo. De este intercambio gaseoso entre el organismo y el entorno se
encarga el aparato respiratorio mediante la denominada respiración pulmonar o respiración externa,
imprescindible para la respiración celular.

3. 3
Si, además, el aire que aporta el oxígeno a los pulmones (y, por tanto, a todos los tejidos del
organismo) puede renovarse de manera contínua, se dispondrá de mayor cantidad del gas. Por este
motivo los humanos realizamos la ventilación, es decir, desplazamos aire sobre las
superficies respiratorias (mediante la inspiración y la espiración).
En este tema analizaremos la respiración pulmonar, estudiando la importancia y la interrelación del
aparato respiratorio, el aparato circulatorio y el sistema nervioso para que pueda llevarse a cabo
eficientemente.
1.1 JUSTIFICACIÓN
La realización del proceso de atención de enfermería es de suma importancia ya que nos ayuda a
valorar el estado del paciente, elaborar diagnósticos enfermeros a así elaborar un plan de cuidados
de calidad con el fin de cubrir las necesidades de paciente quirúrgico con el fin de evitar posibles
complicaciones.
Al utilizar el proceso atención de enfermería se amplían los conocimientos de uno mismo como
profesionales y licenciados en enfermería, permitiendo proporcionar un bienestar a la paciente.
1.2 OBJETIVO
Objetivo General
 Aplicar el ProcesoAtención Enfermeroa un paciente quirúrgico de manera correctay habitual
durante la etapa teórica, ya que de esta manera se podrán identificar las necesidades
alteradas del usuario y así prevenir, corregir, mantener y rehabilitar la salud, por medio de la
aplicación de procedimientos, conocimientos y el registro sistemático de la evolución
adquiridos durante el quinto semestre.
Objetivos Específicos
 Contribuir junto con el equipo de salud del Hospital General de Iztapalapa “Dr. Juan Ramón de la
Fuente a recuperar el estado de salud del paciente con Neumotórax Secundario Herida Con Objeto
Punzocortante.
 Transportar a la práctica el conocimiento, sobre el manejo de pacientes pediátricos, adquirido en la
fase teórica del módulo de Enfermería Del Adolecente, Adulto, Anciano, del 5° semestre de la Lic. de
Enfermería.
 Proporcionar cuidados óptimos al paciente durante su estancia en la unidad.
 Detectar la aparición de signos y síntomas precozmente para su tratamiento inmediato.

4. 4
 Conseguir que el paciente se encuentre lo más confortable posible a pesar de la cirugía y de
los drenajes.
 Conservar las vías aéreas libres de secreciones.
 Proporcionar los cuidados necesarios para que el drenaje torácico cumpla su función.
 Lograr que el paciente colabore con enfermería en los a cuidados del drenaje, así como, con
la fisioterapia respiratoria.
2. FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO
-Distribución de aire: excepto los alveolos pulmonares, todas las estructuras del aparato respiratorio
son conductos encargados de facilitar el paso del aire, desde el medio externo hasta el interior de
los pulmones y viceversa.
-Intercambio gaseoso: difusión de oxígeno desde los pulmones a la sangre y difusión de dióxido
de carbono desde la sangre hacia los pulmones. Esto tiene lugar en los alveolos pulmonares.
-Adaptación del aire respirado: las vías respiratorias encargadas de distribuir el aire cuentan con
mecanismos para filtrarlo, calentarlo y humidificarlo durante la inspiración, para que llegue en las
mejores condiciones al lugar de intercambio gaseoso.
-Producción de sonidos, incluído el lenguaje oral.
-Sentido del olfato.
-Regulación de la homeostasia interna mediante la regulación del pH
sanguíneo (mediante el control de la PCO2).
3. ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
3.1 Anatomía de las vías respiratorias
Las vías respiratorias son todos aquellos conductos que distribuyen el aire hacia dentro o fuera del
organismo y lo acondicionan durante la inspiración. En definitiva, son todos los espacios que
atraviesa el aire hasta llegar al lugar del intercambio de gases y los que luego atraviesa para salir de
nuevo al exterior.
A. Vías respiratorias altas (tracto respiratorio superior)
a. Nariz
Su parte externa está formada por una estructura ósea (huesos propios de la nariz) y cartilaginosa
(la punta de la nariz, que sostiene la abertura de las dos ventanas nasales o narinas), cubierta de
piel con abundantes glándulas sebáceas.
Su parte interna, denominada cavidad nasal, se encuentra separada de la cavidad bucal por los dos
huesos palatinos (suelo de la nariz), y separada de la cavidad craneal por una parte del hueso
etmoides llamada lámina cribosa (techo de la nariz). Esta fina lámina presenta múltiples orificios que
permiten la entrada a las ramitas del nervio olfatorio, cuyos receptores se encuentran en la parte
superior de la mucosa nasal, y que llevan información olfativa hasta el encéfalo.

5. 5
Cuando durante la gestación los huesos palatinos no se fusionan correctamente, el niño nace con el
paladar hendido, es decir, con una comunicación entre la cavidad nasal y la cavidad oral.
Esta malformación dificulta el habla y la deglución.
La cavidad nasal se encuentra dividida verticalmente en mitad derecha (fosa nasal derecha) e
izquierda (fosa nasal izquierda) por el tabique nasal.
Cada cavidad o fosa nasal se divide en tres pasillos horizontales (meato superior, medio e inferior),
originados por la proyección transversal de los cornetes nasales. En el meato inferior drena el
conducto lacrimal, y en los meatos superior y medio drenan los senos paranasales. Los meatos
desembocan en las coanas, estancia de la cavidad nasal que comunica con la faringe.
Así pues, el paso del aire durante la inspiración sigue el siguiente recorrido: ventanas nasales o
narinas vestíbulo (porción cutánea interna de la cavidad nasal que se encuentra entre las narinas y
el meato inferior) meatos inferior, medio y superior (simultáneamente) coanas.
A excepción de las ventanas nasales y del vestíbulo, prácticamente toda la cavidad nasal está
tapizada internamente por mucosa respiratoria, ciliada y muy vascularizada (especialmente en la
zona del meato inferior). La mucosa que se encuentra por encimadel meato superior es más pálida,
y se denomina mucosa o epitelio olfatorio. Éste contiene los receptores del nervio responsable del
olfato (familiarmente se la conoce como "pituitaria amarilla").
Los cilios, pequeños filamentos protéicos microscópicos (y que son cortas y numerosas
prolongaciones del citoesqueleto celular) impulsan constantementeel mocode la cavidad nasal hacia
la garganta. Así, la suciedad, microorganismos y otras partículas atrapadas en él son desplazadas
hacia la faringe, desde donde serán deglutidas y eliminadas por la vía digestiva. Una persona
ingiere normalmente alrededor de medio litro de moconasal al día, y más durante una infección nasal
o reacción alérgica.
Anexos a la cavidad nasal, pero fuera de ella, se encuentran los cuatro pares de senos paranasales
(frontales, maxilares, etmoidales y esfenoidales). Son pequeñas cavidades huecas revestidas de
mucosarespiratoria; el mocoque producen drena constantemente, gracias a los cilios, hacia la nariz.
También actúan como cámaras de resonancia para el lenguaje.
Las impurezas del aire introducido por las ventanas nasales son filtradas en primer lugar por los pelos
(vibrisas) del vestíbulo, y después por los cilios de la mucosarespiratoria. Así mismo,la gran cantidad
de moco que ésta fabrica atrapa más partículas aéreas (además de contribuir a la humidificación del
aire). La división y estrechez de los meatos obliga a enlentencer el paso del aire, y ésto unido a la
gran vascularización de la mucosa, permite su calentamiento. El líquido que cae desde el conducto
lacrimal y el moco adicional producido en los senos paranasales también contribuye al atrapamiento
de partículas y a la humidificación del aire.
Cuando respiramos por la boca, estos mecanismos de filtración, calentamiento y humidificación están
ausentes.
b. Faringe
Familiarmente la conocemos como "garganta". Es un tubo muscular que mide unos 12,5 cm de
longitud en la persona adulta. Se prolonga desde la parte final de la cavidad nasal hasta el esófago
y laringe, por delante de las vértebras cervicales.

