Clases Fisiopatología Unidad Respiratorio - Prof. TM. Javier Rosas Bahamonde

Fisiopatología Respiratoria
(Conceptos Generales de Fisiología Respiratoria)
Prof. Javier Rosas Bahamonde
TM. Morfofisiopatología y Citodiagnóstico
Diplomado en Ed. Superior – UNAB
Mg. Docencia Ed. Superior – UNAB

Las funciones primarias de los
pulmones son la oxigenación de la
sangre y la remoción de dióxido de
carbono.
De manera convencional, el
intercambio de gas pulmonar se
divide en 3 procesos:
1. Ventilación-flujo de gases hacia
dentro y fuera de los alvéolos
pulmonares.
2. Perfusión-flujo de sangre en los
capilares pulmonares adyacentes.
3. Difusión-transferencia de gases
entre los alvéolos y los capilares
pulmonares.
Fisiología Respiratoria

Mecanismos de defensa Respiratorios
Tipo de Mecanismo Componentes involucrados
Físicos
Barrera Epitelial, Sistema anatómico
de purificación del aire, Sistema de
limpieza mucociliar, Mecanismos
Reflejos(tos/estornudo)
Sustancia Tenso Activa (Surfactante)
Inmunidad Innata
Sistema del Complemento,
Macrófago alveolar, Neutrófilos,
Células NK
Inmunidad Adquirida
Linfocitos B
Anticuerpos (IgM, IgG, IgA)
Linfocitos T (TCD4+/TCD8+/TYδ)

Moco protector
Intersticio
líquido
periciliar
Epitelio
ciliado

Sistema de Limpieza mucociliar
•Glándulas submucosas y células caliciformes.
•Agua, glicoproteínas, enzimas, Ig, lípidos.
•Película5 mm espesor.
•Dos fases: gel y sol.
•Diariamente de 50 a 100 cc.
Moco
bronquial
•Extensiones móviles delcitoplasma.
•En fosas nasales, tráqueay bronquios.
•250 por cada célula.
•Transportamocodesde VA de mayor calibre hacia
tráqueay faringe.
Epitelio
ciliado y cilios
•Sinergismo mocoy cilios ensentido cefálico.
•Movimiento vibrátil(latigazo).
Acoplamiento
mucociliar

Sistemas de Defensas Inespecíficas
1. Depuración.
a. Tos
b. MovimientoMucociliar
2. Secreciones.
a. Traqueobronquial(moco)
b. Alveolar (factor tensoactivo)
c. Componentes celulares (lisozima, complemento, proteínas de
factor tensoactivo, defensinas)
3. Defensas celulares.
a. No Fagocitarias
• Epitelio de la vía respiratoria de conducción
• Epitelio respiratorio terminal.
b. Fagocitossanguíneos (monocitos)
c. Fagocitostisulares (macrófagosalveolares)
4. Defensas bioquímicas.
a. Inhibidores de proteinasa (inhibidor de la α- 1 antitripsina,
inhibidor de la leucoproteasa secretora)
b. Antioxidantes(transferrina, lactoferrina, glutatión, albúmina)

S. de Defensa Inmunitaria Específicas
1. Mediadas por Ac (respuestas mediadas dependientespor LinfoB).
a. Ig secretora(IgA)
b. Ig séricas
2. Presentaciónde antígenosa linfocitos.
a. Macrófagos a Monocitos
b. Células dendríticas
c. Células epiteliales
3. Respuesta inmunitarias mediadas por células (dependiente de Linfo
T).
a. Mediadas por citocinas.
b. Citotoxicidad celular directa.
4. Respuestas inmunitariascelularesno linfocíticas.
a. Dependientesde la célula cebada.
b. Dependientesde los eosinófilos.
Fisiopatología Médica, Ganong 2012

Resistencia a la TS
El surfactante es una mezcla de fosfolípidos,
principalmente fosfatidilcolina (o lecitina), que
secretado por las células alveolares tipo II.
Función principal:
• Disminuye la TS.
• Disminuye el colapso pulmonar.
• Efecto anti-edematoso.
• Favorece la expansión pulmonar en la inspiración.

Ley de Laplace
De acuerdo con la ley de Laplace (P = 2T/r, P =
presión, T = tensión, r = radio), la presión generada
dentro de la esfera es inversamente proporcional
al radio. El aire se mueve desde los alvéolos con un
pequeño radio y presión más alta hacia los alvéolos
con el radio más grande y presión más baja.

Compliance Pulmonar
Grado de distensibilidad o
elasticidad del pulmón.

Distribución de ventilación en los pulmones no es uniforme
La gravedad y la postura
hacen que la ventilación
sea mayor en la base que
el ápex
Presiónpleural es
negativaen zonas
declives,si la persona
cambia de posiciónesto
cambia
La Base es
más
distensible

Ventilación
• PresionIntrapleural
más negativa
• Mayor gradiente de
presióntransmural
• Alveolos más grandes
menos dóciles
• Menos ventilación
Perfusión
• PresiónIntravascular
más baja
• Menor distensión
vascular
• Mayor resistencia
• Menor flujo de sangre
Ventilación
• PresiónIntrapleural
menos negativa
• Menor gradiente de
presióntransmural
• Alveolos menos
grandes más dóciles
• Más ventilación
Perfusión
• PresiónIntravascular
más alta.
• Mayor distensión
vascular.
• Menor resistencia.
• Mayor flujo de sangre.
En el ápex el pulmón es
menos distensible, por lo
que será menor ventilado
En la base el pulmón es más
distensible, por lo que será
mayor la ventilación.
A
M
B

Compliance
aumentado
Compliance
normal
Compliance
disminuído
compliance
ce
*

Patologías que generan una disminución de la compliance
(Patologías Restrictivas)

Sensación subjetiva que incluye la percepción de dificultad para
respirar y la reacción a esa sensación.
Disnea
La disnea se observa en por lo menos 3 estados principales de
enfermedad cardiopulmonar:
Enfermedad
Pulmonar primaria,
neumonía,asma y
enfinsema
Cardiopatía
caracterizada por
congestiónpulmonar TrastornosNM
miasteniagravis,
distrofiamuscular
músculosrespiratorios

Hipoxemia
La hipoxemia refiere a una reducción de los niveles de O2 de la
sangre arterial, que se considera una PaO2 menor de 95 mm Hg.
Puede ser resultado de una cantidad inadecuada de O2 en el aire,
trastorno del sistema respiratorio, disfunción del sistema
neurológico o alteraciones en la función circulatoria.
Los mecanismos por los que los trastornos respiratorios conducen a
una reducción significativa de la PO2 son:
1. Hipoventilación.
2. Difusión deteriorada de gases.
3. Circulación sanguínea inadecuada por los capilares
pulmonares.
4. Discrepancia entre ventilación y perfusión

Hipoxemia - Patogenia
Causas de la Hipoxemia
Pulmonar Extra pulmonar
• Desequilibrio V/Q.
• Shunt Intrapulmonar.
• Alteración de la Difusión.
• Hipoventilación alveolar.
• Alteraciones del SNC.
• Descenso de PI O2.
• Descenso de PV O2.
• Cardíacas GC.

Fisiopatología
• Cese del metabolismo aeróbico
• Se remplaza por metabolismo anaeróbico
• Aumento de niveles de ácido láctico
• Acidosis Metabólica
• Valores homeostáticos de ácido láctico (1 mmol/l a 0,5 mmol/l)
Compensación
• Activación de SNs
• Aumento FC/ Vasconstricción periférica
• Diaforesis
• Aumento leve de P/A
• Aumento serie eritrocitaria (aumento hematocrito)
La hipoxemia más pronunciada puede producir confusión, cambios de
personalidad, intranquilidad, conducta agitada o combativa, movimientos
musculares descoordinados, euforia, deterioro del juicio, delírium y, finalmente,
estupor y coma.

Cianosis
Se refiere a la coloración azulada de la piel y las membranas
mucosas, resultan de hemoglobina reducida o desoxigenada en
pequeños vasos sanguíneos, más marcada en labios, lechos
ungueales, orejas y mejillas.
Las personas con anemia y bajas concentraciones de hemoglobina
tienen menos probabilidades de experimentar cianosis que aquéllas
con altas concentraciones de hemoglobina (porque tienen que
desoxigenar menos hemoglobina).

CIANOSIS
CENTRAL PERIFERICA TÓXICA
Piel caliente
Color azulado intenso
Hipoxemia
Enfermedad
Pulmonar
Cardiopatías
con shunt I/D
Piel fría
Color azulado suave
Estasis o aumento
extracción de O2
ICC
SHOCK
Piel caliente
Color gris rosáceo
Saturación Hb
por tóxicos
Tóxicos
metalhemoglobinizantes
Sulfometahemoglobinas

Test de
hiperoxia
(SDR neo)
- ECG y ECO cardíaca

Hipercapnia
Se refiere a un incremento del contenido de dióxido de carbono
en la sangre arterial. puede presentarse en diversos trastornos
que causan hipoventilación o incompatibilidad entre ventilación
y perfusión.
La hipercapnia afecta diversas funciones corporales, como el
equilibrio acido-básico la función renal, neurológica y
cardiovascular.

Compensación
En condiciones normales, el cuerpo compensa un incremento de
PCO2 aumentando la retención renal de bicarbonato (HCO3), cuyo
resultado es incrementando los niveles séricos de HCO3 y del pH.
Mediciones de:
• pH arterial
• Gases en sangre arterial.
• Disminución del trabajo respiratorio.
• Mejorar el equilibrio ventilación-perfusión.
Tto
Diagnóstico

Espirometría
Examen que permite la medición de
volúmenes pulmonares. Es un examen
de bajo costo, que demora
aproximadamente 15 minutos, sin
riesgos, constituyendo el procedimiento
más utilizado.

• Capacidad Vital Forzada (CVF): cantidad total de
aire movilizado entre una inspiración y espiración
máximas.
• Volumen Espiratorio Forzado dentro del primer
segundo (VEF1)
• Flujo espiratorio forzado del 25 y 75% de la
capacidad vital forzada (FEF25-75)
• Relación VEF1/CVF
Volúmenes Espirométricos
Los valores normales de estos volúmenes son definidos operacionalmente como
todos aquellos valores que están por sobre el percentil 5 de la población. Estos
valores dependen de variables como edad, sexo y estatura además de las
característicasraciales de la población.

Evaluación Espirometría
• Evaluar síntomas, como tos, disnea, ortopnea.
• Evaluar signos, hiperinsuflación, espiración prolongada, sibilancias.
• Evaluar resultados anormales de exámenes, como hipoxemia,
hipercapnia, policitemia o radiografías anormales de tórax.
Screening
• Screening: se utiliza en personas con factores de riesgo de
enfermedad pulmonar y trabajadores expuestos a sustancias
dañinas.
• Medir efecto de la enfermedad sobre la función pulmonar.
• Riesgo preoperatorio: son contraindicación quirúrgica VEF1< 50%
o VEF1< 0.8 lt.
• Evaluar pronóstico.

• Evaluar efectividad de intervenciones terapeúticas. Ej.:
broncodilatadores , corticoides.
• Evolución de enfermedades como EPOC, enfermedad intersticial
pulmonar y Guillain Barré.
• Detección de reacción adversa a drogas . ( Ej.: amiodarona)
Monitorización
Advertir Discapacidad Laboral
Es uno de los exámenes
fundamentales requeridos
para acceder a jubilación.
Ej: Silicosis, Antracosis, EPOC.

Tipos de Alteraciones Espirométricas
CVF VEF1 VEF1/CVF FEF (25-75%)
Restrictivo Disminuído Disminuído Normal Normal o
Disminuído
Obstructivo con
CVF normal
Normal Disminuído Disminuído Disminuído
Obstructivo con
CVF disminuido
Disminuído Disminuído Disminuído Disminuído
Obstrucción
mínima
Normal Normal Normal Disminuído

Patrones Espirométricos
Restrictivo Obstructivo con CVF
normal
Obstructivo con CVF
disminuido
Enfermedades con
compromiso alveolar;
neumonía, atelectasia,
edema pulmonar.
Determinar si es de
origen central o
bronquial.
Obstrucción de V.A
central: tumores
faríngeos y laríngeos,
cuerpo extraño,
compresión extrínseca.
Obstrucción VA
bronquial: asma
bronquial y limitación
crónica al flujo aéreo.
Causados por
patología obstructiva
donde el volumen
residual este aumentado.
Ej: EPOC.
Asociaciónde una
patología obstructiva y
una enfermedad
restrictiva.
Enfermedades
intersticiales como
neumoconiosis y
edema pulmonar.
Tumores, quistes y
derrame pleural.
Enfermedades
neuromusculares
Enfermedades
extrapulmonares
Ej. ascitis

Evaluaciones Espirométricas en VEF

Graduaciones Espirométricas
Patología
Restrictiva
CVF
LEVE < p 95 y > 65
MODERADA < 65 y > 50
AVANZADA < 50
Patología
Obstructiva
VEF1
LEVE > 65
MODERADA < 65 y > 50
AVANZADA < 50
CVF VEF1 VEF1/CVF FEF (25-75%)
Restrictivo Disminuído Disminuído Normal Normal o
Disminuído
Obstructivo con
CVF normal
Normal Disminuído Disminuído Disminuído
Obstructivo con
CVF disminuido
Disminuído Disminuído Disminuído Disminuído
Obstrucción
mínima
Normal Normal Normal Disminuído

Se evalúa la respuesta al uso de
broncodilatadores inhalatorios pre y
post-broncodilatador.
Hay tres tipos de respuesta:
Variabilidad con broncodilatador
1. Normalización.
2. Cambio significativo del VEF1
pero sin llegar al rango normal,
definiéndose operacionalmente
como aumento del VEF1 > 15%.
3. Ausencia de cambio.

Espirometría pre y post
broncodilatador en PR

Espirometría Forzada v/s colapso AP

Curvas Flujo y Volumen Espiratorio

Caso Clínico N° 1
Un varón de 30 años refiere disnea creciente durante un lapso
de dos semanas.
Afirma que ya no es capaz de mantener el mismo ritmo en sus
caminatas diarias y añade que siente más dificultad respiratoria
cuando está acostado sobre su espalda por la noche. No fuma y
trabaja como diseñador de software.
También nota que ha estado sudando más de lo usual cuando
duerme por la noche y que ha perdido 3 kg de peso aun sin
haber cambiado su dieta ni la actividad física. En la exploración
física, no hay sibilancia al auscultar.
Cuando se colocó en posición supina para examen cardíaco se
observó aumento de disnea, la cual desaparece cuando vuelve
a ponerse de pie.
La espirometría muestra lo siguiente:
Planteamiento de Casos Clínicos
(Resolución en hora de seminario…)

Resolución de Casos y
preguntas en hora de
seminario.

(Neumonía, Bronquiolitis, Atelectasia, DBP)

Neumonía
La neumonía puede definirse de
manera muy amplia como cualquier
infección del parénquima pulmonar.
La neumonía se produce siempre
que se deterioren los mecanismos
defensivos locales, o la resistencia
general del anfitrión esté
menoscabada.

Factores Predisponentes
Patológicos:
• Enfermedades Crónicas
• Deficiencias Inmunitarias
• Tto con inmunosupresores
• Leucopenia
Fisiológicos:
• Edad
• Social/Cultural

Clasificación
Se clasifican según el agente etiológico específico que determina el
“tratamiento” o, si no es posible aislar ningún patógeno, según el
contexto clínico en el que acontece la infección.
Los síndromes neumónicos se clasifican en 7 contextos clínicos:
1. Neumonía aguda extrahospitalaria.
2. Neumonía atípica extrahospitalaria.
3. Neumonía hospitalaria.
4. Neumonía por aspiración.
5. Neumonía crónica.
6. Neumonía necrosantey absceso pulmonar.
7. Neumonía en anfitrión inmunocomprometido.

Agentes Infecciosos relacionados con
Neumonía
Neumonía Aguda
Extrahospitalaria
• Streptococcus pneumonia
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
• Staphylococcus aureus
• Legionella pneumophila
• Enterobacterias(Klebsiella pneumoniae)y género
Pseudomonas
Neumonía Atípica
Extrahospitalaria
• Mycoplasma pneumoniae
• Género Chlamydia (C. pneumoniae, C. psittaci, C.
trachomatis) Coxiella burnetti (fiebre Q)
• Virus: virus respiratorio sincitial, virus paragripal
(niños); gripe A y B (adultos); adenovirus (reclutas
militares); virus del SARS.
• Coronavirus y SARS Cov2.
Neumonía
Hospitalaria
• Bacilos gramnegativos
• Enterobacterias (género Klebsiella, Serratia
marcescens Escherichia coli) y género
Pseudomonas, Staphylococcus aureus (en general
resistente a la penicilina)

Neumonía por
aspiración
• Microbiota oral anaerobia (Bacteroides, Prevotella,
Fusobacterium, Peptostreptococcus), mezclada con
bacterias aerobias (Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y
Pseudomonas aeruginosa)
Neumonía
Crónica
• Nocardia Actinomyces Granulomatosa:
Mycobacterium tuberculosis y micobacterias atípicas,
Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis,
Blastomyces dermatitidis.
Neumonía
Necrosante y
Absceso
pulmonar
• Bacterias anaerobias (sumamente frecuentes) con
mezcla de infección por aerobios o no
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae,
Streptococcus pyogenes y neumococo de tipo 3
(infrecuente)
Neumonía

Neumonía en
anfitrión
inmunodeprimido
• Citomegalovirus Pneumocystis jiroveci
Mycobacterium avium-intracellular, Aspergilosis
invasive, Candidiasis invasive, Microorganismos
bacterianos, víricos y fúngicos «habituales»
Neumonía

Bronconeumonia y Neumonía Lobular
En la neumonía lobular tradicionalmente se han
descrito cuatro fases de la respuesta
inflamatoria: congestión, hepatización roja,
hepatización gris y resolución.
Corresponden a zonas consolidadas de
inflamación supurativa aguda. Esta consolidación
puede ser irregular a lo largo de un lóbulo, pero lo
más habitual es que sea multilobular y muchas
veces bilateral y basal.

Fases Neumonía Lobular
1.Congestión.
Hiperémico, inflamación aguda, rojizo.
2.Hepatización Roja.
Exudación confluyente con neutrófilos, eritrocitos y
fibrina que llena los espacios alveolares.
3.Hepatización Gris.
Desintegración progresiva de eritrocitos y la persistencia
de un exudado fibrinopurulento.
4.Resolución.
Digestión enzimática progresiva que produce restos
semilíquidos granulares para su reabsorción.
Cicatrización y aumento de fibroblastos (solidificación).

Bronconeumonia
Exudado supurativo con abundantes
neutrófilos que llena los bronquios,
los bronquiolos y los espacios
alveolares adyacentes.

Neumonía Aguda Extrahospitalaria
Asociada a origen bacteriano o viral.
La invasión bacteriana del
parénquima pulmonar hace que los
alvéolos se llenen de un exudado
inflamatorio que provoca una
consolidación («solidificación») del
tejido pulmonar.
• Edades extremas
• ICC
• EPOC
• DM
• Inmunodeficiencias congénitas/adquiridas

Neumonía Asociada a la Comunidad
• Individuos adultos jóvenes.
• Campamentos militares.
• Infección en recintos cerrados.
• Inmunodeficiencias congénitas/adquiridas.
Enfermedad aguda respiratoria con
respuesta febril aguda caracterizada
por cambios inflamatorios focales en
los pulmones, básicamente
restringidos a los tabiques alveolares
y el intersticio del órgano.
Agente: Mycoplasma pneumoniae.

Fisiopatología NAC
Fijación de MO al
epitelio de las V.A.S
Necrosis tisular y
respuesta inflamatoria
Llegada a los alvéolos
Inflamación intersticial
IL-1
IL-6
TGF-D
Inflamosoma PCR

Neumonía Aguda Intrahospitalaria
Se definen como infecciones
pulmonares adquiridas a lo largo de la
estancia en un hospital.
Son frecuentes en los pacientes con
una enfermedad subyacente grave,
inmunodeprimidos, sometidos a un
tratamiento antibiótico prolongado o
con dispositivos de acceso
traumáticos, como los catéteres
intravasculares. El riesgo es
especialmente alto en el caso de la
ventilación mecánica.
AISLADOS (BGN)
Pseudomonas
spp.
S. aureus

Fisiopatología NH/NEH
M.O
Atelectasia Lobar

Evolución NH/NEH
Comienzo brusco
Hipertermia
Esputo
mucopurulento
Tos Productiva
y Crepitaciones
Escalofríos
violentos
Disnea

La bronquiolitis es una infección
viral aguda de las vías respiratorias
inferiores que afecta a niños < 2
años caracterizada por dificultad
respiratoria, sibilancias y estertores
crepitantes.
Agente causal: VSR
Otros virus que pueden causar la
bronquiolitis pueden ser:
• Adenovirus
• Influenza
• Parainfluenza
Bronquiolitis

Semiología
• Dificultad respiratoria de grado variable (aleteonasal)
• Desaturación
• Fiebre
• Taquipnea
• Inapetencia
• Sibilancias
• Crépitosen la auscultación
• Hiperinsuflación
Manejo (Tto)
• Oxígeno
• Hidratación
• Succión nasal
• β agonistas
• Esteroides
• Terapia respiratoria
• Solución hipertónica 3% NaCl

Criterios de Hospitalización
Ingreso a UCI Pediátrica

Diagnóstico
• Netamente Clínico.
• Evaluación de exámenes de laboratorio
complementarios.
Laboratorio Clínico
• Examen Virológico de secreciones
nasofaríngeas.
• Ev. gases arteriales (solo en BQL severa y
sospecha de IR)
Imagenología y Física Médica
• Radiología, signo constante de
HIPERINSUFLACIÓN
Citodiagnóstico
• LBA – Esputo 3 días (?)

Atelectasia
Expansión incompleta de los
pulmones (atelectasia neonatal) o el
colapso de un órgano ya insuflado,
que crea regiones de parénquima
pulmonar relativamente mal
ventiladas.
La atelectasia adquirida, que aparece
sobre todo en los adultos, se divide en
distintos tipos:
Atelectasia por
Reabsorción
Atelectasia por
Compresión
Atelectasia por
Contracción

Consecuencia de una obstrucción total
en una V.A, que con el tiempo acaba
en la reabsorción del oxígeno retenido
en los alvéolos correspondientes, sin
que se altere el flujo sanguíneo que
atraviesa sus paredes.
Al disminuir el volumen pulmonar, el
mediastino se acerca hacia el órgano
afectado.
Atelectasia por
Reabsorción
CAUSAS
Exudado bronquial Exceso secreciones Aspiraciones
Asma bronquial Bronquiectasias Neoplasias
Bronquitis Crónica Post-operatorios Tapones de moco

Atelectasia por
Compresión
Surge siempre que la cavidad pleural
se rellene en parte o del todo por un
exudado líquido, un tumor, sangre o
aire (esto último es lo que constituye
un neumotórax) o, en el caso del
neumotórax a tensión, cuando la
presión del aire comprima y amenace
el funcionamiento del pulmón y del
mediastino, en especial de los vasos
principales.
En la Atelectasia por compresión el
mediastino se aleja del órgano
afectado.

Atelectasia por
Contracción
Tiene lugar cuando alguna
transformación fibrótica del pulmón
o de la pleura local o generalizada
obstaculiza la expansión íntegra.
Una atelectasia pronunciada
reduce la oxigenación y predispone
a la infección. Como el parénquima
del pulmón colapsado puede
reexpandirse, la atelectasia es un
trastorno reversible (salvo la
ocasionada por contracción).

Fisiopatología
ATELECTASIA
A. Restrictiva
Disminución de
elasticidad Rigidez
Restricción
movilidad
Trastorno ventilatorio restrictivo
Trastorno cociente VA/Q (shunt)

Displasia Broncopulmonar
Enfermedad pulmonar crónica del RN
que suele ser causada por la
ventilación prolongada y es definida,
además, por el grado de prematurez y
el requerimiento de oxígeno
suplementario.

(Insuficiencia Respiratoria y Alteración V/Q)

Concepto de Suficiencia Respiratoria
Para que exista “suficiencia respiratoria” debe existir:
VENTILACIÓN
PULMONAR cuya
parte más
importante
corresponde a la
VENTILACIÓN
ALVEOLAR.
Adecuada
distribución del
aire y de la
circulación dentro
del pulmón o
RELACIÓN V/Q
Paso de los gases
desde el capilar
hacia los alvéolos
y viceversa
DIFUSIÓN

Concepto de Suficiencia Respiratoria
Para que exista “suficiencia respiratoria” debe existir:
Que exista el
mínimo de SHUNT
Que exista una
adecuada
regulación y una
adecuada
hemodinamia para
evitar causas no
pulmonares de IR
Que exista una
adecuada
regulación y una
adecuada
hemodinamia para
evitar causas no
pulmonares de IR

Falla del aparato respiratorio en
su función de intercambio de
gases ya sea en la oxigenación y la
eliminación de dióxido de carbono
de la sangre venosa mezclada, es
decir PO2 bajo 60 mmHg,
acompañado o no de una PCO2
mayor de 45 mmHg, respirando
aire ambiental y a nivel del mar.
Ejemplo: IR está presente en un
sujeto en reposo, respirando aire,
a nivel del mar y cuando su PO2
está bajo 60 o su PCO2 está sobre
49 mmHg.
Insuficiencia Respiratoria

La IR se produce por 3 factores asociados.
1. Falla del Intercambiador: que producirá
Insuficiencia Respiratoria hipoxémica con
normocapnia o hipocapnia.
2. Alteración de la Bomba o Fuelle: Insuficiencia
Respiratoria producida porque lleva a
Hipercapnia e Hipoxemia, en que esencialmente
existe alteración de la ventilación.
3. Insuficiencia Respiratoria: Producida porque
pueden existir fallas en que están alterados
ambos sistemas.

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA
PULMONAR
INSUFICIENCIA
DE LA BOMBA
Insuficiencia de
intercambio de gases
manifestada por
hipoxemia
Insuficiencia
ventilatoria
manifestada por
hipercapnia
Manifestaciones clínicas
evidentes

Mecanismos Fisiopatológicos de IR
1. Alteraciones de la Difusión
2. Alteraciones V/Q
3. Shunt
4. Mecanismos no pulmonares
5. Hipoventilación

1) Hipoxemia Producida sin falla del Aparato Respiratorio
Es el caso de respirar un aire
con presión parcial de
oxígeno bajo, como ocurre en
las grandes alturas o
ambiente pobres en O2
secundario a incendios, esto
se explica por:
Relación directa de la FIO2
con la PA O2 y la Pa O2

2) IR que produce hipoxemia esencialmente falla el
intercambiador
Alteraciones de
la Difusión
• Grosor de la Membrana.
• Área de intercambio enorme.
• Constante de difusión de los
gases.
• Tiempo de intercambio de GR
al capilar.
• Existencia de Hb en el GR.

a) Grosor de la Membrana: facilita la íntima unión entre
capilar y alvéolo, con prácticamente inexistente
separación o tejido entre ellos.
b) Área de intercambio enorme: si se extendiera cubriría
una cancha de futbol.
c) Gradiente de concentración de los gases: favorece el
paso del lado más concentrado hacia el menor, cosa que
constantemente ocurre a cada lado de la unidad
oxigeno en el alvéolo y CO2 en el capilar.
Alteraciones de la difusión en IR

d) Constante de difusión de los gases: ambos con gran
capacidad de traspasar de un lado a otro, y aún el CO2 20
veces más difusible que el O2.
e) Tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio
del paso del GR por la unidad alveolo capilar, quedando los
dos tercios restantes como tiempo de reserva.
f) Existencia de la Hemoglobina en el Glóbulo Rojo que es
el gran catalizador de la difusión, ya que mantiene siempre
la diferencia alvéolo arterial de los gases, llevándose el
oxigeno y trayendo más CO2.
Alteraciones de la difusión en IR

Es el mecanismo más importante producto de una IR,
Hipoxémica e Hipocápnica, cuando existe un desbalance entre
la perfusión y la ventilación, produce dos tipos de
alteraciones.
Alteración V/Q
1) Aumento de la ventilación o disminución de la
perfusión, que lleva a un aumento de la relación
V/Q.
2) Disminución de la ventilación o aumento de la
perfusión con la producción de una disminución de
V/Q, ambas producen hipoxemia e hipocapnia.

• Es la causa más común de Hipoxemia.
• Mejora con bajas concentraciones de O2.
• Clínica: EPOC, TEP, Asma, Neumonías.
Fisiopatología: Alteración V/Q

Aire inspirado
Sangre
Venosa
mixta
SHUNT
Cociente
V/Q › 1
ESPACIO
MUERTO
V/Q ∞
Cociente
V/Q = 0,8
Coeficientes de Alteración V/Q

V/Q disminuída
( Ventilación - Perfusión)
Unidades alveolares mal
ventiladas, pero bien perfundidas
V/Q aumentada
( Ventilación - Perfusión)
Unidades alveolares bien
ventiladas, pero mal perfundidas
Alteración V/Q
Enfisema
Espacio Muerto
Asma Bronquial
EPOC
TEP
SHUNT

Recordar que no es lo mismo que la circulación sistémica,
existen diferencias entre ambas:
Comparación de CS y CP
Circulación Pulmonar

Ventilación / Perfusión = VA / Qc

Es Multifactorial.
Consecuente del aumento de la PAPm que incrementa la RVP,
secundaria a la reducción del calibre vascular pulmonar con
disminución del volumen minuto (VM) cardíaco o a la presencia de
RVP normal o ligeramente incrementado.
Hipertensión Pulmonar
Predisposición genética
Otros factores de riesgo
Drogas, Toxinas, ECC
Alteración patológica
Mediadores
Vasoconstricción
Proliferación
celular
Trombosis
Remodelación
vascular
¿Cuáles?

Hipertensión Pulmonar - Clasificación
Hipertensión
Pulmonar
HP Primaria HP Secundaria
Mutación del Gen BMP que
inhibe la proliferación de
células musculareslisas.
Provocada por factores
locales y sistémicos.
“Hipertrofia e Hiperplasia de capa media de arterias musculares y
elásticas + ateroma de arteria pulmonar”.

HP Primaria - FISIOPATOLOGÍA
Las señales de BMPR2
provocan inhibición de la
proliferacióny favorecen
la apoptosis en células
musculareslisas
BMPR2
(TGF –β)
Efecto antagónico!
(Remodelamiento
Vascular)
BMP:Prot. Orogénicaósea(Crecimientoóseo)

HP Secundaria - FISIOPATOLOGÍA
Fuerzas de
Cizallamiento
Hemodinámicas
Tríada de
Virchow
Prostaciclinas
(PCs) NO
Endotelina
(ET1)
Adhesión y activación plaquetaria
Autofibrinogenia / Autotrombogenia
Citoquinas
pro
inflamatorias
(IL1 – TNFα) Factores de
Crecimiento
(TGF –β)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Ley de Laplace
(Radio / Flujo)
HP

Clínica - HTP
Independientemente de la
presentación clínica individual, el
mecanismo fisiopatológico se
comparte.
1. Hipertensión Arterial
Pulmonar.
2. HP, asociada a cardiopatía
izquierda. (ICG)
3. HP, asociada a neumopatías e
hipoxemia. (Cor pulmonale)
4. HP, asociado a TEP, embolia y
trombosis sistémica.

Hipertensión Pulmonar - Patogenia
Hipertensión Pulmonar Alteraciones cardiopulmonares estructurales
Aumento FS
pulmonar
Aumento RV
Pulmonar
Aumento Resistencia
Corazón Izq. al Flujo
Neumopatías
obstructivas o
intersticiales crónicas
Hipoxia+ Destrucción ParénquimaPulmonar
Capilaridad Alveolar
Resistenciaarterial pulmonar
AUMENTO PRESIÓN

Aumento FS
pulmonar
Aumento RV
Pulmonar
Aumento Resistencia
Cardiopatía Congénita
(estenosis mitral)
Presión Aurículaizquierda
Presión Venosa Pulmonar
AUMENTO PRESIÓN
Presión Arteria Pulmonar

Aumento FS
pulmonar
Aumento RV
Pulmonar
Aumento Resistencia
TEP
Émbolos obstructivos
Área transversal lechovascular
AUMENTO PRESIÓN
RVP Pulmonar

Aumento FS
pulmonar
Aumento RV
Pulmonar
Aumento Resistencia
Enfermedades del
Tejido Conectivo
(Esclerodermia)
Inflamación+ Fibrosis
(intima)
Hipertrofiade la media
AUMENTO PRESIÓN
Luz arterial y RVP

Aumento FS
pulmonar
Aumento RV
Pulmonar
Aumento Resistencia
Apnea Obstructiva del
sueño
Obesidad
Inflamacióny Disf. endotelial
AUMENTO PRESIÓN
HTA, Cor Pulmonale

FALLA CARDÍACA
DERECHA AGUDA
HIPERTENSIÓN PULMONAR FISIOPATOLOGÍA

Enclavamiento de trombos en arterias
pulmonares, que provienen de sitios
extrapulmonares y migran por la
circulación venosa hasta llegar a los
pulmones.
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Estasis
Sanguínea
Hiper
coagulab.
Lesión
endotelial
CAMBIOSISQUÉMICOS
HEMODINÁMICOS
SHUNT PULMONAR
SÍNCOPE

TEP
COR PULMONALE HIPOXEMIA TAQUIPNEA
HIPOCAPNIA
FISIOPATOLOGÍA TEP

Enfermedad Pulmonar Fibrosante
idiopática (EPF)

Enfermedad genética autosómica recesiva, que afecta el
transporte de iones en las células epiteliales, la secreción de
líquido en las glándulas exocrinas y el revestimiento epitelial
de los aparatos respiratorio, digestivo y reproductor.
Fibrosis Quística “Mucoviscocidosis”

La mutación más frecuente del
gen CFTR determina un
plegamiento defectuoso de las
proteínas en el Golgi/retículo
endoplásmico y la degradación de
CFTR antes de que alcance la
superficie celular. Otras
mutaciones afectan a la síntesis
de CFTR, de los dominios NBD y R
y también a los dominios
transmembrana
Gen CFTR: Regulador
de la conductancia
cloro transmembrana.
CROMOSOMA 7

Mutaciones del gen CFTR y Swich de clase

El defecto de los canales de cloruro en el conducto sudoríparo (arriba) provoca un aumento de las concentraciones de cloruro y
sodio en el sudor. En la vía aérea (abajo), los pacientes con fibrosis quística presentan una menor secreción de cloruro con
aumento de la reabsorción de sodio y aguda, lo que deshidrata la capa de moco que recubre las células epiteliales, altera la
función mucociliar y condiciona el taponamiento por moco de la vía aérea.

Clínica
La gravedad de la enfermedady la longevidad del individuo dependen del grado de
mutación del gen CFTR.
Mutaciones
Clase I, II y III
Mutaciones
Clase IV, V

Manifestaciones Clínicas
RN
 Dificultad en primeras horas de vida
(meconio)
 Íleon meconio y obstrucción intestinal
(cirugía)
Adulto
 Problemas de ganancia de peso.
 Insuficiencia en el crecimiento.
 Desnutrición.
 Tos y crépito pulmonar.
 Infecciones pulmonares recurrentes.
 Disnea e intolerancia al ejercicio.
 Piel salada.
 Pancreatitis.
 Tórax en túnel.
 Neumonía.

Pre-natal y Post-natal.
Diagnóstico
Citogenético y Biología Molecular

• Mejorar el estado nutricional.
• Prevenir y tratar las infecciones pulmonares.
• Mantener las vías aéreas y pulmones tan libres como sea
posible.
Manejo
• Nutricional.
• Kinésico.
• Farmacológico.
• Cirugía (obstruccional)
Tratamiento

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(Asma, Enfisema, Bronquitis Crónica)
Diplomado en Educación Superior – UNAB
Mg. Ed. Universitaria Ciencias de la Salud – UNAB

Enfermedad Pulmonar
Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva
Crónica
(EPOC)
Enfermedad
Pulmonar
Restrictiva

Patrones Fisiopatológicos
Enfermedad Pulmonar
• Inflamatorias
• Tumorales
• Traumáticas
Alteraciones
Fisiopatológicas
• Obstructivas
• Restrictivas
• Vasculares

Enfermedad Pulmonar
Obstructiva v/s Restrictiva
OBSTRUCTIVA RESTRICTIVA
Resistencia al flujo al aire
por obstrucción de la vía
aérea.
VEF1/VFC
Capacidad y volumen
pulmonar
Capacidad pulmonar
total y capacidad vital
FibrosisQuística
Bronquiectasias
Bronquiolitis/Bronquitis
Asma
Enfinsema
ProblemasPared Torácica
(obesidad, escoliosis)
E. Inflamatoria Intersticial
(fibrosis pulmonar)

Enfermedad Pulmonar Obstructiva
CLASIFICACIÓN DE LAS EPOC

Enfermedades Pulmonares
Obstructivas

Bronquitis Aguda
Trastorno inflamatorio agudo causado por cuadros virales que
disminuyen el calibre de las vías respiratorias bajas que dificultan la
respiración.

Bronquitis Crónica
Enfermedad respiratoria crónica de mínimo 3 meses de duración y al
menos 2 años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable.
Evolución a una
EPOC mayor
Cor pulmonale
o ICCD
Metaplasia o
Displasia en ER
Evolución en el
Tiempo

Fisiopatología BQC
Humo de
Tabaco /
Smog
Hipersecreción de
moco
Hiperplasia
y Displasia
proteinasas elastasa
catepsina
MPP

• Tos productiva
• Esputo
• Disnea de esfuerzo
• Opresión torácica
• Fatiga
• Fiebre leve (*)
Clínica BQC

Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que origina
episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos,
sobre todo por la noche y/o de madrugada.
Síntomas están ligados a una broncoconstricción y a una limitación
del flujo de aire generalizada pero variable, que al menos es en parte
reversible, de manera espontánea o con tratamiento.
Asma Bronquial

Clasificación
Atópico
No atópico
Por
fármacos
Profesional ASMA

Atópico
Causa más frecuente
de hipersensibilidad
tipo I mediada por IgE,
suele desencadenarse
en la infancia por
alérgenos (polvo,
caspa, polen).
No Atópico
Los virus son
desencadenantes de
la inflamación de la
mucosa. No hay
sensibilización de
alérgenos.
Por Fármacos
Sensibilidad al AAS en
pacientes con pólipos
y rinitis. AAS inhibe la
vía de la COX del
metabolismo del AAQ
y elabora leucotrienos
broncoconstrictores.
Profesional
Estimuladopor
vapores, polvos
orgánicos, químicos,
gases. Generación de
rx hipersensibilidad
tipo I y
broncoconstricción.
Clasificación
del
Asma

Fisiopatología del Asma
Bronconstricciónpor SNp

Clínica
• Tos, con o sin producción
de flema.
• Sibilancias.
• Disnea.
• Opresión torácica.
• Vasodilatación periférica.
• Retracción de la piel,
entre las costillas al
respirar.
• Dolor o rigidez torácica.
• Dificultad para dormir.
• Respiración corta.

Diagnóstico Clínico (Clínica+Lab)
Evaluar Características Físico Químicas del
Esputo – Citopatología

Tratamiento
Objetivo del Tratamiento
Mejorar los síntomas, mantener una función pulmonar normal o casi
normal, prevenir las agudizaciones y tener una buena calidad de
vida.
Tratamiento No Farmacológico
Evitar
contacto
Evitar tabaco Realizar actividad física Evitar polución Vacunación
Ácaros Polen Pelos animales Humedad y Hongos

Tratamiento
Objetivo del Tratamiento
Mejorar los síntomas del paciente y evitar las crisis asmáticas. Se
debe ajustar periódicamente, de una forma escalonada en función
de la gravedad y el control de los síntomas.
Tratamiento Farmacológico
Una técnica inhalatoria correcta es fundamental
para lograr una buena respuesta al tratamiento.
2 grupos de fármacos empleados
1. Broncodilatadores. Son fármacos que abren o dilatan las
vías aéreas, pueden ser de acción corta o de acción larga.
2. Glucocorticoides. Son antiinflamatorios que disminuyen la
inflamación de las vías aéreas.

Tratamiento
Existen 2 estrategias clínicas
1. Tratamiento de “rescate”. Ayuda a aliviar la sintomatología de
forma rápida administrando un broncodilatador de acción corta,
que empieza a actuar en pocos minutos.
2. Tratamiento de mantenimiento. Permite el control de la
enfermedad y previene la aparición de crisis. La piedra angular de
este tratamiento son los glucocorticoides inhalados que se
pueden administrar solos o en combinación con los
broncodilatadores de acción larga.

Fármacos
bronco -
dilatadores
disponiblesen
Chile

Tratamiento y Evaluación
Pre y Post Broncodilatadores

Manejo Global Initiative for Asthma
GINA (2019)
Síntomas
Exacerbaciones
Efectos secundarios
Satisfacción del paciente
Función Pulmonar
Diagnóstico
Control de síntomas y factores de riesgo
Adherencia al tratamiento y técnica de inhalación
Preferencias del paciente
Tratamiento anti-asmático
Estrategias no farmacológicas
Tratamiento de factores de riesgo modificables

Terapia Escalonada GINA (2019)
CSI: Corticosteroides inhalados ------- LABA: beta-2 adrenérgicos de acción larga
Terapias biológicas anti-interleukina 5 (IL-5): mepolizumab, reslizumab y anti- IL-5R: benralizumab.
Anticuerpos monoclonales anti-interleukina 4 (IL-4R): dupilumab

Compliance Pulmonar en las EPOC

El enfisema es un trastorno del pulmón que se expresa con un
aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación
distal al bronquíolo terminal, unido a la destrucción de sus paredes
sin una fibrosis patente.
Enfisema Pulmonar
Existe una clara asociación
entre el consumo excesivo de
cigarrillos y el enfisema, las
mujeres y las personas de raza
negra son más vulnerables
que otros grupos.

Se clasifican según su afectación y distribución anatómica
Tipos de Enfisema Pulmonar
Centroacinar
Panacinar
Paraseptal
Irregular

Codificado por el gen SERPINA 1
localizado en el cromosoma 14.
La alfa 1 antitripsina es un
inhibidor de proteasas más
abundante en el suero humano.
Inhibe la elastasa producida por
el PMNn, degrada la elastasa de
las paredes alveolares.
También inhibe otras proteasas
como la tripsina, quimiotripsina
y trombina.
α -1 antitripsina

Deficiencia de α -1 antitripsina

Deficiencia de α -1 antitripsina
peak

Las manifestaciones clínicas no
son evidentes hasta que hay 1/3
del pulmón comprometido.
Inicial
• Disnea (gradual a constante)
• Tos/Sibilancia (DD con asma)
• Expectoración (variable)
Tardío
• Cor Pulmonale
• Acidosis Respiratoria
• Coma
• IC derecha
• Colapso por pneumotórax
Evolución Clínica Enfisema

La limitación del flujo de aire en la espiración, mejor aún si se mide por
espirometría, representa la clave para llegar al diagnóstico.
NORMAL OBSTRUCTIVO OBSTRUCTIVO

Dilatación de los alvéolos sin destrucción de las
paredes de los tabiques como resultado de la
desaparición del parénquima pulmonar en otro
lugar.
Enfisema compensador
En este cuadro el pulmón se ensancha porque el
aire queda retenido en su interior. Una causa
corriente es la obstrucción parcial por un tumor o
por un cuerpo extraño.
Mortal.
Enfisema por hiperinsuflación
obstructivo

Modelos que reducen la capacidad
ventilatoria
Compresión Dinámica de la VR
 Limita el flujo durante una
espiración forzada.
 Hace que el flujo sea
independiente del esfuerzo.
 Puede limitar el flujo
durante la espiración normal
en algunos pacientes con
EPOC.
 Es un importante factor que
limita el ejercicio en la EPOC.

Presencia de tos constante con
producción de esputo durante un
mínimo de 3 meses al menos 2 años
consecutivos, sin ninguna otra causa
identificable.
Asociada a Fumadores
empedernidos.
Individuos con residencia en zonas
contaminadas e industrializadas.
Contaminación intradomiciliaria,
contagio asociado a la comunidad.
Bronquitis Crónica

Hipertrofia glándulas submucosas e Hiperplasia células
caliciformes
Patogenia BQC
Tabaquismo
(90%)
ContaminaciónExterna
(10%)
BQC
Cor Pulmonale e ICD?
Metaplasia Bronquial?

BRONQUITIS CRÓNICA v/s ENFISEMA
Características
Clínicas

1. Bronquitis Aguda
2. Bronquitis Crónica
3. EPOC
4. Cor Pulmonale e ICD
5. Metaplasia
6. Displasia atípica
7. Carcinoma Bronquial
Evolución
(semanas / años)
TIEMPO

Enfermedad Pulmonar Restrictiva
(FP, Enf. Membrana Hialina, Sarcoidosis)
Diplomado en Educación Superior – UNAB
Mg. Ed. Universitaria Ciencias de la Salud – UNAB

Enfermedades Intersticiales
Restrictivas difusas crónicas
Caracterizadas de manera
predominante por una
inflamación y una fibrosis
del tejido conjuntivo
pulmonar, sobre todo el
intersticio más periférico
y delicado de las paredes
alveolares.
Clasificación de EP Restrictivas

Enfermedad que afecta el parénquima del tejido pulmonar de
manera crónica, asociado a un proceso inflamatorio y luego
fibrótico, causando alteraciones irreversibles y alterando la
relación V/Q.
Fibrosis Pulmonar
Factores
Etiólogicos
Virus
Tabaco
Polvo
Polen
Neumonías
Recurrentes
Excremento
de aves
TBC
pulmonar

Presentaciónde la FP
Proliferación de
Fibroblastos
Remodelación de la MEC
Destrucción del
parénquima y reemplazo
por colágena
Aumento de la expresión
de VEGF y PDGF
Se modifica la síntesis y la liberación de:
1. Ck Proinflamatorias.
2. Ck Inflamatorias
3. Ck Fibrogénicas.

La fibrosis pulmonar idiopática
es una neumonía intersticial
fibrosante asociada al patrón
radiológico y/o histológico de la
neumonía intersticial usual.
No se conoce su etiología,
aunque es probable que
consista en la acción de diversos
factores microambientales
exógenos y/o endógenos en
sujetos con predisposición
genética.
Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI)

doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.06.006
Revista MédicaClínica Las Condes,Vol26.
Evolución 3 tipos de
pacientes
Etiopatogenia FPI

• Enfermedad fatal.
• Sobrevida (3 a 5 años) luego de
dg.
• Tos persistente (mayor a 3
meses)
• Tos recurrente después de un
cuadro respiratorio agudo
• Hombres mayores de 60 años
• Antecedentes de tabaquismo
crónico
• Crepitaciones basales
bilaterales (70%)
Clínica FPI

Patrones y Volúmenes
Respiratorios FPI
Función
Pulmonar
(FP)
Alteración
restrictiva
• CVF: disminuída
• CPT: disminuída
• Relación VEF1 /CVF: normal
o incluso aumentada
• Capacidad difusión CO:
disminuída
• En Ejercicio: Desaturación
• Hipoxemia: Primera etapa
de enfermedad

Diagnóstico
Clínico
de
la
FPI

Tratamiento FPI
La terapia actual de la FPI intenta detener el proceso de
fibrosis progresiva, aliviar los síntomas que produce la
enfermedad e identificar y tratar las complicaciones.

Enfermedad de Membrana Hialina

• También se le conoce con el nombre
de Síndrome de Distress Respiratorio
(SDR).
• Es Grave, requiere UCI neonatal.
• Incidencia (mayor en prematuriedad)
40% (‹ 34 semanas – 7/8 meses gest)
60% (‹ 29 semanas – 6 meses gest)
• 0,01 de todos los embarazos.
• 5-10% de todos los prematuros.
Enfermedad de Membrana Hialina
EMH o SDR: Es un cuadro de dificultad respiratoria grave,
originada por cantidad insuficiente de surfactante
pulmonar, ya sea por déficit o bien una inactivación.

Neumocitos Tipo II
Sintetizan y secretan
surfactante pulmonar,
disminuyendo la TS
impidiendo el colapso.

Asfixia
intraparto
Parto por
cesárea
Prematuridad Acidosis
Factores
genéticos
DISMINUCIÓN
DEL AGENTE
TENSOACTIVO
Alteración del
metabolismo
resp.
Atelectasia
progresiva
Hipoperfusión
alveolar
Hipoventilación
Vasoconstricción
pulmonar
Hipotensión
“shock”
Hipovolemia
ETIOLOGÍA SDR/EMH
PCO2 PO2
pH

FISIOPATOLOGÍA SDR/EMH
Inmadurez pulmonar
Déficit de surfactante pulmonar
Atelectasia
Reducción ventilación pulmonar
Anoxia tisular
Acidosis Vasoconstricción
pulmonar
SHUNT
Derecha - izquierda
Depósito fibrina
Aumento
permeabilidad
vascular
Anabolismo
deficiente células
tipo II
Hipoperfusión
pulmonar

• Inicio Precoz (‹ 6 hrs de vida)
• Retracción costal, quejido, taquipnea y aleteo
nasal.
• Disminución del murmullo pulmonar.
• Disminución del diámetro AP torácico.
• Curso y requerimiento de O2 progresivo.
• Muy grave a los 2 – 3 días post nacimiento.
• Elevación del diafragma.
• Hipoxemia, hipercapnia, acidosis metabólica.
• Oliguria.
Clínica EMH / SDR

• