Epidemio esquizo
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Epidemiologia de la esquizofrenia
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- 1. PAOLA ANDREA SERNA JIMENEZ RESIDENTE PSIQUIATRIA - PRIMER AÑO UNIVERSIDAD PONTIFICIA BOLIVARIANA
- 2. DATOS GENERALES Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745 Jefery A. Lieberman. M.D., et al. The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia. 2006.
- 3. Jones P,, Buckley P Schyzophrenia in clinical practice. Elsevier Epidemiology P 19 - 34 HISTORIA DE LA EPIDEMIOLOGIA EN ESQUIZOFRENIA
- 5. Prevalencia de punto de la esquizofrenia es aproximadamente 5/1000 de la población . Según la Organización Mundial de la Salud, la esquizofrenia es una enfermedad mental cuya frecuencia está estimada entre el 1-1.5% de la población Incidencia 0,16 a 0,42 casos por 1.000 habitantes Psychiatr Clin N Am 30 (2007) 323–338 PREVALENCIA Trisomía 21: 1,5/1000 Demencia: 7,5/1000 Parálisis cerebral: 1-2,5/1000 Cardiopatía congénita: 4-10/1000 Epilepsia: 4-5/1000
- 6. PREVALENCIA
- 7. EPIDEMIOLOGIA Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008 • Inicio mas temprano. • Edad media de primera admisión es 22 años. • La incidencia de esquizofrenia es mas alta. • Edad media de primera admisión es 27 años. • • Enfermedad moderada, con menos sintomas negativos y mejores resultados. • Son menos propensas a cumplir los criterios diagnósticos estrictos.
- 8. Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745
- 10. LATINOAMERICA
- 11. COLOMBIA• La prevalencia de esquizofrenia en Colombia es del 1 % 471.052 personas en Colombia, que padecen esta enfermedad. • 45 millones de personas la padecen a nivel mundial y un 70% (31 ´500.000) países en desarrollo. • De acuerdo con estimados del Banco Mundial, los trastornos mentales 9% de todas las perdidas económicas debidas a enfermedades. • 17° causa de años de vida perdidos por discapacidad en todo el mundo y la 19° causa en la región estimada para el año 2011. • El ISoS, realizado por la OMS (1998) diferencias en el pronóstico, en relación con su procedencia. 01/10/2013 Boletín de Prensa No 335 de 2013 El tiempo, 29 nov 2002 Guía de práctica clínica para el diagnóstico, tratamiento e inicio de la rehabilitación psicosocial de los adultos con esquizofrenia. 2014 - Guía No. 29
- 12. Encuesta Nacional de Salud Mental 2015. MinSalud-Colciencias. Tomo I COLOMBIA
- 13. Encuesta Nacional de Salud Mental 2015. MinSalud-Colciencias. Tomo I COLOMBIA
- 14. Encuesta Nacional de Salud Mental 2015. MinSalud-Colciencias. Tomo I COLOMBIA
- 15. Estimación de la carga de la enfermedad para Colombia 2010. Pontificia Universidad Javeriana. 2014. COLOMBIA
- 17. Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745 EPIDEMIOLOGIA
- 18. URBANICIDAD • Faris y Dunham30´s mayores tasas en áreas centrales de bajos ingresos económicos vs suburbios afluentes. • Los esquizofrénicos tienen menores ingresos por incompetencia social y ocupacional o por búsqueda de anonimato o aislamiento. • Hare Admisiones hospitalarias incrementaron en el siglo XIX en Estados Unidos y en Inglaterra. • Sculllos asilos fueron construidos porque la nueva sociedad industrializada era menos capaz de lidiar con la enfermedad mental. Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008
- 19. URBANICIDAD A. Lieberman. M.D., et al. The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia. 2006.
- 20. URBANICIDAD- MIGRACION • 1932 Odeggard Ocurría mas comúnmente entre los Noruegos que migraban a América • 2005 El riesgo es relativamente elevado en los emigrantes. • Londres Tasas de esquizofrenia por DSM IIIR 4-8 veces mas alta en u periodo de 20 años entre los afro-caribeños vs los blancos. • AESOP Aumento 9 veces entre los afrocaribeños, que vivían en Londres. • 2006 Londres del sur la incidencia ha doblado entre 1960 y 1999 (abuso de drogas y migración). Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008
- 21. ETNICIDAD A. Lieberman. M.D., et al. The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia. 2006.
- 22. MODELO DE FACTORES DE RIESGO EN ESQUIZOFRENIA. Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745
- 23. GENETICA Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745
- 24. GENETICA • Estudios familiares. Esquizofrenia en la población general menos de 1%. Kendler et al en 1993 El riesgo de esquizofrenia en parientes de primer grado era de 6.5% comparado con 0.5% Entre mas cercana la relación genética, mas alto el riesgo 46% entre niños con ambos padres con Dx de esquizofrenia. Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008
- 25. GENETICA Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745
- 26. ESTUDIOS EN GEMELOS Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008
- 27. ESTUDIOS EN ADOPCION Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008
- 28. ESTUDIOS EN FAMILIARES Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008
- 29. GENETICA Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745 • Hotsposts Genes susceptibles en los cromosomas 6,8,10,13 y 22. • Genes involucrados en el metabolismo de DA y otras catecolaminas y genes involucrados en el neuodesarrollo.
- 30. GENETICA MOLECULAR Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008 • “Hot spots” en cromosomas 22, 6 o 13. • Genes sospechosos Metabolismo de DA (COMT). • En el 2002 el grupo genético CODE 8p21-22 haploitpo 7 Neuroregulina 1 • Otro grupo en 2002 6p22.3Dysbindina (DTNBP1) haplotipo en riesgo varia. • Una deleción del 22q11 psicosis. • Traslocaciones de cromosomas 1 y 11 enfermedad psiquiatricapunto de corte 1q42DISC1 migración neuronal durante el desarrollo, crecimiento neuronal o citoquinecis.
- 31. Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008
- 32. Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008 INFLUENCIAS AMBIENTALES
- 33. INFLUENCIAS AMBIENTALES Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008 A mayor numero de complicaciones obstetricas Mayor el riesgo de desarrollar esquizofrenia Disminución del volumen del hipocampo. Lesión el hipocampo ventral Disminución de la densidad de las espinas dentriticas en la corteza prefrontal y en el nucleo acumbens Respuesta exagerada a metanfetaminas.
- 34. INFLUENCIAS AMBIENTALES Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745 • FACTORES AMBIENTALES TEMPRANOS: Complicaciones obstétricas:
- 35. INFLUENCIAS AMBIENTALES Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745 • FACTORES AMBIENTALES TEMPRANOS: Infección perinatal:
- 36. - Los fetos expuestos a infecciones maternas prenatales mas riesgo de desarrollo de psicosis. - Exposicones prenatal a influenza En el segundo trimestre incrementa le riesgo de esquizofrenia. - Madres de esquizofrenicos Titulos de Ac anti- rubeola, herpes simple y toxoplasmosis mas altos A. Lieberman. M.D., et al. The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia. 2006 Rev. Colomb. Psiquiat., vol. 40 / No. 4 / 2011. INFLUENCIAS AMBIENTALES • FACTORES AMBIENTALES TEMPRANOS: Infección perinatal:
- 37. M Debnath et al Fetal programming of schizophrenia: Select mechanisms. Neuroscience and Behavioral Reviews 49 (2015)90-104 INFECCION PERINATAL
- 38. INFLUENCIAS AMBIENTALES Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745
- 39. M Debnath et al Fetal programming of schizophrenia: Select mechanisms. Neuroscience and Behavioral Reviews 49 (2015)90-104 EVENTOS OBSTETRICOS
- 40. EDAD PATERNA • Estudio con 1000 pacientes esquizofrenicos Padres en promedio 2-3 años mas viejos. • RR para esquizofrenia 2.96 (95% CI=1.60–5.47) en un grupo de padres de 55 años. A. Lieberman. M.D., et al. The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia. 2006.
- 41. INFLUENCIAS AMBIENTALES Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745 • FACTORES AMBIENTALES TEMPRANOS: Anormalidades en el neurodesarrollo:
- 42. CAMBIOS ANATOMICOS TEMPRANOS Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008
- 43. Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745
- 44. Estudios de alto riesgo Hipoactividad Hipotonía Lento logro de hitos Déficit de atención Lentitud en información A. Lieberman. M.D., et al. The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia. 2006. ANORMALIDADES EN EL NEURODESARROLLO
- 45. Signos Duros daño motor, sensitivo o funciones reflejas localizables en un área particular (Olfato, Ojos) Signos Suaves: Son déficit no localizables anatómicamente y no implican un daño cerebral. déficit cognitivo Tandon R “Just the facts” Clinical features and conceptualization Schizophrenia Research 110 (2009) 1- 23 A. Lieberman. M.D., et al. The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia. 2006. ANORMALIDADES EN EL NEURODESARROLLO
- 46. INFLUENCIAS AMBIENTALES Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745 • FACTORES AMBIENTALES TARDIOS: Abuso de sustancias: ABUSO DE SUSTANCIAS ESQUZOFRENIA Ketamina, anfetaminas, cocaína, LSD • Consumo de cannabis en mas de 50 ocasiones incrementa el riesgo de esquizofrenia 6 veces. • 20-25% de pacientes esquizofrénicos consumen Cannabis A. Lieberman. M.D., et al. The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia. 2006.
- 47. Stephan M., Travis M., Murray R. An atlas of schizophenia. 2002, The Parthenon Publishing GroupISBN 1859799745 INFLUENCIAS AMBIENTALES • FACTORES AMBIENTALES TARDIOS: Factores sociales y psicológicos:
- 48. FACTORES SOCIALES Y PSICOLOGICOS • Los pacientes comúnmente tienen su primer episodio psicótico en edades de gran estrés, y en paciente con familias con altas emociones expresadas. • El estrés puede precipitar episodios psicóticos Los eventos vitales sirven como gatillo para le inicio florido y reaparición de síntomas en los pacientes predispuesto Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008 No como agente causal sino como precipitante.
- 49. ABUSO Y VICTIMIZACION Essential Psychiatry. RobinM.Murray, et al. Cambridge University Press 2008
- 50. AUTOINMUNIDAD Y ESQUIZOFRENIA • Personas con padres con enfermedad celiaca tenían mas riesgo de tener Dx de esquizofrenia • Hay anormalidades aparentes en el sistema inmune pero no se sabe si es una causa o una consecuencia de la esquizofrenia. A. Lieberman. M.D., et al. The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia. 2006.
- 51. CONCLUSIONES
Notas del editor
- HISTORY AND CLASSIFICATION La esquizofrenia es el trastorno psiquiatrico mas severo. Tiene un riesgo de 0.5-1%, y por su inicio temprano y tendencia a la cronicidad su prevalencia es relativamente alta. La discapacidad resulta particularmente de los sintomas negativos y los deficit cognitivos, factores que pueden ocial y economico es enorme, de este impacto tambien sufren las familias y es devastador. Las primeras descripciones datan del siglo 18. El concepto moderno se formalizo por emil kraepelin, al inico del siglo 20, como una enfermedad deteriorante con un inico flortido, en la adolecencia, con curso prolongado y discapacidad social y funcional, profundamente marcada, la cual llamo demencia precox. Kraepelin reconocio que la enfermedad no estaba siepre confinada a personas jovenes, la progresion a demencia era inevitable y en alguno paciente se podia ver recuperacion.Bleuler acuño el termino esquizofrenia en 1911, el cual creia que era algo mas de deficit psicologico caracterizado por perdida d elas asociaciones en forma de lenguaje, deficit de la volicion y atencion. Adema spor incongruenia del afecto, ambivalencia y autismo. Kurt Schneider puso una liste de sintomas los cuales en ausencia de enfermedad organica significaban esquizofrenia...se les llamo sintomas de primer orden, y fueorn seleccionados porque ellos eran relativamente faciles de reconocer e identificables La epidemiologia de la esquizofrenia ha progresado, sobre le curso d eun siglo, desde apenas casos descriptivos, rodeados por controversia en los primeros tres cuartos del siglo 20 hasta le surgimiento en hallazgos analiticos epidemiologicos en las ultimas dos decadas.
- Tiene una prevalencia a lo largo de la vida del 1% y anual del 1,4 al 4,6 por 1.000 habitantes y una incidencia entre 0,16 a 0,42 casos por 1.000 habitantes (11).
- La esquizofrenia tipicamente se presenta en la adolescencia tardia o en la adultez temprana, los niños prepuberales raramente manifiestan los sintomas schneiderinanos. Los hombres tienden a tener un inicio mas temprano vs las mujeres, la edad media de primera admision en Inglaterra es 22 años para hombres y 27 para mujeres. Las mujeres con esquizofrenia tienden a tener enfermedad moderada, con menos sintomas negativos y mejores resultados vs hobres, y por esto son menos propensas a cumplir los criterios dx estrictos. La incidencia de esquizofrenia es mas alta entre los hombres.
- Describió que la prevalencia de esquizofrenia en Colombia es del 1 % de la población, lo que permite estimar una población de 471.052 personas en Colombia, que padecen esta enfermedad. 01/10/2013 Boletín de Prensa No 335 de 2013 Se estima que 45 millones de personas la padecen a nivel mundial y un 70 por ciento de ellos, 31 millones 500 mil personas aproximadamente, en los países en desarrollo. . En Colombia según las estadísticas existen alrededor de 300 mil personas con esquizofrenia. La elevada incidencia y prevalencia de este trastorno psiquiátrico, que conlleva a una incapacidad variable y temporal del paciente, produce secuelas de por vida y costos muy elevados no solo para la persona que lleva el tratamiento, sino para la sociedad y el Estado. De acuerdo con estimados del Banco Mundial, los trastornos mentales representan aproximadamente el nueve por ciento de todas las perdidas económicas debidas a enfermedades, y en Colombia la situación no es diferente. 2.2. Epidemiologia La esquizofrenia es la decimoséptima causa de años de vida perdidos por discapacidad en todo el mundo y la decimonovena causa en la región (Latinoamérica) estimada para el año 2011 según el último reporte de la carga global de la enfermedad (10). Tiene una prevalencia a lo largo de la vida del 1% y anual del 1,4 al 4,6 por 1.000 habitantes y una incidencia entre 0,16 a 0,42 casos por 1.000 habitantes (11). El Estudio Internacional de Esquizofrenia (International Study of Schizophrenia [ISoS]), realizado por la OMS y publicado en 1998, encontró diferencias significativas en el pronóstico de los pacientes con esquizofrenia, en relación con su procedencia: los de países en desarrollo tienen un pronóstico significativamente mejor que en países desarrollados o del Primer Mundo (12). 2.3. Factores de riesgo La esquizofrenia es un trastorno mental complejo que probablemente surge de una combinación de factores de riesgo, principalmente en pacientes genéticamente vulnerables. Entre los factores de riesgo asociados a esquizofrenia se incluyen: historia familiar, padre mayor de 60 años (13, 15), microdeleciones del cromosoma 22q11 o síndrome velocardiofacial (16, 17), exposición prenatal a hambruna (18, 19), exposición prenatal a infecciones como toxoplasmosis, rubeola o influenza (20-23), estrés materno (24), incompatibilidad Rh (25, 26), complicaciones del embarazo o el parto (27, 28), infecciones del SNC durante la infancia (29), el consumo de cannabis durante la adolescencia (30-32) o la migración (33). Nuevos factores de riesgo descritos son: el coeficiente intelectual bajo (reportándose hasta cinco veces más riesgo de esquizofrenia en personas con coeficiente intelectual menor de 70) (34), el ser fumador debido a modulación de mecanismos genéticos (35), el trauma craneoencefálico (36). Otro concepto relacionado con la etiología de la esquizofrenia son los llamados factores de vulnerabilidad, factores marcadores o endofenotipos. Estos factores, asociados pero no causales, se encuentran tanto en la población enferma como en la vulnerable y en los familiares de los enfermos. Incluyen rasgos biológicos o neuropsicológicos que indican una tendencia genética a desarrollar la enfermedad (30). En el caso de la esquizofrenia se han descrito varios: déficits neurocognitivos como alteraciones en la atención o la memoria, disminución de los movimientos oculares sacádicos, déficit de la identificación olfatoria (30).
- La incidencia de esquizofrenia en paises industrializados es de 10-70 nuevos casos con 100.000 habitantes por año, y el riesgo en la vida es de 0.5-1%. La distribucion geografica no es aleatoria: hay un incremento en la tasa de primer episodio en las personas que nacen en ciudades del interior. Tambine hay un gradiente socioeconomico significativo, con un aumento en la prealencia en las clases socioeconomicas mas bajas, y en areasd eprivadas de las ciudades del interior, esto podria contar como un factor de riesgo ambietal. El inicio de la enfermedad se da caracterisitamente entre los 20-39 años, pero puede ocurrir en la úbertad o se retrasada hasta la septima u octava decada. El pico de inico de la enfermedad es 20-28 años para hombres y 26-32 años para mujeres. La incidencia total por sexo es igual si los criterios diagnosticos son amplios, pero si son mas restringidos hay evidencia de exceso en los hombres. La prevalencia de esquizofrenia es considerablemente mayor en los solteros de ambos sexos. Hay un exceso pequeño de pacientes nacidos durante la fase final de invierno y la fase inical de la primavera, en el hemisferio norte y sur. Las personas con esquizofrenia tienen el doble de tasas de mortalidad en comparacion con poblacion de la misma edad, y son mas propensos a sufrir de menos salud fisica. El incremento de la mortalidad ocurre en mayor proporcion en los primeros años, luego del dx inical o de la primera admision. Factores contribuyentes tempranos en el curso incluyen suicidio, y otros factores tardios como trastornos cv, dados en parte por los pobres estilos de vida, con tabaquismo pesado, y obesidad.
- Urbanicidad. La prevalencia de esquizofrenia esmayor en ciudades. En los 30 Faris y Dunham reportaron mayores tasas de admisions para esquizofrenia en las areas centrales de bajos ingresos economicos en Chicago que para los suburbios mas afluentes. Este patron fue rapidamente confirmado e otras grandes ciudades en USA y Europa. Do explicaciones se han propuesto. Una hipotesis de deriva. Decia que los esquizofrenicos y pre esquzorenicos estan mobiles hacia abajo, ya sea por l,a incompentenci social y ocuacional o por su busqueda del anonimato y aislamiento. Aunque ha habido interes en el nacimeinto de una segunda teoria, causalidad social a traves de factores como pobreza, desnutricion, inadecuada salud o educacion. Estudis de suiza y dinamarca sugieren que la incidencia de esquizofrenia es mayor entre los que nacen en areas urganas pobres, y que ientras mas grande el pueblo, y entre mas haya vivido el sujerto alli, mayor riesgo de enf. El AESOP (ethiology and etnicity od schizophrenia and oter psyychosis) en tres ciudades inglesas demostro que la incidencia en Londres del Sur era el doble de Nottingham y bristol, habian variaicones amplias en las tasas, entre mas altas las tasas habia menos cohesion social. La incidencia de esquizofrenia tambine varia con el tiempo? . La hiptesis reciente fue inciada por hare, quien noto que las admisiones hospitalarias incrementaron en el siglo 19 en usa y en inglaterra. Hare postulo que esto refleja un incremento enla ncidencia de esquizofrenia, Scull dijo que los acilos fueorn construidos simplementeporque la nueva sociedad industrializada era menos capaz de lidiar con la enf mental vs en lasociedad de agricultura, la rason por la cual parece en la incidencia era consecuencia de el crecimiento d elas ciudades, una interpretacion consistente con los efectos ne el incremento del riesgo de la urbanizacion.
- Residencia urbana. En 1930 faris y dunham mostraron que a pesar que las direcciones los paciente con primera admision para tab estaban distribuidos mas o menos aleatoriamente en chicago, las admisiones para esquozfrenia tendian a venir del centro de la ciudad, on descenso en las tasas si se iban yendo hacia zonaz de transicion, clase trabajadora y familia. Estos hallazgos y otros hallazgos similares fueorn intepretados como una selección de las ciudades de los indicviduos que desarrollan esquizofrenia. El RR es 2-4 vees mayor para los nacidos en areas urbanas. La dificultad es identificarel proceso biologico plausible asociado con residencia urbana. Puede incluir diferencias en el amniente fisico, como mayor concentracion de Pb en el suelo y aire de la ciudad, difenrecian en el ambiente cultural, como expectativas de dejar la familia de origen y definir un nuevo plan de vida; diferencias en practicas de nacimiento, como lactancia materna, acinamiento, el cual puede permitir esparcimienot de engf infeccioasas y diferencias en la manera como los animales estan o no en el hogar.
- Migracion UN hallazgo bien replicado es que ciertos grupos migrantes tienen mayor incidencia esperada de esquizofrenia. En 1932 Odeggard encontro que la esquizofrenia ocurria mas comunmente entre los Noriegos que migraban a America. Un metaanalisis en 005 ha confirmado que el riesgo es relativamente elvado en los emigrantes, aunque esto depende del gruppo emigrante. El ejemplo mejor documentado que que los Afroamericanos que migran inglaterra estan entre los que mas altas tasas de esquizofrenia tienen. Inicalmente esto era a traves de estos hallazgos que eran consecuentes las subestimaciones del numeor de inmigrantes en la oblacion, pero estudios usando los critewrios operacionales para esquizofrnia y reistros de popblacion han replicado estos hallazgos. UN estudio de losndre mostro que las primeras tasas de esquizofrenia por DSM IIIR era de 4-8 veces mas alta en u periodo de 20 años entre los Afro-caribeños vs los blkancos. Los resultados del estudio AESOP en tres ciudades inglesas indico un aumenot nueve veces entre los Afrocaribeños, que vivian en londres. Las razpnes para esta elevacion d elas tasas entre estos grupos etnicos minoria no se entiende bn, pero factores sociales y psicologicos tienen mayor importancia que los riesgos biologicos. En el 2006 mas adelante se demotros que la incidencia de la deficniion operativa de esquizofrenia en Londres del sur ha doblao entre 196 y 1999 y mostro la migracion y el abuso de drogas como factores contribuyentes posibles. Los migrantes eran especialmente vulnerables si locaciones relativaente aisladas donde su propio grupo etnico eran una pequeña minoria. Paises desarrollados vd Paises en desarrollo. Un numero de estudios han dicho que la esquizofrenia en los paises menos desarrollados tiende a tener un inicio mas agudo y un desenlace mas benigno que en los paises mas industrializados la razon de esto es desocnocida. Puede ser por mejor soporte familiar o integracion mas facil a ambientes de trabajo mas simples en paises menos desarrollados. Sin mebargo otra posibilidad es que los rpocesos agudos psicoticos resultos constituyen una mayor proporcion de esquizofrenia en el mundo menos desarrollado.
- Etinicdad El estatus etnico es relativamente facil de indetificar de un individuo y esto indica que comparte historia con otros. Marcadores del estatus etnico incluye raza, pais de origen y religion. El pais de origen ha probado ser un fr cnsidetente para esquozofrenia en uk y en los holandeses, aquellos inmigrantes de africa o del caribe, y sus segundas generaciones, tienen tasas de esquizofrenia 10 veces mayor que aquellos en la poblacion general. Como hay grupos inmigrantes que no tienen piel negra no tienen tasas altas, y como la segunda generacion es afectada el estrés de inmigracion es menos propenso a explicar este hallazgo. Tasas en los paises de origenno son elevados, las tasas altas son menos propensas a reflejar las diferencias geneticas entre razas. La causa parecen ser las condiciones psicologicas asociadas con ser negro en inglaterra o con ser de surinam en en holanda. Discriminacion o una dificultad sutil asociaod con la planeacion de la vida cuanod el futuro es incierto y es asi para grupos raciales en el fonde de la estructura de la sociedad, este puede ser un factor.
- Se dice que la esquizofrenia es una enfermedad de etiologia desconcoida. La esquizofrenia no tiene una sola causa, pero es sujeta de un numero de factores que aumentan el riesgo de este trastorno. La esquizofrenia difiere de otros trastornos como la enf cardiaca, en que aqui no se conoce el mecanismo patogenico ligado a los factores de riesgo de la enfermedad. Aun no se entienden las causas concretas de la esquizofrenia
- El facor de riesgo mas importante en esquizofrenia es tener un familiar afectado. Estudis de adopcion en gemelos se han usado para mostrar que hay transmision genetica. El considerable mayor concordancia en gemelos monocigotos vs dicigotos, se ha tomado para inidcar el efecto genetico. Los estudios de adopcion han demostrado el hecho que la esquizofrenia es transmitida por genes y no por el efecto del ambiente intrafamiliar.
- Estudiso de familiares La expectativa para ezquizofrenia , ampliamente disgnosticada en la poblacion gnenerla es menos de 1%, pero figuras mucho mas altas se han encontraod en familiares de perosnas con esquizofrenia Uno de los estuidos mas convincentes es el de Kendler et al en 1993 que llevo a cabo un estudio epidemiolgico de casos y contorles en un area rural de Irlanda basado en todos los pacientes con esquizofrenia en el registro de casos Roscommon. El riesgo de esquizofrenia en parients de primer grado era de 6.5% comparado con 0.5% Entre mas cercana la relacon genetica, mas alto el riesgo, aumentando tan alto como 46% entre niños, para quienes ambos padres sufrina esquizofrenia.
- Estudios en gemelos El incrmeento de la frecuencia de esquizofrenia en las familas de paciente, es compatible con la transmision del trastorno ya sea a traves e genes o el ambiente familiar. Como los gemelos homocigoticos, tienen exactamente los mismos genes, mientras los dicigotos comparten en promedio solo la mitad de sus genes, los monocigotos comparten la misma psicopatologia mas seguido qu elos dicigotos, esto puede ser tomado como evidencia de una contribucion genetica al trastonro. Estudios han mostrado consistenteente mayores tasas de concorancia de monocicgotos vs dicigotos. Gottesman et al. (1991) tuvieron unas figuras disponibles para das unas tasas de concordancia de 47% para 261 monocigotos y 14% dicigotos. Estos estudios precedieorn la introduccion de definiciones operacioneals de esquizofrenia. Cuanod estudiso con estas definciiones eran llevados a cabo las tasas de ambos monocigotos y dicigotos eran mas bajas, pero la disparidad entre los dos permanecia. En el ultimo estudio y el mas grande, el cual examino 108 pares de gemelos reporto tasas de concordancia para DSMIII-R de 42.6% en monocigotos y 0% para dicigoto. Las tasas de concordancia usando las definciones otras operativas no fueorn similares
- Estudios de adopcion Los esrudios de adopcion tambien se pueden usar paraevaluar aspectos geneticos y ambientales. Heston 1968 sigui 47 adoptados lejos de sus madres esquizofrenicas y los emparejaron con un grupo contorl de 50 nacidos de madres sin trastonro psiquiatricos. Todos los hijos habian sido separados de sus madres a la edad de 2 semanas. El estudio mericno-danes examino la frecuencia de esquizofrenia entre los adoptdos alejados de sus padres se sabina que tenian esquizofrenia y entre un gruo de pacientes contorles cuyos padres no tenian enfermedad psiquiatrica. Los sujetos se midio la tasa de si habian teniso squizofrneia acuda o cornica, esquizofrenia broderline o trastorno de personalidad limite, , y todos los diagnoticos fueorn incluidos sobre el nombre e trastonso sdel espectro de esquizofrenia. Del los casos inidice, 32% recibieron este dx vs 18% de los contorles. Como parte de el mismo estuio, se realizaorn valuaicones de los familiares biologicos y adoptivos de 33 adoptados ocn esquizofrenia. Hubo un concentracion significante a definir esquizofrenia en los familiares iologicos y no los adoptivos. Un estudio grande de adopcion tambn fue llevadoa cabo en Finlandia en 2004. sepacion de madre con esquizofrenia tenian mucho mas riesgo de desarrollar psicosis que los que hbai sido separados de los contorles. Este estudio tambn encontro interaccion entre genes, ambiente social temprano y qu eel riesgo de psicosis era el mas grande en aquellos que sus madres tenias esquizofrenia, mas qu elas familiar pcoo funcionales.
- Anormalidades en los familiares de esquozfrenicos Los familiares se han examinado para algunas de las anormalidad la cuales senencuentran en su parentezco esquizofrenico. Los familiares no psicotivos exiben anormalidades en la rmn y anormalidades neuropsicologicas como aumento en el retraso de ptenciales relacionados con eventos p300, su prevalencia no es tan alta como en los pacientes mismos, peor es mayor que en controles. Los fasmiliares de pacientes con esquizofrenia tamb se han reportado se mas propensos vs contorles a anormalidades en los movimienots oculares y pobre actuacion en los test cognitivos que miden funciones ejecutivas y funciones de memoria. Estos hallazgos sugieren que lo que es transmitido no son los genes de esquizofrenia per se mas que los genes para una variedad de caracterisitcas que incrementan el riesgo de esquizofrenia. Los individuos pueden heredad estas caracteristicas sin estar psicoticos, sin embargo la esquizofrenia solo se da cuando un individuo hereda un gran numero de estos endofenotpos
- . Varios modelos de transmision genetica en esquizofrenia se han cosiderado, no hay evidencia que soporte un simple locus, que implique un gen en las causas de esquzofenia, pero hay penetrancia incompleta o expresion variable. El modelo poligenico implica que hay muchos genes contribuyentes, mientras que el modelo multifactoria, potula que hy factores geneticos y ambientales. El modelo multifactorial poligenico involucra una interaccion entreente multiples locus y factores ambientales, en esquizofrenia que solo se expresan en individuos que exceden cierto grado de susceptibilidad. Alunque el modo de transmiision aun no se ha clarificado absolutamente, estudios epidemiologicso moleculars y gneticos concuerdan que hay varios genes con pequeños efectosinteractuando con factores ambientales. Una alterantiva aun no excluida es el modelo de heterogentica, el cual propone que la esquizofrenia consiste en diferentes condiciones, co diferentes etiologias. Los estudos moleculares geneticos han lograod identificar genes particulaes que pueden estar en relacion con al predisposicion a esquizofrenia. A la fecha, no hay locis consistentemente replicados. Esto indica que hay susceptibilidades genetica. Mayor interes en los llamados hotsposts puden contener genes susceptibles en los cromosomas 6,8,10,13 y 22. Tambien ha habido entonces interes en genes involucrados en el metabolismo de da y otras catecolainas y tambien en genes involucrados en el control del nuerodesarrollo.
- Genetica molecular Por casi 20 años, estudios se han hehco usando tecnicas moleculares para buscar los genes que predisponen a esquizofreniapara buscar estudios de elnace, en familiar grandes con varios mimebros afectados con esquizofrenia son estudiados para tratr y encontrar un marcador genetico que se correlaicone con la enfermedad. Estudios de enlace sugieren que ningun gen puede exisitir que incremente el riesgo de esquizofrenia por mas de un factor de tres y que hay un numero de genes susceptibles. Hallazgos recientes sugieren que algunos de estos pueden estar en los hot spots en el cromosoma 22, 6 o 13. Estudios de asociaicon toman el gen sospechoso que este involucraof en la patogenesis del trastorno (gen del met de da) o un marcador funcional y luego lo compara con la frecuencia de sus varios alelos en una serie de individuos con esquizofrenia vs un grupo contorll. En el 2002 el grupo genetico CODE en islandia indentifiaron 8p21-22 como la localizacion de una susceptibilidad genetica y lueno mepearon la region. Una asocaicion entre el haplitpo 7 en la neuroregulina 1 y esquizofrenia se encontro. Los hallazogs fueorn replicador en escocia , sur africa y china. Han habido estudios negativos, peor el peso de la evidencia soporta la asociaicon entre NRG1 y esquizofrenia. Tambn en 2002 un grupo identifico otro gen susceptible Dysbindina ((DTNBP1), en 6p22.3. como con la neuroregulina 1 el haplotipo en riesgo vaira entre la spoblaciones, y la variante alelica especifica que confiere el riesgo aun es desconocida. Otros genes putativos estan ahora emergirndo, algunas pistas han sido dadas por anormalidades cromosomicas en algunos pacientes con esquizofrenia. Esto luego es muy raro encontrar para mas de una pequeña fraccion de esquizofrenia , pero los genes en el la vecindad se vuelven caditdatos pisiconales. Asi las de 25% sufren de velo cardio facial Sindrome (sin d de di george), el cual resulta de una delecion del 22q11, desarrollan psicosis. Genes en la region borrada han atraido muhco interese, particularmente COMT, la cual parece un candidato porque uno de sus role es le metabolismo de la da. Investigacion de una familia escocesa en la cual hay una traslocaciones de cromosomas rara 1 y 11 segregaba con enf psiquiatrica llevo a la identificaciones de un gen en el punro de corte 1q42, el cual se denomino Disrupted in shizofrenia (DISC1). Otros grupos han subsecuentemente reportado una relacion postivia para disc1 el cual puede estar involucrado en migracion neuronal durante el desarrollo, crecimeinto neuronal o citoquinecis. L alista de genes susceptibkles continua creciente , peor otros candidatos no estan aun bien replicados.
- MODELOS GENETICOS Casi todas las autoridades con respecto a la contribucion genetica como el factor etiologico mas importante, con estimados de heredabilidad de hasta 85%. Los qu ees transmitido en las familias incluye una predispocion para estos factores como deficit cognitivos menores, pobre funcionaiento psicosocial, suspicacia y rareza y tambien enfermedade spsicoticas como personalidad esquizotipica y personalidad paranoide. La evidencia es incompatible con la idea que a un simple gen para esquizofrenia. El modelo predominante es el multifactorial poligenicoel cual dice que hay varios genes cada uno con un efecto pequeño cominado con una variedad de factores ambientales y que la esquizofrenia resultad de un limite critico que es pasado.Estos modelos no excluyen la posibilidada de dos genes mayores operando contra la hipotesis poligenica. El hecho que un individuo puede tener los mismo genes que su co gemelo con esquizofrenia,pero tiene mejor chance de permanencer sin psicosis indica que no hay esquizofrenia per se que sea heredada sino mas bien una susceptibilidad a esta. Mata et al. (2003) mostraron que los puntajes de personalidad esquizotipica en familiares no psicotivos estaban signifivativamente correlacionados con la presencia de delirios y alucinaciones en los pronados, de hehco, tambn se correlacionaron con halazgos premorbida esquizotipica en la niñes d elsonprobandos. Asi parece que ciertas familias trnsmiten rasgos esquizotipicos los cuales se manifiestan desde la niñes. Algunos miebros de la familia permanecen esquizotipicos durante la vida, peor otros tipos de personalidad desviada esta compuesto por otros factores geneticos o ambientales, asi el individuo pasa el limte para la expresion de delirios y alucinaciones
- Factores ambianteales temprano La esquizofrenia no es solo un trastorno genetico. Factores de riesgo ambientales operanto durante la vida tambn ha sido bien identificados. El descubrimienot de facores de resgo actuando en la vida temprana han sido centrales en la hipotesis de nuerodesarrollode esquizofrenia). Esta hipotesis propone que factores de riesog ambientales interactuan con factores geneticos durante una fase crucial en la formacion del snc cuasanod anormalidades sutiles que llevan l individuo a una vulnerabilidad a psicosis luego en la vida.
- Complicaicones obstetricas.: Variso estuis han examinado la frecuencia de embarazo y complicaicone sobstetricas en aquellas con esquzofrenia. En el 2003 se realizo un estudio metanalisis examinando la relaciones entre complicacione sobstetricas y desarrollo posterior d epsicosis. Encontraorn unas asociaciones significativas con esquizofrenia para 10 complicaicones individuales las cuales agruparon en tres categorias:1. compliaciones del embarzo (sangrado, pe, dg, incompatibiliadad rh), 2. crecimeinto o desarrollo fetal anormal (BPN, malformaciones congenitas, pc pequeño) 3. complicaicones dle parto (asfixia, atonia uterina, cesarea de mergencia) Los tamaños del los efectos eran relativamente pequeños oR<2, y es mas propenso que las complicaicones obstetricas contribuyan a la causa de enquizofrenia solo con una combinacion con otros fr, particularmente susceptibilidad genetica. Paciente con esquizofrenia son especialmente mas propensos a tener vrias co,plicaicones osbtetricas. Individuos esquizofrenicos expuesto a alt obstetricas son mas propenso a mostras disminucion del vol del hipocampo. Estudios en animales han modelado estos insultos. Por ejemplo, lesioanndo el hipocampo ventral en el neonato resulta en una disminucion de la densidad de las espinas dentriticas en la corteza prefontral y en el nucleo acumbesn, los animales muestran una rta exagerada a metanfetaminas
- No hay duda que hay un componente hereditario en la etiologia de esquizofrenia. Sin embarog no solo se trata de predisposicion genetic. Concordancia en gemelos monocigotos no es solo 50%, el resto de la varianza depende del ambiente de la persona. Ususlemtne hay factores ambientales tempranos y tardios. Factores ambientales tempanos: Complicacione sobstetricas: estudios poblacionales grandes han demosrado que las complicaciones obstetricas sin mas comunes en los pacientes esquizofrenicos. Los metaanalisis muestran que la exposicion a complicaciones obstetricas, dolan el riesgo de esquizofrenia, sin embargo este efecto solo opera para esquizofrenia que se presenta antes de 25 años, las complicacions obstetricas no estan invlucradas en esquizofrenia de inicio tardio. Ha habido una busqueda para identificar cuales complicaciones obstetricas particulares son responsables. Sin emabrog la evidencia es que el rango de factores perinatales y prenatales pueden estar invilucrados. Isquemia hipoxica puede estar particularmente implicada, en e lperioro pre o perinatal puede llevar a sangraos peri o intraventriculares, este puede ser uno de los mecanismos de ventriculomegalia en esquizofrenia. Los daños exotoxicos asociados con hipoxia perinatal puede contar paa algunas anormalidades neuroquimicas (funcion glutamatergica). Sin embargo las complicaciones que se dan alrededor del tiempo de nacimeinto pueden reflejar un desarrollo neonatal temprano anormal asociaod con defectos geneticos. Varios estudios han encontrado hombres con esquizofrenia tener mas riesgo de complicaciones obstetricas o anormalidades comportamentales pre esquizofrenicas, y los hombres esquizofrenicos tambn tienen cambios esteucturales cerebrales mas marcados. Esto puede contribuir al hehco que esquizofrenia, estrictamente definida es mas comn en hombres. Tambien para inicio temprano y mayor severidad, un patron que tambien es visto en trastornos del nuerodesarrollo.
- Infeccion perinaltal: La esquizofrenia es mas comun en aquellos nacidos es invierno tardio y primavera temprana, asi que hay un estreso ambiental que afecta potencialmente el desarrollo cerebral fetal ha recibido atencion, in utero la exposion a infeccion materna en los meses de invierno. Hay evidencia que sugiere que un incremento en el nnumeor de naciemientos de individuos subsecuentemente dx como esquizofrenicos se da despues de epidemis de influenza. La exposicones a otras infecciones virales en el tercer trimestre incluyendo rubeola tambn se ha implicado en varios estudios. Un incremento en la tasa de esquizofrenia tambn se ha descrito entre los pacientes con desnutricion severa en el tercer trimestre in utero. Hay mas evidencia de la importancia el ambiente uterino en la patogenesis de esquizofrenia y viene de datos que sugieren que los bebes preesquizofrenicos tienen menos perimetor cefalico vs controles, y de estudios que sugieren que los pacinete esquizofrenucos como grupo tienen menores pesos al nacimienot vs controles.
- AnotarInfeccionprenatal viral Uno de los factores mas replicados en esquizofrenia epidemiologicamente es el pequeño pero significante exceoss de nacimeintoes en invierno y primavera en el hemisferio norte. (7%–10%) y al rever en el hemisferio sur. Varias reorias han puesto delante la explicaciones de asociaicon de este hecho, el mas apmpliamente eptado postulado es un agente teratogenico como infeccion, dieta o temperatura el cual altera el desarrollo cerebral fetal. Una explicacion posible es la infeccion en invierno or as madres, un numeor de estudios han reportado que los fetos expuestos a infecciones maternas prenatales aumenta le riesgo de desarrollo de psicosis. Exposicones prenatal a influenza se ha concentraod en los estudios. En particulas varios estudiso han sugerido que los fetos expuestos durante el segundo trimestre incrementa le riesgo de esquizofrneia. Sin embarog esta asociacion no ha sido simepre replicada. Asociaicon con otros virus se han reportado, y mas recientemente hay reclamos que madres de auqwellos con esquizofrenia han mostrado titulos de asnticuerpos a varia sinfeccions como rubeola, herpes simple y toxoplasmosis. Modelos animales han desarrollado, Exposicion in utero a un ambiente no inceccioso, com malnutriicon materna, diabetes materna, tabaquismo e incomtabilidad rh tambn se han considerado. IMC materno, IMC en la niñes y exposicion antenatal al hambre se han encontraod estar asociados con un riesgo aumentado de esquizofrenia. algo sobre nacer en invierno
- Infecciones y el sistema inmune Una serie de estudios ecologicos sugieren que las personas cuyas madres donde en el segundo trimestr tuvieorn gripa epidemica tenian mas riesgo de esquizofrenia infeccion durante el embarazo es un factor de riesgo conssitente con la teoria del neurodesarrollo en esquizofrenia. Estudiso posteirores que son mas convincentes, incluyen evaluaicones individuales de infeccion via comparacion de anticuerpos en adultos con esquizofrenia y en indiciduos no esquizofenicos o aun mas convincentes, estudiso prospectivos en los cuales la infecio puede ser determinados que han ocurrido durante lel embarazo. Evidencia conssitste muestra que individuos con anticuerpos para toxoplasma gondii tienen mayores prevalencias de de esquizofrenia. Un estudio sugirio un RR de 5.2 para individuos con infeccion documentada por el virus de la rubeola durante el dllo fetal con esquizofrenia. Otro estudio prospectivo encontor un riesgo mayor de psicosis en individuos quienes sus madres tiene mayores niveles de anticuerpos para herpes simplex . Un estudio en brasil comparo individuso que tenian meningitis durante la epidemia de 1971-974 con sus hermanos qu eno tenian meningitis. El estudi encontor una prevalencia de psicosis y esquizofrenia especificamente, era 5 veces mas alto en aquellos que tenian meningitis. El hallazgo es intrigante porque el promedio de edad de infeccion con meningitis era 26 meses.
- Anotar algo sobre nacer en invierno
- Edad paterna El papel de la edad avanzada parental en relacion con un mayor riesgo de esquizofrenia fue primero propuesto en la mitad dle siglo 20 y han ganad una atencion extensiva en los ultimos años. De acuerdo al fondo familiar de 1000 papcientes en el hospital de ontario canada, reporto que los pacinete esquizofrenicos teninan unos padres en prmedio 2-3 años mas viejos que los otrso padres en la poblacion general. Sin embargo ivestigaciones subsecuentres han mostrado hallazgos inconsistentes, y tambn han alegado la edad materna observada se asocia con alto riesgo de esquizofrenia entre mas grande la edad parental. Recientemente varios estudios epidemiologicos en dinamarca, israel, suiza y los estados unidos han probado evidencia mas fuerte como el rol de la edad parental en esquizofrenia. Por ejemplo, Malaspina y col buscaorn bases de datos de control natal encontraron un rr para esquizofrenia de 2.96 (95% CI=1.60–5.47) en un grupo de 55 años o mas en comparacion con el grupo de edades de 20-24. Adicionalmente una vez la edad parental es ajustada, la edad materna no es un predictor tan singificativo para esquizfrenia. La evidencia ce De un estudio anidado de casos y contorles indicaban que la edad paterna se relacionanba con u riesog de esquizofrenia que excede el riesgo en el las mujeres. Varias hipotesis han explicado positivamente los mecanismos subyacentes ligados a edad parental avanzada con esquizofrenia. Como no pasa en las mujeres en las cales las cels germinales estan completas antes dle nacimenito, los hombres tienes divisiones celulares d edels germinales durante su periodo reproductivo. Lo cual resulta acumulaicon de mutagenos, disminucion de la fidelidad d ereplicaicons de dna, y una ineficiencia de mecanismos de reparacion, los hombres de avanzada edad tienen mayor chance de producir esperma con mutaciones. Si la smutaicones de novo explican el vinculo entre edad avanzada parental y esquizofrenia luego lo observado en las asociaicones es presumiblemente mas fuerte en casos esporadicos que los familiares, porque las mutaciones de novo estan involucrados de manera fuerte con una sola sustitucion de una base. Otro ex´licaicon posible es que ciertas vulnerabilidades relacionadas para esquizofrenia o factores de riesgo. Un tercera hipotesis es que la descendencia de padres mas viejos pueden experiemntar eventos de vida mas estresantes, como perida de los padres en la niñes temprnaa, asi comparada con sus parescon padre smas jovenes.
- Las anormalidades morfologicas que han sido reportadas en esquizofrenia son consistentes con un evento del neurodesarrollo que ocurre en la etapa fetal o en el desarrollo temprano. Algunos creen que el inicio de sintomas psicoticos francos reflejan las secuelas del retardo de una aberracion en el desarrollo temprano, que luego es despues expresada mientra el cerebro continua desarrollandose en la adolescencia y en la adultez, algunas veces con el termno de ‘”condenado desde le vientre”. Un retardo en la emergencia de anormalidad comportamntal sigue a las lesiones dadas durante le desarrollo temprano, y este es un fenomeno bien reconocido, y es visto, por ejemplo en modelos animales donde las lesion hipocampales ventrales, inicalmente silenciosas son seguidad de hiperactividad e incremento de la respuesta. A estimulos estresantes y al bloqueo de da. La enf del l neurodesarrollo heredadas lucodistrfia metacromica estan asociadas con sintomas esquizofreniformes al incio de la enferemradad en la adolescencia. En este caso, asi como en esquizofrenia, eventos de mduracion tardios, como la mielinizacion de los tarcots nerviosos preforntales y la via perforant, o plasticidad sinaptica anoramla, puede revelar anormalidades dle dearrollo tempranas.
- Los antecedentes de esquizofrenia Los niños destinaods a desarrollar esquizofrenia casi siemore tienen retrasos en el desarrollo sutiles y deficits en la funcion motora y congitiva, tienden a ser solitarios y muestran un exceso de ansiedad. Estos retrasos en el desarrollo y defcitis han sido tenido como indicacion que la esquizofrenia es una enfermedad del neuodesarrollo. Investigaciones han estuiado los individuos con riesgo de condiciones como los niños con padres esquozofrenicos. Por eje en el 87 se escogieorn 200 preadolescentes y jovenes con madres con esquizofrenia y se compararon con 100 niños de bajo riesgo . Los niños de alto riesgo que desarrollaron enf psiquiatrica tenian una historia distintiva de complicaicones obstetricas y en los tes originales han mostrado respuestas autonomicas anormales. Parnas confirmo este hehco particualr que aquellos que han sufrido de complicaicones obstetricas que desarrolaban esquzofrenia. Otras caracterisicas ocurren mas frecuenemente en niños de alto riesgo incluyendo deficit e atencion, pobre ccordinacion motora, sintomas neurologicos balndos, y alteraciones ne las relaciones interpersonales. Fish sugirio que todas estas manifestaciones de na “pandimaduracion” subyacente. Sin meabrgo solo una minoriade aquellos con esquizofrenia tiene padres con esquizofrenia y asi es incierto sobre como se pueden generalizar estudios de alto riesgo. Otros aproimaciones se han usado para elucidar los antecedente de la esquizofrenia. Un acercamienot oriinal fue empleado or walker y Lewine, quienes obtuvieron videos d eniños que subsecuentemente desarrollaban esquizofrenia y que ciegamente ocomapraron videos con estos d sus hermanos grandes. Los niños preesquizofrenicos eran mas propensos a a mostra anormlaidades motoras y cognitivas como moviemintos raros y torpeza otros acercamiento involucrando el seguimiento de muestras no seleccionadas de niños a la vida adulta
- La historia familiar y personal ofrecen pistas etiologicas. Puede haer una historia familiar de esquizofrenia, complicaciones en el ambarazo o nacimiento, o una historia persona de problemas en la niñez. Los niños quienes desarrolan mas tarde esquizofrenia son mas propensos a tener una historia de retraso en el desarrollo, asi como iq levemente menorews, y logros academicos que otro niños. Tambien son as propensos a tener dificultades interpersonales y comportamentales. La smadres pueden describir su personalidad premorbida como desapego emocional, los niños preesquizofrenicos pueden parecer frios, evitan el juego y les gusta las ocupaciones solitarias. Algunos estan propensos a evitar competencias tienen ideas raras y buscan refugio en fantasia. Estas caractersiticas estan sobrepresentadas en las familias de esquizofrenicos, aunque esto no predice el dllo de esquizofrenia. . Alteracione smotoras a la edad de 4 ños, eran mas propensos a jugar solos vs otros niños, y a la edad de 7 años ya teninan menos puntajes en test cognitivos, tenian dificultades en el lenguaje. Ya algunos tenian sintomas psicoticos minimos a la edad de 11 y esto predecia el desarrollo de esquizofrenia a la edad de 26 años. Es claro que aquellos qye van a desarrollas esquizofrenia muestran deficits en evaluaciones cognitivas, motores y sociales
- Una cuarta a Anormalidades del neurodesarrollo Algunos estuios de seguimienot a largo plazo, sugieren varios signos, sintomas, condiciones y comportamientos asociados con aumento del riesgo de esquizofrenia, peor ninguno tiene suficiente fuerza o predictor. Grupos de trabajo en alto riesgo muestran que la descendencia de padres esquizofrenicos eran mas propensos a tener menores niveles de CI, pobres habilidades de atencion, pensamienot desorganizado, pobre ajuste scial, y sintomas psiquiatricos vd la descendecia de sujetos controles. Aunque varios preocupaciones han aumentado sobre los hallazgos de alto riesgo a formas no familiares de esquizofrenia, estudios longitudinales en uk, suiza, finlandia, nueva zelanfda han dado evidencia que perosnas con esquizofrenia difieren de sus pares aun en la niñes temprnaa en una variedad de marcadores del desarrollo, como la edad logros del desarrollo, niveles de funcionamienot cognitivo, alcances educacionales, desarrollo motor y neurologico, competencias sociales, y alteracione spsicosociales. Vias no comunes parecer estar ligados con estos marcadores del desarrolloc on esquizofrenia. De hehco individuos que luego desarrollan esquizofrenia o trastonros relacionados pueden haber experimeintado previamente un alteracion en el pandesarroll temprnao en la niñes. Por ej los paciente esquizofrenicos pueden haber tenido un defict neuromotor significativo, en el lenguaje y en el desarrollo congintivo en el primer decada de vida. Ademas los niños que luego reciben el dx de trastornos esquizofreniformes eran mas propensos a tener mayores niveles de probelmas emocionales y rechazo de sus pares. La evidencia que liga una formacion en la niñez y esquizofrenia es consistente con la hipotesis que la esquizofrenia es una trastonro del neurodesarrollo , con causas que pueden estar trazados a un defecto en le desarrollo cerebral temprano. la mitad de niños de alto riesgo
- Anormalidades fisicas menores Anormalidades fisicas minimas, definidas por desviaicones estructurale spequeñas observadas en varias partes del cuerpo ( por ej cambios globales en la cabeza, ojos, oidos, boca, manos y pies),estan elevados en individuos con esquizofrenia y sus hermanos vs el resto d el apoblacion. En une studio clninco entre paciente con esquizofrenia y sus hermanos sin esquizofrenia se encontraron que la smayores ocurrencias de anomalias fisicas minimas tienden a pcurrir en aquellos cone squizofrenia, seguido de sus hermanos y no esquizofrenicos con un OR de 3 para la heterocromia y 2 en aquellos con 5to dedo curveado. Otro estudio sugierion que tres o mas anormalidades fisicas minimas en la niñez pude estar asociaod con un estimados de tres a 4 veces mas risog de desarrolla esquizofrenia o trastonros del espector en la adultez. El riesogma salto asociaoc con anomalidades fisicas menores en esquizofrenia era consistentemente reportado aun lueog d ela palicaicones d otrso sintrumentos de medida. Una posible explicaciones para anormlaidades fisicas minimas relacionandas con exceso en esquizofrenia que es estas pueden ser una manifestacion de las anormlaidades prenatales durante el primer o el segundo trimetre de embarazo, u periodo critico de desarrollo cerebral. Estoporque la piel y el cerebro, ambos viene del ectodermo, es muy probable que la presnecia de anormalidades fisicas minimas pueden ser externamente observadas omo signos de anormlaidad cerebral
- Factores ambientales tardios Abuso de sustancias La relacion entre abuso de sustancias y esquizofrenia es compleja… mcuhas drogas de abuso como ketamina, anfetamina, cocaina y LSD son psicomimeticos y pueden inducir una psicosis con sintomas esquizofrneifromes. El abuso de ustancias psicoactivas precede y sigue el inicio de sitomas psicoticos. Algunos pacientes que tienen alivio transitorio d elos sointomas usas estan drogas como auto medicacion. Sin embargo tambien es claro que el abuso de ciertas sutancias incrementa el riesgo de esquizofrenia. Evidencia de un estudio clinico Suizo en los cuales los reclutas de la armada fueron entrevistados sobre el conumo de drogas y luego les hicieorn un seguimienot por una decada y media. Aquellos quienes admitieron consumir cannabis en mas de 50 ocasiones tenian un riesgo de desarrollar esquizofrenia algunas veces el riesgo era 6 veces mayor de los no consumidores. Se estima que el 20-50% de la poblacion con esquizofrenia en los paises occidentales pueden calificar como abusadores de sustancias o con dignostico dual. Estos apcientes tienen mas alto uso de servicios y empeora los desensaleces vs los no abusadores. ; sion mas propensos a ser hospitalizados y mas propensos a recaer. Los pacientes con esquoizofrenia son mas vulnerables a tener daños significativos a menoes niveles de abuso de sustanicas. El abuso de sustancias es ta prevalente en el occidente, esta e suna area secundaria donde l aprevencion secundaria de recaida debe ser un objetivo. Canabis Variso estudiso de casos y controles han mostraod que personas con esquizofrenia son mas propnesas a hacer tomado, o estar usanod canabis. Estudios prospectivos en suiza, nueva zelanda e israle mostraron mayore riesgo de 2-24 . Individuos en la fase premorbida pueden responder a los sintomas inciales o moderaods de la esquozfrena usando dorgas, aun estos estudios han indentado controlas condiciones premorbidas. En constraste, el cannabis puede precipitar, o aun causar un episodio de equizofrenia
- Factores psicosociales aprecen contrbuir a el inicio y la recaida en esquizofrenia. Los mejores documentados son los eventos vitales. El tamaño dle efecto e smenor que en depresion y el tiempo de paricion es ms corto que en depresion, con teres semanas previas al inicio de los intomas parecwr ser lo mas importante.. No como depresion, todos los tipos de eventos parecen ser importantes, no solo los que incolucran perdida. Muchos frupos migrantes muestran un incremento en la tasa dev primera receptcion de esquizofrenia comparado con otras poblaciones. Odegaar en 1933 sugirio que el aislamiento socioa y la aliencion son los factores cruiales en esta direccion.
- Factores sociales La esquiozfrenia yace en la interface entre el funcionaienot cerebral y el ambiente socia, y cualqueo modelio etiologico plausible necesita ser incorporado a la evidencia de que los factores sociales modulan el riesgo. Ha sifo altamente conocido que los paciente comunemnte tiene su primer episodio psicotico en edades de gran estrés, y que aquellos en quines suss familiafe hostilidas hacia ellos (altas emociones expresadas)tiene le pero desenlace. Ahora tambien se sabe que nacer o llegar a una ciudad incrementa el riesgo, asi como tambien lo hace la migracion de un pais a otro. El ejemplo mas fuete es la evidencia ocnsistente que los Africanos y los Cariebo afrcianos viviendo en inglaterra tiene mayor incidencia de esquizofrenia al menos 6 veces. El aislamienot social y la falta de soporte social pueden jugar un papel. El estrés puede precipitar epispodios psicoticos.Los eventos vitales sirven como trigger para le inico florido y reaparicion de sintomas en los pacinetes predispuesto, no como agente causal sino como precipitante. Aquellos con esquizofrenia son altamente respondeodres a las relaciones emocionales entre ellos y sus parientes con los que viven
- Abuso y victimizacion Many investigators have examined the question of whether the behaviour of mothers of those with schizophrenia may have a causal role, but most well-conducted enquiries (Hirsch & Leff, 1975) concluded that the characterisation of the mothers of schizophrenic patients as “schizophrenogenic” cannot be sustained. The question of whether physical or sexual abuse in childhood can increase risk is very controversial. Read et al. (1999) argued that evidence supports a diathesis-stress model of psychosis and highlights the similarities between biological sequelae of childhood abuse and those associated with schizophrenia. Others have focused on the psychological impact of childhood trauma which may predispose to later psychotic symptoms via changes in cognitive and affective functioning (Garety et al., 2001). Child abuse is certainly not aetiologically specific for psychosis (Mullen et al., 1993) but within psychosis what evidence there is points towards a particular relationship with positive psychotic symptoms (Read & Argyle, 1999). Of course, such symptoms are not necessarily part of schizophrenia, and indeed, the association has also been found in a general population sample (Janssen et al., 2004). A recent critical review of the evidence for a causal link between child abuse and psychosis concludes that more research is needed because findings have been inconsistent and previous studies methodologically limited (Morgan & Fisher, 2007). Following the onset of a psychotic illness, however, evidence for an increased risk of suffering violent victimisation is strong (Hiday et al., 1999; Silver et al., 2005), although an understanding of the nature of the risk and the factors underlying it is limited. Linking early-life and post-illness-onset abuse, in one study childhood abuse was shown to increase risk of later victimisation among those with severe mental illness (Goodman et al., 2001).
- ENF AUTOINMUNES A relatively small but consistent literature indicates that persons with schizophrenia have unusual resistance or susceptibility to autoimmune diseases. Studies have consistently shown that individuals with schizophrenia are somehow less likely to have rheumatoid arthritis (Eaton et al. 1992). Figure 2–8 shows eight studies with relative odds ranging from less than 0.1 to 0.5 protective effect. Medications for schizophrenia could be protective for rheumatoid arthritis in some unknown way, but two of the studies in Figure 2–8 were conducted before neuroleptic medications became available. Other physiological consequences of schizophrenia may be protective, or a single gene could raise risk for the one disorder and protect for the other. A single small study suggested that mothers of individuals with schizophrenia have lower risk for rheumatoid arthritis, but its size and quality were not convincing (McLaughlin 1977). It is intriguing, in this regard, that case–control studies have shown that persons taking nonsteroidal anti-inflammatory medications, which primarily treat arthritis, may be protected from dementia (Etminan et al. 2003; in ’t Veld et al. 2002). Other autoimmune disorders have been linked to schizophrenia as well (Gilvarry et al. 1996; Wright et al. 1996), including thyroid disorders (DeLisi et al. 1991), type 1 diabetes (Wright et al. 1996), and celiac disease (Eaton et al. 2004). Currently, the evidence is strongest for thyroid disorders and celiac disease. In a study from the Danish population registers, persons whose parents had celiac disease were three times more likely to receive schizophrenia diagnoses later. Celiac disease is an immune reaction to wheat gluten. One possible explanation is that the increased permeability of the intestine brought about by celiac disease increases the level of antigen exposure, which increases the risk for autoimmune response. Also, gluten proteins may be broken down into psychoactive peptides (Dohan 1980). The results linking schizophrenia to autoimmune disease are paralleled by the clinical and laboratory study of autoimmune processes in schizophrenia. There are apparently abnormalities of the immune system in schizophre-nia, but it is not clear whether these are a cause or a consequence of schizophrenia or its treatment (Ganguli et al. 1993, 1994). A single weakness in the immune system in schizophrenic patients may explain both the data on infections and the results on autoimmune disorders, but this remains to be proven (Rothermundt et al. 2001). Clinical trials of anti-inflammatory (Muller et al. 2002) and antibiotic (Dickerson et al. 2003) agents for schizophrenia are ongoing.