6. 6
Interiormente está tapizada por mucosarespiratoria, y cuenta con tres pares de amígdalas (faríngeas
o adenoides en su parte superior, palatinas y linguales en su porción media). Las amígdalas
son estructuras prominentes y redondeadas de la mucosa de la faringe y que contienen numerosos
macrófagos (células fagocitarias) en su interior. Son, por tanto, "sacos filtrantes" que retienen y
destruyen impurezas y microorganismos.
Podemos diferenciar tres partes en la faringe:
-nasofaringe o rinofaringe: situada entre las coanas y el paladar blando. Cuenta con un orificio a cada
lado que comunica la faringe con el oído medio (conocido con el nombre de trompa de Eustaquio).
-orofaringe: a la altura de la boca (entre el paladar blando y el hueso hioides).
-laringofaringe: desde el hueso hioides hasta el esófago. En su parte anteroinferior comunica con
la laringe, y en su parte inferior con el esófago.
La faringe es un órgano común al aparato respiratorio y al aparato digestivo, ya que por ella
pasan (no simultáneamente) aire y alimentos.
A su paso por ella el aire también es filtrado, humedecido y calentado.
c. Laringe
En su parte superior está unida a la faringe, y en su parte inferior a la tráquea. Es un órgano
triangular, más corto en las mujeres, y está formado por nueve cartílagos. Entre ellos podemos
nombrar el cartílago tiroides (en su parte anterior, sobre el cual descansa parte de la glándula del
mismo nombre) y la epiglotis.
El cartílago tiroides tiene una protuberancia anterior, más prominente en los varones y más
almohadillada con tejido subcutáneo en mujeres (es la familiarmente conocida "nuez").
La epiglotis es una membrana cartilaginosa situada transversalmente en la parte superior de la
laringe, en su unión con la faringe. La epiglotis permanece abierta para permitir el paso del aire, pero
cuando lo que atraviesa la faringe son alimentos (sólidos o líquidos) se cierra para evitar su caída
al aparato respiratorio y facilitar su tránsito hacia el esófago (aparato digestivo).
Internamente, la laringe se encuentra tapizada por mucosaciliada, lo que sigue siendo un mecanismo
de purificación y acondicionamiento del aire. En su porción superior esta mucosa forma dos parejas
de pliegues
que protuyen hacia la luz. El primer par se conoce con el nombre de cuerdas vocales vestibulares o
falsas, y el par inferior son las denominadas cuerdas vocales verdaderas. Estas últimas son las
responsables de la fonación, y el lugar donde se encuentran ubicadas dentro de la laringe se llama
glotis.
La fonación tiene lugar gracias al paso del aire espirado a través de la glotis, que se estrecha y hace
vibrar las cuerdas vocales.
El edema de glotis y la epiglotitis son inflamaciones que pueden obstruir parcial o totalmente la
laringe, impidiendo el paso del aire. Deben ser reducidas con urgencia, pues comprometen la
vida del paciente en pocos minutos (ej. shock anafiláctico por picadura de insectos o alergia
medicamentosa, determinadas infecciones bacterianas,...).

7. 7
B. Vías respiratorias bajas (tracto respiratorio inferior)
a. Tráquea
Es un tubo de unos 11 cm de longitud, situado delante del esófago. Se extiende desde la parte inferior
de la laringe hasta los bronquios primarios. Su diámetro es de unos 2,5 cm. Su pared está
formada externamente por 16-20 semianillos (abiertos en su parte posterior) cartilaginosos
interconectados por músculo liso. Éstos evitan el colapso de la tráquea. Internamente se encuentra
revestida de epitelio ciliado. Muchas partículas que han escapado al mecanismo limpiador de nariz,
faringe y laringe, son atrapadas en la tráquea y bronquios. El moco que las contiene es empujado
constantemente hacia arriba por los cilios hasta la faringe, donde cada cierto tiempo es deglutido.
b. Bronquios, bronquiolos y alveolos
En su parte inferior, la tráquea se ramifica en dos bronquios principales. El bronquio derecho es algo
más largo y vertical que el izquierdo. Ambos poseen la misma estructura que la tráquea (anillos
semicartilaginosos en su exterior y mucosa ciliada en su interior).
El bronquio derecho entra en el pulmón derecho, y el izquierdo en el del mismo lado. Dentro del
pulmón, cada bronquio principal se divide en bronquios más pequeños, los bronquios secundarios.
Éstos, además de ser más numerosos, se diferencian de los primarios en que sus anillos
cartilaginosos son completos. Los bronquios pueden estrecharse (broncoconstricción) de manera
refleja cuando el aire inspirado está muy contaminado. Es un mecanismo defensivo que pretende
que la mayor cantidad posible de impurezas queden adheridas al moco de sus paredes. Los
fumadores compulsivos y quienes respiran con frecuencia aire contaminado pueden padecer una
constricción bronquial crónica.
Los bronquios secundarios siguen ramificándose, dando lugar a bronquios terciarios o segmentarios
y a bronquiolos. Éstos últimos no poseen anillos cartilaginosos, supared está constituída unicamente
por músculo liso y epitelio no ciliado.
Los bronquiolos se subdividen en conductos cada vez más pequeños, hasta formar los conductos
alveolares. Cada conducto alveolar es una rama microscópica que termina en varios sacos
alveolares. Dentro de cada saco alveolar nos encontramos varios alveólos. Se estima que tenemos
unos 300 millones de alveolos en los pulmones.
La pared de los alveolos es tan fina (es un epitelio de grosor mucho menor de 1 mm) que permite el
paso de oxígeno y dióxido de carbono a través de ella sin ninguna dificultad. Además, está en íntimo
contacto con capilares sanguíneos, lo que favorece enormemente el intercambio gaseoso entre el
aire del alveolo y la sangre.
La pared alveolar está revestida de una sustancia llamada surfactante, encargada de reducir la
tensión superficial del líquido, o fuerza de atracción entre las moléculas del agua. De ese modo evita
que cada alveolo se colapse y se pegue cuando el aire entra y sale con la respiración. Así mismo,
dentro de los alveólos hay numerosos macrófagos, encargados de fagocitar impurezas y
microorganismos que hayan conseguido atravesar todas las barreras filtrantes de las vías
respiratorias.

8. 8
3.2 Anatomía del pulmón
Los pulmones son dos órganos de
aspecto esponjoso formados por
bronquiolos, alveólos y vasos
sanguíneos, revestidos de tejido
conjuntivo elástico y envueltos en
una doble membrana. Se
encuentran situados en la cavidad
torácica, protegidos por las
costillas. Se extienden desde el
diafragma (músculo liso en
contacto con la parte inferior de los
pulmones) hasta un punto
ligeramente por encima de las
clavículas (vértice pulmonar). Entre
ambos pulmones se encuentra la
zona llamada mediastino, donde se
aloja el corazón. Éste se encuentra
ligeramente desviado hacia la
izquierda, lo que explica que el
pulmón izquierdo sea menor que el
derecho. En el mediastino también
se encuentran el esófago, la
tráquea, la arteria aorta y la vena
cava.
El hilio es la zona de cada pulmón por donde entran/salen los bronquios y los vasos sanguíneos.
Externamente, en cada pulmón se aprecian cisuras que los dividen en lóbulos. El pulmón izquierdo
presenta dos lóbulos (superior e inferior) y el pulmón derecho presenta tres lóbulos (superior, medio
e inferior).

9. 9
Cada bronquio secundario penetra en un lóbulo (por tanto, el pulmón izquierdo tiene dos bronquios
secundarios y el derecho tiene tres). Cada lóbulo, a su vez, está dividido en segmentos
broncopulmonares, en los que penetra un bronquio terciario que se va ramificando hasta llegar a los
alveolos (el pulmón izquierdo tiene 8 segmentos broncopulmonares y el pulmón derecho tiene 10
segmentos).
Cada pulmón está cubierto de una
membrana doble denominada pleura. La
pleura adherida al pulmón se conoce
con el nombre de pleura visceral. La
pleura más externa, la adherida al tórax, se
conoce con el nombre de pleura parietal.
Entre ambas hay una cantidad mínima pero
suficiente de líquido lubricante que facilita
el movimiento deslizante de los pulmones
durante los movimientos respiratorios. Este
espacio o cavidad pleural siempre presenta
una presión negativa para evitar el colapso
pulmonar (mantiene abiertos los
pulmones).

10. 10
4. FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
Para que el oxígeno y el dióxido de carbono puedan intercambiarse a través de las mucosas, éstas
han de estar siempre húmedas, de modo que los gases puedan disolverse en el líquido que baña a
las células de estas superficies.
El organismo humano ha desarrollado adaptaciones que mantienen húmedas las mucosas
respiratorias y minimizan su desecación: los pulmones tienen una ubicación profunda (lo que
disminuye el riesgo de deshidratación) y el aire se humedece y calienta a la temperatura
corporal a su paso por las vías respiratorias superiores, y al ser espirado debe volver a pasar por
éstas (lo que permite la retención de agua) antes de salir del organismo.
Además de permanecer húmedas, las estructuras respiratorias implicadas en el intercambio
gaseoso deben tener paredes delgadas (menos de 1 mm de grosor) para que la difusión de los gases
ocurra con facilidad y rapidez, de lo contrario no sería suficiente para mantener la vida.
Los millones de cilios que tapizan la mucosa respiratoria de las vías respiratorias altas y de la
tráquea y bronquios se mueven constantemente en una sola dirección: baten el moco (que
atrapa impurezas) producido a diario hacia la faringe, donde es expulsado al exterior (ej. tos
productiva) o deglutido. El humo del tabaco paraliza el movimiento ciliar y, como consecuencia, se
produce una acumulación de moco que da lugar a la típica tos del fumador, un reflejo cuyo objetivo
es expulsar dicho moco.
4.1 Ventilación pulmonar
La ventilación pulmonar es lo que familiarmente conocemos como respiración. Consta de dos
movimientos respiratorios, la inspiración y la espiración. En ambos interviene el diafragma, músculo
liso situado en la base de los pulmones (separa la cavidad torácica de la cavidad abdominal). Este
músculo tiene forma de bóveda cuando está relajado. El sistema nervioso autónomo le da órdenes
a través del nervio frénico.
A. Inspiración.
Es la entrada de aire desde la atmósfera hacia los alveolos. Esto tiene lugar cuando el diafragma
se contrae (y, por tanto, se aplana, desciende), así como los músculos intercostales externos,
lo que produce la expansión y el aumento de la cavidad torácica. En este momento, la presión
intratorácica es menor que la atmosférica, por lo que el aire del medio externo tiende a entrar en las
vías respiratorias espontáneamente para igualar las presiones.
B. Espiración
Es la salida de aire de manera pasiva desde los alveolos hacia la atmósfera. Tiene lugar cuando el
diafragma se relaja (y, por tanto, se abomba y asciende, retornando a su posición inicial), así como
los músculos intercostales externos, lo que produce el descensoy aplanamiento de las costillas.Esto
disminuye el tamaño de la cavidad torácica, que ahora presenta una presión mayor que la
atmosférica, por lo que el aire atrapado dentro tiende a salir hacia el medio externo para igualar las
presiones.

11. 11
4.2 Volúmenes y capacidades pulmonares
Se miden con un espirómetro y se registran en un espirograma. A. Volumen corriente o volumen de
ventilación pulmonar
Es el volumen de aire que se expulsa (espira) normalmente después de una inspiración. En el adulto
suele ser de unos 500 ml. Coincide con el volumen de una inspiración normal.
B. Volumen de reserva espiratoria
Es el volumen de aire espirado de manera forzada después de haber expulsado el volumen corriente.
En el adulto suele ser entre 1000-1200 ml.
C. Volumen de reserva inspiratoria
Es el volumen de aire que se puede introducir en una inspiración forzada después de haber realizado
una inspiración normal. En un adulto es de unos 3300 ml.
D. Volumen residual
Cantidad de aire que siempre permanece en los pulmones después de una espiración, aún después
de una espiración máxima.En el adulto suele serde unos 1200 ml. Entre la inspiración y la espiración
tiene lugar el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire residual de los alveolos
y la sangre de los capilares adyacentes.
E. Espacio muerto
Es el aire que queda atrapado en las vías respiratorias no alveolares entre la inspiración y la
espiración y que, por tanto, no contribuye al intercambio gaseoso.
F. Capacidad vital
Suma del volumen corriente, volumen de reserva espiratoria y volumen de reserva inspiratoria.
Representa el mayor volumen de aire que una persona puede movilizar dentro y fuera de los
pulmones. Se calcula midiendo la mayor espiración posible tras la mayor inspiración posible. Suele
rondar los 4500-5000 ml.
G. Capacidad inspiratoria
Es la suma del volumen corriente y el volumen de reserva inspiratoria (máxima capacidad de aire
que una persona puede inspirar tras una espiración normal). Se encuentra en torno a los 3500-3800
ml.
H. Capacidad residual funcional
Cantidad de aire que se retiene en los pulmones depués de una espiración normal (volumen de
reserva espiratorio sumado al volumen residual). Es de unos 2200-2400 ml.
I. Capacidad pulmonar total
Es el volumen total de aire que un pulmón puede contener. Es la suma del volumen corriente, el
volumen de reserva inspiratoria, el volumen de reserva espiratoria y el volumen residual. Suele ser
de 5700-6200 ml.

12. 12
4.3 Intercambio gaseoso en los
pulmones
El oxígeno contenido en el aire residual de
los alveolos atraviesa la pared de éstos
hasta llegar a la sangre de los capilares
adyacentes. Esto ocurre porque la presión
parcial de oxígeno en el aire alveolar (PO2
100 mm Hg) es mayor que la de los
capilares desoxigenados (PO2 40 mm Hg),
por lo que este gas difunde de donde está
más concentrado a donde está menos,
intentando igualar las presiones a ambos
lados (en el alveolo se mantiene la PO2 a
100 mm Hg de manera más o menos
constante, por lo que no cesará de pasar
oxígeno a la sangre hasta que ésta
adquiera también una PO2 de 100).
Lo mismo sucede con el dióxido de
carbono, pero en sentido inverso: la presión
de dióxido de carbono en los capilares desoxigenados (PCO2 46 mm Hg) es mayor que la del aire
alveolar (PCO2 40 mm Hg), por lo que este gas sale de la sangre y penetra en el aire alveolar (y,
como ocurre con el oxígeno, la PCO2 en el alveolo se mantiene más o menos constante en un valor
de 40 mm Hg, por lo que no cesará de salir dióxido de carbono de los capilares hasta que la
sangre de éstos también alcance los 40 mm Hg).
De este modo, la sangre pobre en oxígeno se oxigena a su paso por los pulmones, eliminando
además el exceso de dióxido de carbono.
4.4 Transporte sanguíneo de los gases
Dado que la mayoría de nuestros miles de millones de células están demasiado alejadas del aire
para intercambiar los gases directamente con él, nuestro organismo necesita de un medio de
transporte en contínuo funcionamiento que llegue hasta todas ellas: el aparato circulatorio. Él es el
encargado de recoger el oxígeno en los alveolos y llevárselo a todas las células del organismo
(el cuerpo humano en reposo consume unos 250 ml de oxígeno por minuto, cantidad que
aumenta 10-15 veces durante el ejercicio); así mismo recoge el dióxido de carbono desechado por
éstas y lo lleva de nuevo a los alveolos para su eliminación mediante la espiración.
A. Transporte del oxígeno
El oxígeno tomado de los alveolos pulmonares es llevado por los glóbulos rojos de la sangre
hasta el corazón, y desde allí es distribuído por las arterias y capilares a todas las células del
organismo.
La sangre humana, concretamente en sus glóbulos rojos o hematíes, contiene un pigmento especial
que se combina reversiblemente con el oxígeno e incrementa en gran medida su capacidad de
transporte: la

13. 13
hemoglobina. Esta proteína de los eritrocitos se une fácilmente al oxígeno, aumentado unas 75 veces
la capacidad sanguínea para transportarlo. Así pues, la cantidad exacta de oxígeno en sangre
depende de la cantidad de hemoglobina que ésta contenga, pues la mayor parte de este gas va unido
a ella en forma de oxihemoglobina, siendo muy poca la cantidad de oxígeno que va disuelta en el
plasma: en 100 ml de sangre oxigenada, unos 20 ml de oxígeno van unidos a la hemoglobina y tan
sólo 0,3 ml van disueltos en plasma.
La hemoglobina consta de una ferroporfirina (que contiene hierro), también llamada grupo hem (o
hemo), unida a una proteína llamada globina. Cuando está combinada con oxígeno adquiere un color
rojo brillante; sin oxígeno, su color se torna rojo oscuro, lo que confiere a la sangre un color purpúreo
(esto explica porqué la denominada sangre "venosa", pobre en oxígeno, es más oscuraque la sangre
"arterial", rica en oxígeno).
La afinidad o capacidad de unión del oxígeno por la hemoglobina es directamente proporcional a su
concentración sanguínea (y esta, a su vez, es directamente proporcional a la presión parcial de
oxígeno atmosférico): a mayor cantidad de O2 en sangre, mayor unión de éste a la hemoglobina. Y
a la inversa, a menor cantidad de O2 en sangre, éste se va disociando y separando de la
hemoglobina. A la afinidad del oxígeno por la hemoglobina se le denomina saturación de oxígeno.
La saturación media de este gas en sangre oxigenada se sitúa entre el 97-100%. Una persona pierde
la consciencia cuando la saturación arterial de oxígeno desciende a 40-50 %.
La hemoglobina también pierde afinidad por el oxígeno y, por tanto, se libera de él, si la PCO2
sanguínea aumenta, con la elevación de la temperatura corporal (ej. fiebre) y con la disminución del
pH sanguíneo (acidez). Por el contrario, la hemoglobina cede menos oxígeno (gana afinidad) si la
PCO2 sanguínea disminuye, con el descenso de la temperatura corporal y con el aumento del pH
sanguíneo (alcalosis).
B. Transporte del dióxido de carbono
El dióxido de carbono originado en la respiración celular de todos los tejidos del organismo es
recogido por la sangre y transportado por las venas hasta el corazón, y desde allí es llevado a los
pulmones para ser arrojado al exterior.
El 10% de este gas va disuelto en el plasma sanguíneo. Un 20% del mismova unido a la hemoglobina
de los hematíes, formando lo que denominamos carboxihemoglobina. Pero el 70% del dióxido de
carbono usa otro mecanismo de transporte: formando iones de bicarbonato plasmáticos.
Por reacciones químicas cuya explicación excede los objetivos de este tema, tanto la formación de
carboxihemoglobina como la formación de iones bicarbonato libera a la circulación sanguínea iones
hidrógeno, que disminuyen el pH, haciendo más ácida la sangre. Recordemos brevemente que el pH
sanguíneo debe oscilar entre 7,35 y 7,45, y la disminución por debajo de estos límites puede ser
letal.
4.5 Intercambio gaseoso en los tejidos
Cuando la sangre atraviesa los capilares que abastecen a las distintas células del organismo se
produce el intercambio gaseoso entre éstas y la sangre capilar.
El mecanismo es el que ya conocemos: la sangre capilar llega oxigenada, lo que contrasta con
la poca concentración de oxígeno en el líquido intersticial e intracelular (consumido por la actividad
de la propia célula). Así pues, esta diferencia de concentraciones favorece la disociación del oxígeno

14. 14
de la hemoglobina, que difunde hacia la célula para igualar ambas presiones. Consecuentemente, la
PO2 sanguínea va disminuyendo a la vez que aumenta la PO2 celular. De este modo, la saturación
de oxígeno que era de un 97%-100% en sangre arterial pasa a ser de un 75% (con una PO2
plasmática de 40 mm Hg) tras abastecer a los tejidos.
Con el dióxido de carbono sucede lo mismo, pero a la inversa: las células y su líquido circundante
(líquido intersticial) tienen una concentración de CO2 mayor que la sanguínea (producto de desecho
del metabolismo celular), por lo que este gas difunde desde los tejidos hacia la sangre para igualar
la diferencia de presiones. De este modo, la PCO2 que era de un 40 % en sangre arterial pasa a ser
de un 46% tras recoger el exceso de los tejidos.
Esta sangre, ahora rica en dióxido de carbono y pobre en oxígeno, debe circular hasta los alveolos
para eliminar allí el exceso de CO2 y aumentar su concentración de O2.
4.6 Regulación de la respiración
A. Centros de control respiratorio
Son los encargados de mantener unos niveles de PO2 y PCO2 relativamente constantes
en sangre. Su forma de actuar es regulando la ventilación pulmonar, determinada por la frecuencia
y la profundidad de la respiración.
La sobredosis de determinados fármacos como los opiáceos (ej. morfina) o los barbitúricos
deprime los centros respiratorios, provocando hipoventilación e incluso parada respiratoria.
Los centros de control autónomo (involuntario) de la respiración están ubicados dentro del encéfalo,
concretamente en el tronco encefálico:
a. Bulbo raquídeo
En él se encuentra el área de ritmicidad bulbar, integrada por dos centros de control
interconectados, el centro inspiratorio y el centro espiratorio. El primero es el marcapasos que actúa
rítmicamente sobre el diafragma, provocando su contracción, para estimular la inspiración. Dado que
la espiración normal es un acto pasivo, el centro espiratorio sólo actúa cuando se pretende hacer
una espiración forzada.
b. Protuberancia
En ella se encuentran el centro apnéustico y el centro neumotáxico. El primero se encarga de
estimular al centro inspiratorio del bulbo para que este provoque inspiraciones más largas y
profundas. El segundo inhibe al centro inspiratorio del bulbo y al centro apnéustico para evitar la
hiperinsuflación pulmonar y asegurar así un ritmo normal de ventilación.
B. Factores que influyen en la respiración
a. Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial
El bulbo raquídeo tiene unos quimiorreceptores centrales (receptores nerviosos especializados y
sensibles a sustancias químicas) que detectan eficazmente el aumento de la PCO2 y de la acidez
sanguínea (a mayor concentración de dióxido de carbono, mayor suele ser la concentración de iones
hidrógeno y, por tanto, el pH desciende y se torna más ácido). Así mismo,el sistemanervioso cuenta

15. 15
con otros quimiorreceptores periféricos situados en la arteria aorta y en las arterias carótidas. Cuando
estos receptores nerviosos detectan un aumento de la PCO2 por encima de valores normales (más
de 40 mm Hg) o un ligero descenso de pH sanguíneo, estimulan al área de ritmicidad del bulbo
raquídeo, que aumenta la frecuencia respiratoria.
El descenso de la PCO2 provoca, mediante el mismo mecanismo, una disminución de la frecuencia
respiratoria.
b. Presión parcial de oxígeno en sangre arterial
Un descensopor debajo de 70 mm Hg de la PO2 también estimula a los quimiorreceptores periféricos
para que estos avisen al centro inspiratorio del bulbo raquídeo. No obstante, si la PO2 es demasiado
baja, la hipoxia termina provocando inhibición o depresión neuronal, impidiendo el control
nervioso de la respiración y haciendo que el organismo entre en parada respiratoria (ni siquiera el
incremento simultáneo de la PCO2 puede estimular el centro inspiratorio si las neuronas se
encuentran sin oxígeno).
Los niveles bajos de PO2, pero que se sitúen por encima de los 70 mmHg no son detectados por los
quimiorreceptores.
c. Reflejo de Hering-Breuer
Cuando inspiramos el volumen corriente de aire, los pulmones se expanden lo suficiente como para
estimular los receptores de estiramiento localizados dentro de los mismos. Estos receptores envían
impulsos inhibitorios al centro inspiratorio del bulbo, lo que relaja los músculos inspiratorios y produce
la espiración. Cuando el volumen corriente de aire ha sido espirado, los pulmones están lo
suficientemente desinflados como para inhibir los receptores de estiramiento y permitir que la
inspiración comience de nuevo.
d. La corteza cerebral
La corteza cerebral es la parte del sistema nevioso central que coordina y ordena los movimientos
musculares voluntarios. En cuanto a la respiración, nosotros podemos modificar su frecuencia y
profundidad voluntariamente dentro de unos límites. Ej. podemos realizar respiraciones lentas y
diafragmáticas como método de relajación, podemos detener la respiración para bucear,...
El cese voluntario de la respiración sólo es posible mantenerlo durante escasos minutos. Esto se
debe a que al no respirar la PCO2 aumenta en sangre, estimulando al centro inspiratorio del bulbo
(centro regulado por el sistema nervioso autónomo y que, por tanto, escapa a nuestra voluntad), que
manda impulsos motores a los músculos respiratorios de manera refleja.
e. Otros estímulos que influyen en la respiración.
-La estimulación dolorosa repentina provoca apnea refleja. Si continúa es estímulo doloroso, se
produce hiperventilación.
-El estímulo frío repentino percibido por los receptores cutáneos provoca apnea refleja.
-El estímulo de la faringe o laringe por irritantes químicos o por contacto físico causaapnea temporal.

16. 16
4.7 Reflejos del aparato respiratorio
A. Tos
Cuando algún cuerpo extraño obstruye parcialmente la tráquea o los bronquios, la epiglotis y la glotis
se cierran de manera refleja. Esto, unido a la contracción de los músculos respiratorios, provoca
un aumento de la presión del aire pulmonar. Entonces la epiglotis y la glotis se abren de repente, por
lo que este aire atrapado a gran presión sale bruscamentecomoun estallido hacia arriba, arrastrando
los cuerpos extraños.
a. Tos productiva
Es aquella que va acompañada de expectoración (secreciones traqueobronquiales o esputo). Es
bastante frecuente en los pacientes con bronquitis crónica(la mayoría fumadores de larga evolución).
En ocasiones el esputo es sanguinolento (hemoptisis), lo que puede ser indicativo de infección
pulmonar (ej. tuberculosis).
b. Tos seca
No contiene esputo. Ej. inflamación de las vías respiratorias altas.
B. Estornudo
Tiene lugar cuando algún cuerpo extraño o partícula llega a la cavidad nasal. En este casoel estallido
de aire se provoca en la nariz y boca, expulsando al exterior el cuerpo extraño.
C. Hipo
Son contracciones espasmódicas del diafragma. Cuando tienen lugar, generalmente al principio de
la inspiración, la glotis se cierra de repente, produciendo el característico sonido. Suele durar pocos
minutos y no tener mayor relevancia.
D. Bostezo
Es una inspiración lenta y profunda a través de la boca, abierta más de lo normal. Aunque existen
diversas hipótesis acerca de su importancia fisiológica y de su etiología, la realidad es que el
mecanismo del bostezo aún nos es desconocido.
4.8 Tipos de respiración
A. Eupnea
Respiración normal en reposo. En el adulto, equivale a un ritmo de ventilación de 12-20 respiraciones
por minuto.
B. Taquipnea
Frecuencia respiratoria mayor de 20 rpm en un adulto. Aparece en caso de fiebre, neumonía,
septicemia,...
C. Bradipnea
Frecuencia respiratoria menor de 12 rpm en un adulto. Se puede deber a una lesión del sistema
nervioso, a sobredosis de algunos fármacos (ej. morfina),...

17. 17
D. Hiperpnea
Respiración profunda en la que se ve aumentado el volumen corriente, acompañado o no de aumento
de la frecuencia respiratoria. Ej. durante el ejercicio.
E. Hiperventilación
Respiraciones profundas (hiperpnea) y rápidas (taquipnea). Se puede deber a un gran esfuerzo
físico, o a una crisis de ansiedad.
La hiperventilación hace que el paciente elimine demasiado CO2 en poco tiempo, pudiendo acabar
inconsciente. Esto se debe a que el organismo necesita un mínimo de dióxido de carbono para
que el centro vasomotor encefálico mantenga la presión arterial. Ej. señora con ataque de
ansiedad que comienza a marearse por culpa de la hiperventilación y la dan una bolsita para que
respire dentro.
F. Hipoventilación
Respiraciones superficiales y lentas (bradipnea). Reduce la ventilación pulmonar y, por tanto, el
intercambio gaseoso. Ej. sobredosis de morfina
G. Disnea
Respiración dificultosa (en algunos sujetos se aprecia cómo usan músculos accesorios del pecho y
cuello para intentar inspirar), que suele ir acompañada de hipoventilación. Si la disnea es muy grave
el paciente necesitará oxigenoterapia.
Ej. pacientes con neumonía, con EPOC,...
H. Ortopnea
Disnea en decúbito. Es típica de pacientes con alteraciones cardíacas. Estos pacientes necesitan
estar semisentados para respirar bien (posición de Fowler), e incluso utilizan varias almohadas para
dormir.
I. Apnea
Cese de la respiración (temporal o definitiva). Ej. durante el buceo, al tragar, parada respiratoria.
J. Respiración de Cheyne-Stokes
Son ciclos de hiperventilación (al principio con un incremento progresivo del volumen corriente y
después con un descenso progresivo del mismo) alternos con apnea. Se da con frecuencia en
pacientes terminales o con lesión cerebral.
K. Respiración de Biot
Son ciclos de boqueo profundo alternos con apnea, típico en pacientes con hipertensión craneal.
5. PATOLOGÍA RESPIRATORIA
Rinitis: inflamación de la mucosa de la cavidad nasal. Esta irritación fomenta la formación de mucho
moco, así como el reflejo de estornudo. Sus causas pueden ser varias (virus, sustancias irritantes,
alergia al polen,...). Ej. catarro común.

18. 18
Faringitis: inflamación de la faringe. Cursa con eritema y generalmente dolor de garganta. Su causa
más común es infecciosa (virus, bacterias), aunque también puede deberse a agentes irritantes
(bebida fría, aire acondicionado,humo del tabaco,...). Entre las causas bacterianas, la más
frecuente es la producida por el estreptococo hemolítico tipo A, microorganismo de la flora faríngea
en algunas personas.
Amigdalitis: inflamación de las amígdalas. Normalmente nos referimos a la inflamación de las
amígdalas palatinas (las únicas visibles a la altura de la orofaringe). La inflamación de éstas es
conocida familiarmente como "anginas". Cursa con disfagia (dificultad y dolor al deglutir). Su
extirpación (amigdalectomía) sólo es conveniente si es recurrente. La inflamación de las amígdalas
adenoides (adenoiditis) obstruye el paso del aire desde la cavidad nasal hacia la faringe, por lo que
el paciente ha de respirar por la boca (familiarmente se conocen como "vegetaciones").
Laringitis: inflamación de la mucosa de la laringe. Aparece edema de las cuerdas vocales, lo que
provoca ronquera y afonía. Su causa puede ser infecciosa, por inhalación de agentes irritantes,
debido a intubación endotraqueal, al abuso de las cuerdas vocales (orador, cantante), por la ingesta
de alcohol,...
Cáncer de laringe: su causa más frecuente es el tabaquismo y el alcohol. Cursa con disfonía,
dolor faríngeo, disnea, disfagia, halitosis,... En algunas ocasiones hay que recurrir a una
laringectomía total (extirpación completa de la laringe), por lo que el paciente precisará de una
traqueotomía permanente para evitar la broncoaspiración.
Sinusitis: inflamación de los senos paranasales. Su causa suele ser bacteriana, a partir de una
infección odontológica o de las vías respiratorias superiores. Puede complicarse a meningitis,
absceso cerebral y osteomielitis craneal.
Cualquier infección respiratoria del tracto superior puede extenderse a estructuras adyacentes con
las que está comunicado, causando sinusitis y otitis media.
Epistaxis: no es una patología en sí, sino un signo. Se trata de una hemorragia nasal, la mayoría de
las veces sin repercusión clínica. Su etiología es diversa (sonarse fuerte la nariz, traumatismo nasal,
hipertensión arterial, calor ambiental,...). Si con la compresión digital externa sobre el punto
sangrante no se detiene, podemos poner frío local. Si tampoco cede, la D.U.E. introducirá en la
cavidad nasal afectada una gasa alargada, dejando la punta fuera de las narinas.
Neumonía: infección de las vías aéreas pulmonares. La mucosasegrega abundante exudado debido
a la inflamación, lo que tapona los alveolos y bronquios. El paciente presenta fiebre alta,
escalofríos, cefalea, tos, dolor torácico y, a veces, hemoptisis y esputo purulento. Los
microorganismos causantes pueden ser diversos (bacterias, virus, e incluso hongos); en muchas
ocasiones son gérmenes que forman parte de la flora comensal de las vías respiratorias altas del
sujeto, y que al descender a las vías bajas se comportancomopatógenos oportunistas. Otras causas
son por diseminación sanguínea (septicemia) o por contagio desde un reservorio.
Tuberculosis: infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium tuberculosis, también
conocido como el bacilo de Koch. Se transmite fácilmente por vía aérea. Los bacilos tuberculosos
que anidan en los pulmones crean en torno a ellos áreas de inflamación tumorales denominadas
tuberculomas. Si mucho tejido queda infectado y dañado, se forman cicatrices que disminuyen el
área respiratoria funcional. El paciente presenta tos (al principio puede no ser productiva, aunque sí
suele aparecer hemoptisis), astenia, dolor torácico, pérdida de peso, fiebre y disnea. La tuberculosis

19. 19
puede afectar también al tejido linfático, óseo y genitourinario. Salvo en los grupos de riesgo (niños,
ancianos, inmunodeprimidos), actualmente tiene cura si se sigue estrictamente el tratamiento. Se
diagnostica mediante la prueba de la tuberculina o prueba del Mantoux y radiografía de tórax.
Cáncer de pulmón: proliferación maligna de células pulmonares anómalas, que pueden extenderse
a otros órganos (metástasis).En el pulmón dificulta claramente el intercambio gaseoso. La causa
más
común es el tabaquismo (activo y pasivo). Se ha demostrado que más de 40 de los compuestos del
alquitrán del humo del tabaco causan cáncer (alteran el ADN de las células pulmonares,
convirtiéndolas en células cancerígenas que se multiplican y metastatizan con rapidez).
Asma: el músculoliso de los bronquios sufre espasmos que estrechan la luz bronquial, obstruyendo
el flujo aéreo. Esta obstrucción se ve agravada por la inflamación de la mucosa bronquial,
que conlleva edema y excesiva producción de moco. Hay personas que presentan asma de manera
aguda, sólo cuando se exponen a algún producto alergénico o irritante. Sin embargo, muchos
pacientes padecen asma crónica, aunque sólo sufren crisis asmáticas bajo determinadas
circunstancias, alternadas con periodos de absoluta normalidad respiratoria. Estas crisis o ataques
asmáticos en pacientes crónicos pueden desencadenarse por el estrés, el ejercicio excesivo, por
infecciones o, al igual que en los pacientes con asma aguda, por exposición a productos alergénicos
o irritantes (humo del tabaco, polvo,...). Uno de sus signos característicos es la presencia de
sibilancias ("pitos"), debidas a la broncoconstricción, y que en ocasiones pueden oírse incluso sin
fonendoscopio.
Enfisema pulmonar: enfermedad crónica y progresiva en la que las paredes alveolares se distienden
y no retornan a su tamaño inicial, es decir, pierden elasticidad. Esto es debido a la destrucción de
tejido conjuntivo pulmonar. La espiración, por tanto, es más costosa y menos efectiva, dando lugar
a un aumento del volumen residual. Consecuentemente, disminuye el intercambio gaseoso. Sus
causas principales son el tabaquismo y la genética. El paciente padece disnea progresiva,
precisando oxigenoterapia incluso las 24 horas del día según avanza la enfermedad. En última
instancia será candidato al trasplante de pulmón.
Bronquitis: inflamación de la mucosa bronquial, que da lugar a un exceso de secreciones
traqueobronquiales que obstruyen el flujo aéreo. Esto disminuye el intercambio gaseoso y, por tanto,
provoca hipoxia tisular (en los tejidos). Puede ser aguda o crónica. La aguda suele deberse a
infecciones que se extienden desde las vías respiratorias superiores. La crónica está
principalmente relacionada con el tabaquismo. En este último caso se ve agravada, además, por
la destrucción de los cilios debida al humo de tabaco, lo que provoca una mayor acumulación de
moco y, por tanto, mayor obstrucción al paso del aire.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC):son todas aquellas enfermedades pulmonares de
carácter crónico y que se caracterizan por una obstrucción al flujo aéreo. Los pacientes con
EPOC suelen presentar tos productiva (con esputo) e intolerancia al ejercicio (disnea
de esfuerzo). Aunque no tienen cura, el tratamiento sintomático puede mejorar la calidad de vida del
paciente (es muy utilizada la medicación broncodilatadora y los corticoides). Las enfermedades
englobadas en el EPOC son el asma crónica, el enfisema pulmonar y la bronquitis crónica
(comentadas anteriormente).

20. 20
Atelectasia: colapso alveolar provocado por hipoventilación mantenida, obstrucción de las vías
respiratorias, ventilación mecánica,.
5.1 Neumotórax
Neumotórax: es la acumulación de aire en la cavidad pleural, bien por la rotura de la pleura visceral
(ej. debida a enfisema pulmonar) o bien por la rotura de la pleura parietal (ej. debida a introducción
de un objeto punzante en el tórax, a un error durante la canalización de una vía venosa central en la
vena subclavia). Algunos incluso son de causa desconocida. En cualquier caso, este aire expande
la cavidad pleural, comprimiendo y colapsando al pulmón que envuelve. Esto causa alteraciones
respiratorias importantes, que incluso pueden comprometer la vida del paciente.
5.1.1 CLASIFICACIÓN
Los podemos clasificar en función de la causa que los ha producido y en función de la enfermedad
pulmonar de base. Pueden ser espontáneos, traumáticos o yatrogénicos en función de la causa
y a su vez los espontáneos los podemos dividir en primarios o secundarios en función de la patología
respiratoria .
Yatrogénico:
 Tras cateterización de vías centrales, biopsia pleural, toracocentesis,
PAAF
Traumático:
 Heridas abiertas o cerradas
 Barotrauma
Espontáneo:
 Primario o idiopático
 Secundario (lesión pulmonar previo)
II.1 El neumotórax traumático se divide en cerrado o abierto en función de la presencia o no de herida
penetrante, con mucha frecuencia se acompaña de hemotórax de cuantía variable. El barotrauma
suele darse en pacientes sometidos a ventilación mecánica, relacionándose este hecho con el uso
de volúmenes corrientes y PEEP elevados.
II.2 Si no nos encontramos ante una causa clara estamos ante un neumotórax espontáneo.
A. Hablamos de neumotórax espontáneo primario si no encontramos ninguna causa pulmonar
de base que lo justifique y lo desarrollaremos más adelante.
B. neumotórax espontáneo secundario, encontramos diversas situaciones patológicas con
afectación pulmonar, como son:
a) Asma: suele coincidir con las agudizaciones y con frecuencia se acompaña de neumomediastino.
b) EPOC: con frecuencia son secundarios a la rotura de bullas intrapulmonares. Suele cursar con
importante afectación general y es conveniente sospecharla en todo EPOC con aumento brusco de
su disnea crónica y dolor pleurítico.

21. 21
c) Fibrosis pulmonares avanzadas: en aquellas que existe panalizacion y bullas como en el
granuloma eosinófilo.
d) Enfermedades del tejido conectivo como síndrome de Marfan y Ehlers- Danlos.
e) Neumotórax catamenial es una entidad rara que se da en mujeres de mediana edaden el
contexto de la menstruación y su sustrato anatomopatológico corresponde a un foco
endometriósico ectópico.
f) En cuanto a las causas infecciosas hay que destacar las neumonías necrotizantes en especial la
originada por el estafilococo, la tuberculosis que puede originar focos caseosos subpleurales, el
pneumocystis carinii , ...
g) Otras asociaciones son lo la fibrosis quiísticas, neumonías aspirativas, infecciones fúngicas,
sarcoidosis, carcinoma broncogenico, metástasis, etc.
5.1.2 NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO
La causa más frecuente de rotura de pequeños blebs, que son colecciones de aire subpleural
resultado de ruptura alveolar, el aire diseca los tejidos conectivos adyacentes, acumulándose entre
la lámina interna y externa de la pleura visceral. Los blebs se hallan con más frecuencia en el vértice
del lóbulo superior o en el vértice posterior del lóbulo inferior.
El neumotórax espontáneo es independiente del esfuerzo o la tos y se suele ver en varones entre 20
y 40 años con tipo asténico y con hábito tabáquico. Se estima una incidencia de 7,4- 28
casos/100.000 habitantes en hombres y de 1.2-10 casos/100.000 habitantes en mujeres.
Es más frecuente en el lado derecho, los neumotórax bilaterales se producen en menos del 10% de
los pacientes, en los dos primeros años recurren un 25% de los pacientes. Después del segundo
neumotórax, la posibilidad de tener un tercer episodio aumenta a más del 50%.
Las complicaciones más frecuentes en el desarrollo del neumotórax son el derrame pleural no
complicado en el 20%, el hemotórax con cuantía significativa en menos del 5% , el neumotórax
a tensión en un 2-3%, a mucha distancia el enfisema subcutáneo, el neumomediastino , el empiema
o la cronificación. Las complicaciones postratamiento más frecuentes son la recurrencia y la fuga
aérea persistente que son indicaciones de cirugía.
5.1.2.1. CLINICA
Los síntomas depende de dos factores la reserva respiratoria del paciente y el tamaño de
neumotórax. Debido a que muchos de ellos son de pequeño tamaño y suceden en pacientes sin
patología pulmonar previa, pueden no provocar disnea debido a la reserva funcional del paciente.
Se estima que en un 5-10% de los casos pueden ser asintomáticos.
El síntoma más frecuente es la región torácica lateral, dolor en punta de costado, se puede irradiar
al resto del tórax y al cuello. Suele ser intenso, de carácter punzante y de inicio agudo, con duración
variable. Suele aumentar con la tos y movimientos respiratorios profundos y la tos, aliviándose
con la respiración superficial e inmovilización.

22. 22
En algunos casos pueden existir manifestaciones vegetativas (sudoración, taquicardia, palidez) u
otro tipo de síntomas con tos seca, hemoptisis, síncope y debilidad de miembros superiores.
5.1.2.2. EXPLORACIÓN FISICA
Cuando el tamaño del neumotórax es significativo encontramos disminución de los movimientos de
la pared del lado afecto, timpanismo a la percusión y disminución e incluso ausencia de los ruidos
respiratorios a la auscultación. En ocasiones podemos auscultar roce pleural y taquicardia.
5.1.2.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico clínico se confirma por radiografía posteroanterior y lateral de tórax al identificar la
línea del margen de la pleura visceral, separada de la pleura parietal existiendo entre ambas un
espacio aéreo hiperclaro sin trama vascular, de manera que el pulmón adyacente se observa más
denso a permanecer parcialmente colapsado (figura 5). En neumotórax pequeños se puede realizar
una posteroanterior de tórax en espiración forzada, que identificará más fácilmente la línea de la
pleura visceral. Es frecuente observar un pequeño nivel hidroaéreo en el seno costofrénico, que
no tiene ninguna relevancia clínica.

23. 23
En ocasiones podemos observar que parte del parénquima permanece unido a pleura parietal
gracias a adherencias pleurales.
En el electrocardiograma podemos observar una serie de signos característicamente reversibles. En
pacientes con neumotórax izquierdos el EKG puede mostraruna desviación a la derecha del eje, con
disminución de la amplitud del QRS e inversión de la onda T en derivaciones izquierdas. En grandes
neumotórax con la interposición de gas entre el corazón y el electrodo puede producir cambios
electrocardiográficos que simulen infartos anteriores.
5.1.2.4. COMPLICACIONES
A. Neumotórax a tensión:
Se produce a raíz de que el aire pase del pulmón al espacio pleural durante la inspiración y no salga
por un mecanismo valvular. A medida que la presión en el hemitórax aumenta, el mediastino se
desplaza al lado contralateral
interfiriendo con la ventilación, dificultando el retorno venoso y en último caso disminuyendo el gasto
cardiaco.
Debemos sospecharlo, cuando existe disnea intensa progresiva, taquipnea, cianosis, taquicardia,
hipotensión, diaforesis y distensión de las venosa cervical.
Radiológicamente se observa desplazamiento contralateral de la tráquea y del mediastino y
depresión del diafragma ipsilateral
Si se sospecha el diagnóstico es imperativo el drenaje con aguja, catéter o tubo sin confirmación
radiográfica, antes de que se produzca el colapso circulatorio completo. Una vez que ha sido
solucionada la urgencia por la tensión, el tratamiento ulterior debe ser similar al resto de pacientes
con episodio complicado.
B. Hemoneumotórax:
Es una complicación poco frecuente, que se produce por rotura de adherencias entre pleura parietal
y visceral vascularizadas al producirse el colapso pulmonar. A menudo la reexpansión pulmonar con
drenaje ayuda a taponar el lugar de sangrado. Si el sangrado no se controla o no se reexpande el
pulmon por la presencia de coágulos hay que valorar cirugía.
C. Neumomediastino:
Se debe a que el aire pasa al mediastino que diseca a lo largo de los bronquios y vainas vasculares
de los vasos pulmonares, generalmente no tiene consecuencias clínicas. No obstante debe
descartarse otras causas como rotura de la vía aérea o perforación de esófago.
D. Enfisema subcutáneo:
No suele tener una implicación clínica significativa, si se produce tras el drenaje indica que éste está
mal posicionado u obstruido, o bien uno de los orificios de drenaje se halla en pared torácica.
E. Neumotórax bilateral:

24. 24
El neumotórax bilateral simultáneo es raro (menor del 1%) y precisa, en la fase aguda, drenaje de
ambos espacios pleurales. Es más frecuente el neumotórax bilateral secuencial (recidiva
contralateral) que es indicación.
F. Pioneumotórax
Generalmente es secundario a neumonía necrotizante o a una rotura esofágica. Es indicación de
drenaje urgente.
G. Neumotórax crónico
Se trata de un neumotórax que persiste más de tres meses. Suelen perdurar gracias a la existencia
de adherencias pleurales, fístula broncopleural a través de una bulla o alteración parenquimatosa
(necrosis, nódulo, etc). La cavidad se suele rellenar de líquido. Suele tratarse con intervención
quirúrgica.
5.1.2.5. TRATAMIENTO
Va a depender de varios factores: tamaño del neumotórax, enfermedad pulmonar previa, causa,
síntomas recidiva, tratamientos previos, profesiones de riesgo, etc., puede ir desde la observación
hasta el abordaje quirúrgico. Las recidivas ocurren en un 30 a 50% de los NEP, y en un 80% de los
casos se producen durante el primer año.
El tratamiento debe cumplir dos objetivos:
1. evacuar el aire de la cavidad pleural
2. toda vez que el aire halla sido drenado, conseguir una reexpansión duradera y estable
que evite las recidivas.
Hay una serie de medidas generales que hay que imponer a todo neumotórax seacual sea su tamaño
y es el reposo y la oxigenoterapia, que ayudan a acelerar la reabsorción del aire intrapleural.
En neumotórax espontáneo primario podemos ofrecer cinco tipos distintos de tratamiento:
 Reposo y observación clínica. en régimen de ingreso hospitalario o en domicilio paciente
colaborador, proximidad geográfica, cuando se trata de un primer episodio de neumotórax
espontáneo primario, menor del 20% y asintomático.
 Drenaje pleural: indicado en el primer episodio de los NEP mayores del 20% y en todos los
neumotórax espontáneos secundarios.
 Pleurodesis
 Cirugía mediante toracotomía con pleurectomía parietal parcial o abrasión mecánica
 Cirugía videotoracoscópica.
5.1.2.5.1. Reposo y observación clínica.
Cuando se trata de un primer episodio de neumotórax espontáneo primario, menor del 20% y
asintomático, en pacientes sin enfermedad respiratorio de base pueden ser tratados de forma
expectante con reposos y preferiblemente observación hospitalaria durante las primeras 24-48 horas.
Posteriormente se hará un seguimiento clínico-radiológico ambulatorio.
Hay grupos que están planteando en tratamiento expectante en domicilio. Se lleva a cabo en paciente
colaborador y con criterios de proximidad geográfica, deberá permanecer en reposo con
oxigenoterapia continua con posibilidad de seguimiento en consulta.

25. 25
El principal inconveniente de esta opción terapéutica es la progresión del neumotórax o la no
reexpansión, en cualquier caso si pasado una semana el neumotórax ha progresado o no se ha
reexpandido el pulmón se recomienda colocación de drenaje.
6. Drenaje pleural:
Indicado en el primer episodio de los NEP mayores del 20% , en los a tensión en herida abierta del
tórax, bilateral, sintomático, enfisema subcutáneo, neumomediastino, progresión
radiográfica, caso de ventilación mecánica y en todos los neumotórax espontáneos secundarios.
La técnica de inserción, seguimiento y criterios de retirada se explicaran más adelante
Los tubos de drenajes finos, pueden utilizarse en neumotórax espontáneo primario, sobre todo si es
el primer episodio y si el neumotórax no se acompaña de traumatismo, hemotórax, hidrotórax ni
disfunción respiratoria. Los tubos de drenajes se conectan a sistemas unidireccionales que no
permitan la entrada de aire en cavidad pleural, el más utilizado es el de tres cámaras.
6.1. Anatomía y fisiología del espacio pleural
El mediastino es un compartimento anatómico situado en la parte central del tórax, entre ambas
pleuras, donde se encuentran el corazón, la tráquea y el esófago. La pleura es una membrana
serosa de células mesoteliales derivadas del mesodermo, cuyos límites son los dos campos que
cubren ambos pulmones, el mediastino, el diafragma y la parte interna de la caja torácica; se divide
en dos hojas, la pleura parietal, que es la capa más externa, en contacto con la caja torácica, y la
pleura visceral, que es la capa más interna, en contacto con los pulmones. Entre estas dos pleuras
se crea un espacio virtual donde está el líquido pleural, que es un líquido seroso secretado por las
células mesoteliales, cuya función es lubricar y evitar la fricción entre dichas capas durante los
movimientos respiratorios. La producción normal de líquido pleural fluctúa entre 0,1 y 0,2 ml por kilo
de peso, unos 15 ml, aproximadamente; este líquido es drenado o absorbido por un sistema de
orificios, o estomas, que van hacia las lagunas y ganglios linfáticos.
La presión intrapleural normal es negativa: durante la inspiración fluctúa entre -4 y -8 cm de agua y
durante la espiración, entre -2 y -4 cm de agua. Diversos factores modifican la presión intrapleural,
entre ellos las características y profundidad de los movimientos respiratorios, el estado del pulmón,
el estado de la caja torácica y las características del diafragma. Durante la inspiración, el diafragma
se contrae y desciende, los músculos intercostales se contraen y elevan la parrilla costal, aumentan
los diámetros internos de la caja torácica y se origina una presión negativa en el espacio pleural; el
aire entra debido a la distensión del tejido elástico pulmonar, el cual, al final de la inspiración
comienza a contraerse, provocando la espiración.
La pleurotomía, procedimiento mediante el cual se establece una comunicación entre la cavidad
pleural y el exterior, mediante un tubo o drenaje pleural, tiene las siguientes indicaciones:
neumotórax espontáneo, que puede ser primario, en pulmón previamente sano, o secundario, en
pulmón con patología preexistente; neumotórax traumático, debido a golpe, barotrauma o lesión;
neumotórax iatrogénico, secundario a procedimientos como instalación de catéter venoso central,
biopsia pulmonar o ventilación mecánica; neumotórax a tensión; hemotórax; quilotórax; empiema; y
posterior a cirugía torácica, sea toracotomía o esternotomía.

26. 26
6.2. Sistemas de drenaje
El sistema de drenaje se divide en dos partes: la primera parte es el dren de tórax, que comprende
el tubo pleural, o tubo torácico, que se introduce en la cavidad pleural y tiene unos orificios situados
en la parte más cercana al paciente, lo que favorece la liberación de coágulos y evita que se ocluya
el sistema; esta sonda o tubo pleural se ubica en la cavidad pleural y permite restablecer la presión
negativa, con lo que el pulmón colapsado se vuelve a expandir. El dren de tórax se une a un
sistema de frascos o a un sistema de drenaje desechable.
La segunda parte es la unidad de drenaje torácico en sí, que es un sistema de aspiración
fundamentado en un sello de agua, compuesto por tres cámaras: cámara recolectora, cámara de
sello de agua y cámara de control de aspiración.
La cámara recolectora es un compartimento graduado que recoge el líquido pleural y permite
controlar el volumen del fluido que se está drenando, la velocidad con que se drena y sus
características: si es purulento, hemático o serohemático.
La cámara de sello de agua actúa como una válvula unidireccional, que permite la salida de aire
desde el espacio pleural; en el sistema de frascos, se debe verificar que la varilla esté siempre 2
cm bajo el nivel del agua y en el sistema desechable es la segunda cámara, cuyo nivel de agua
también debe estar a -2 cm.
La cámara de control de aspiración regula la intensidad de la aspiración, que en el sistema
desechable está dada por el nivel de agua de la tercera cámara, no por la fuente externa de
aspiración; un burbujeo suave y moderado indica que la fuente de aspiración externa está
correctamente conectada; el nivel de aspiración se debe mantener entre -8 y -2. En el sistema de
frascos, el control de aspiración está dado por una varilla graduada que está en el segundo frasco.
Existe un sistema en que la cámara recolectora está incorporada al sello de agua, tiene el control
de aspiración y un tercer frasco que es el protector de la fuente de aspiración externa. El sistema
tiene una válvula de descarga de presión negativa, que se acciona en forma manual en el momento
en que se detecta un aumento de la presión negativa intratorácica; esto, porque en la cámara de
sello de agua hay fluctuaciones normales, dadas por la respiración del paciente, que van desde -8
a -2; cuando en la cámara de sello de agua se detecta un aumento excesivo de la presión negativa
intratorácica, se puede descomprimir el sistema presionando dos o tres veces la válvula, con lo que
se elimina el exceso de presión negativa y el paciente puede ventilar mejor.
También existe la válvula de control de aspiración, que se abre y cierra la aspiración desde el
drenaje; para comprobar que la tercera cámara, que es la de control de aspiración, cumple con lo
que se ha indicado, se cierra esta válvula y se mide la cantidad de líquido que hay en la cámara,
que se puede ir perdiendo por evaporación y se debe mantener entre 8 y 10 cm de agua.
Otro sistema es la válvula de Heimlich, un sistema de válvulas unidireccional que se utiliza en
neumotórax de bajo flujo de drenaje, aunque en el Instituto Nacional del Tórax también hay

27. 27
experiencia con el uso de este sistema en pacientes con derrame pleural de origen neoplásico.
Este método tiene la ventaja de que se puede usar en forma ambulatoria, lo que otorga mayor
movilidad a los pacientes. Finalmente, el sistema cuenta con la válvula de escape, a través de la
cual el paciente puede eliminar el exceso de aire, en caso de que esté drenando aire; si el
contenido es fluido, en la parte inferior del recolector hay un tubo por donde se puede eliminar.
Pleurodesis:
Se reserva para pacientes que no puedan ser sometidos a toracotomía (mala calidad de vida
previa, edad avanzada, neoplasias con progresión pleural,...). Su objetivo es conseguir a unión de
ambas pleuras con distintos agentes (talco, clorhidrato de tetracicilina, bleomicina o colas
biologicas) que se administran mediante drenaje pleural o toracoscopia.
Cirugía:
Se realiza por minitoracotomía axilar con pleurectomía parietal parcial o abrasión pleural, que a
diferencia de la anterior preserva el plano extrapleural. En los últimos años gracias al desarrollo de
las suturas mecánicas la resección de bullas es mucho más efectivo.
Cirugía videotoracoscópica (CVT):
Con resultados similares a la cirugía convencional, pero es menos agresiva y tiene un periodo
postquirúrgico más corto. Consiste en la realización de por lo menos tres orificios en el hemitórax
afecto por los que se introduce una cámara y el instrumental.
Las ventajas de la cirugía videotoracoscopica se puede cifrar en cuatro:
Permite una mejor visualización de toda la superficie pleural
Es más rápida de realizar.
Produce menos dolor postoperatorio
Disminuye la estancia hospitalaria.

28. 28
7. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 22 años de edad niega alergias ,enfermedades crónico degenerativas y
quirúrgicas, tabaquismo positivo desde los 15 años consumo de 3-4 cigarrillos por día hasta la
actualidad, alcoholismo positivo desde las 15 años consumo de destilados y fermentados con
frecuencia llegando a la embriagues semanalmente, toxicomanías positivas consumo de mariguana
desde los 16 años consumo de 1-2 cigarrillos por día hasta la actualidad, soltero ,católico
,desempleado, hábitos higiénicos irregulares, ingresa al servicio de urgencias el día 02-11-16 alas
2:30am en compañía de su tía, ”refiere refiere familiar ser llevado a su domicilio por terceras
personas, quienes le refieren que durante la madrugada es agredido por terceras personas con
mecanismo no especificado, refiriendo al observar restos hemáticos en su ropa motivo por el cual
es triado al servicio,. paciente refiere haber sido agredido por terceras personas con objeto
punzocortante e espalda en tres ocasiones, posterior a lo cual presenta sangrado, y dolor en la
zona, sin embargo al encontrarse bebiendo decide no acudir a recibir atención médica por lo que
acude al servicio con 5 horas de retraso.
Entra a cirugía el día 02-11-16 a las 3:00am con dx probable neumotórax derecho, sele instala
sonda endopleurar regresa a urgencias sin complicaciones en espera de pasar a piso.

29. 29
8. INDICACIONES MÉDICAS
DIETA BLANDA TOLERACIA,LIBRE EN LIQUIDOS. .
SOLUCIÓN HARMAN,1000CC PARA 12 HORAS.
MEDICAMENTOS.
CEFOTAXIMA 1GR IV C/12 HORAS (5).
OMEPRAZOL 40MG IV C/24 HORAS
KETOROLACO 30MG IV C/8 HORAS
BUPRENORFINA 300 MCG IV C/8 HORAS
MEDIDAS GENERALES.
SVT Y CGE.
SEMIFOWLER
OXIGENO POR PUNTAS NASALES A 3 LITROS POR MINUTO.
CONTROL DE LÍQUIDOS Y BALANCE POR TURNO
CUANTIFICACIÓN DE URESIS POR TURNIO
TOMA DE RX DE TÓRAX PORTÁTIL.

30. 30
9. Jerarquización de necesidades

31. 31
10. Plan de cuidados

32. 32

33. 33

34. 34

35. 35

36. 36

37. 37

38. 38

39. 39

40. 40

41. 41

42. 42

43. 43

44. 44

45. 45
11. VALORACION CLINICA DE ENFERMERIA

46. 46

47. 47

48. 48

49. 49

50. 50

51. 51

52. 52

53. 53

54. 54

55. 55
12. LABORATORIOS
LEU 14.7 H 10^3UL 4.3 10.3
% NEU 93.1 H % 41.0 73.0
% LIN 3.8 L % 19.4 44.9
% MON 3.1 L % 5.1 10.9
% EO 0.0 L % 0.9 6.0
% BA 0.0 L % 0.3 1.5
# NEU 13.7 H 10^3UL 2.1 61
# LIN 0.6 L 10^3UL 1.3 3.5
# MON 0.5 10^3UL 0.3 0.9
# EO 0.0 L 10^3UL 0.0 0.5
#BA 0.0 10^3UL 0.2
ERIT 5.37 10^6UL 4.38 5.77
HGB 18.2 AH g/dL 13.6 17.2
HCT 53.2 CH fL 39.5 50.3
VCM 99.0 H % 80.7 95.5
HCM 33.8 H pg 27.2 33.5
CHCM 34.1 g/dL 32.7 35.6
ADE 12.7 % 11.8 14.3
PLQ 259 10^3UL 156 373
VMP 8.5 fL 6.9 10.8
% RET 0.52 3.53
# RET .0200 .1600
Química
NA 138 mmol/L 136 144
K 4.3 mmol/L 3.6 5.1
CL 106 mmol/L 101 111
CLUCOSA 122 mg/dL 74 106
BUM 14 mg/dL 8 20
CR-S 0.82 mg/dL 0.60 1.30
Gasometría
PH 7.32
PCO2 34 MmHg
PO2 45 MmHg
NA+ 148 mmol/L
K+ 3.4 mmol/L
Ca++ 0.67 mmol/L
Glu 117 mmol/L
Lac 2.8 mmol/L
Htc 46 %
Ca++ 0.65 mmol/L
HCO3 17.5 mmol/L
HCO3std 18.4 mmol/L
TCO2 18.5 mmol/L
BEecf 8.6 mmol/L
BE(B) 7.6 mmol/L
SO2C 76 %
THbc 14.3 g/dL

56. 56
APENDICE 1. COLOCACIÓN DE DRENAJE PLEURAL
Se coloca al paciente sentado o en
decúbito supino se elige la línea
medioclavicular en 2ª espacio
intercostal (aire) o en línea axilar media
5ª-6ª espacio intercostal (liquido o
aire).Se realiza la limpieza y antisepsia
de la piel.
Los tubos finos tienen un fiador interno
o externo y sólo tienen que ser
empujados a través de la zona
previamente anestesiada hasta llegar a
cámara pleural. Se dirige la punta del
catéter al apice y se extrae el fiador. Se
fija en tubo con un punto y se conecta
al sistema de vacío a través de la llave
de tres pasos.
En el tubo de drenaje convencional se
anestesia con rutina habitual y se realiza una incisión en piel y se diseca por planos con pinza de
Kelly debiendo ir siempre por borde superior de la costilla. Se introduce suavemente el tubo de
drenaje, se debe comprobar presiones intrapleurales, fijar drenaje, se conecta a sistema de sellado
de agua (pleurevac) y se comprueba colocación mediante radiografía.
Para el líquido se prefiere una localización en 5º o 6º espacio intercostal en línea axilar media, deben
evitarse localizaciones más bajas por el riesgo de atravesar diafragma y lesionar órganos
intraabdominales, evitaremos si es posible la colocación en la espalda, ya que técnicamente es más
complicado y produce un innecesario dolor al enfermo.
Posteriormente se conecta a aspirador caso de tratarse de un neumotórax o si no evacua de forma
efectiva en derrame pleural (nunca mas de 1000 ml/8h)
APENDICE 2. Manejo y criterios de retirada de drenaje pleural
Manejo
Tras la inserción del tubo se comprueba posición y la marcha de la reexpansión pulmonar con una
radiografía. Debe ser conectado a un sistema que impida la salida de aire pero no su entrada, estos
sistemas sedividen en dos bloques: pasivo (válvula de Heimlich) o activo (recolector de tres cámaras)
El tubo nunca debe ser pinzado para el traslado de los enfermos, especialmente si tiene fuga aérea
por el peligro de que se convierta en neumotórax hipertensivo. Si un drenaje torácico se desconecta
accidentalmente simplemente debe ser reconectado.
Las pequeñas oscilaciones de los líquidos del tubo indican que están permeables si no se mueven o
el pulmón se halla reexpandido o el tubo obstruido. Grandes oscilaciones se asocian a atelectasia o
reexpansión incompleta.
Para repermeabilizar un tubo puede ordeñarse, pero no se recomienda la irrigación con suero salino
por el peligro de contaminación.

57. 57
Criterios de retirada
Utilizamos tres criterios clásicos fundamentales :
• no hay oscilaciones de líquido
• el drenaje es menor de 100 cc por día
• no hay fuga aérea.
Se pinza el tubo durante 24 horas y si no se ha reproducido el neumotórax se extrae el tubo. Para
cerrar el orificio debe anudarse el punto que se dejó con este propósito (tubos de calibre
convencional) o gasas con vaselina en los tubos de menor calibre. Tras la retirada debe hacerse una
radiografía de control.
APENDICE 3. Complicaciones de los drenajes
a) Fallo de la reexpansión y cronicidad: Nos ocurrirá caso de reexpansión incompleta a pesar
de la buena colocación y aspiración del tubo. En este caso se requiere toracotomía para
valorar la decorticación.
b) Fuga aérea persistente: Ocurre en aproximadamente un 4% de los drenajes. Generalmente
si esta situación se prolonga más de 7-10 días habría que valorar cirugía, caso de que se
acompañe de reeexpansión incompleta hay que valorar un segundo drenaje.
c) Colocación incorrecta: Lo mas frecuente es en los tubo de pequeño calibre al dejar algún
orificio de drenaje fuera de cavidad pleural, provocando enfisema subcutáneo, más
infrecuente es colocarlo en los tejidos blandos de cavidad torácica. En cualquiera de estas
dos situaciones habría que recolocar el tubo.
c.1 Caso de perforación pulmonar, diafragma u órgano intraabdominal habrá que valorar cirugía
urgente.
c.2 Caso de colocar un tubo dentro de una bulla habrá que operar al paciente
inmediatamente.
d) Enfisema quirúrgico: casi siempre ocurre por una colocación incorrecta del tubo o bien por
obstrucción del sistema de aspiración.
e) Hemorragia intrapleural: Suele ocurrir más en ancianos y se da por colocar en tubo justo bajo
la costilla.
f) Empiema: Se produce más en neumotórax secundarios a traumatismos o casos de drenajes
mantenidos durante tiempos prolongados.
g) Edemas de reexpansión: Es una complicación rara pero potencialmente letal. Se produce
cuando el aire o el líquido se evacuan demasiado rápido por un aumento de la permeabilidad
capilar. Los síntomas son tos progresiva, dolor pleurítico y edema bilateral. Para prevenirlo
debemos pinzar el tubo periódicamente para evitar la reexpansión súbita.
h) Neuralgia intercostal: Presenta dolor irradiado anteriormente, y en ocasiones se cronifica
mucho después de la retirada del drenaje.

58. ESCUELA DE ENFERMERIA DE LA SECRETARIA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL
CON ESTUDIOS INCORPORADOS A LA U.N.A.M.
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
58
13. BIBLIOGRAFÍA
 “Anatomía y fisiología” Gary A. Thibodeau, Kevin T. Patton. Ediciones
Harcourt, S.A. Año 2000.
 “Biología” Eldra Peral Solomon, Linda R. Berg, Diana W. Martin. McGraw-Hill
Interamericana Editores S. A. Año 2001. Quinta edición.
 “Auxiliar de enfermería. Técnicas básicas de enfermería. Higiene del medio
hospitalario y limpieza de material”. Evangelina Pérez, Ana María Fernández.
McGraw-Hill/Interamericana de España S.A.U. Año 2000
 “Enfermería medico-quirúrgica” Brunner y Suddarth. Suzanne C. Smeltzer,
Brenda G. Bare. McGraw-Hill Interamericana Editores S.A. Año 2002. Novena
edición.
 “Diccionario Mosby” Medicina, enfermería y ciencias de la salud. Quinta edición.
Ediciones Harcourt, S.A. Año 2000
 • Baumann MH, Strange C. The Clinician's Perspective On Pneumothorax
Management.Chest. 1997; 112(3). 822-8.
 Ginferrer Garolera JM, Fernander-Retana P, Rami Porta R. Tratamiento del
neumotorax espontáneo mediante drenajes de pequeño calibre. Arch
Bronconeumol. 1990; 26 144-146
 Sanchez-Lloret J. Canto A, Borro Jm, Gimferrer JM. Diagnóstico y tratamiento del
neumotórax. Arch Bronconeumol 1998; 34 Supl 3:24-30
 Schramel FM, Postmus PE, Vandrschueren RG. Current aspects os spontaneous
pneumothorax. Eur Respir J 1997; 10: 1372-1379
 Sahn SA, Heffner Spontaneuous pneuomothorax. N Engl J Med 2000; 342:868-873
 Rueda Ríos C, Tibos F Hidalgo Sanjuán MV. Hemoptisis catamenial. A propósito de
un caso. Arch Bronconeumol. 2000; 36: 539.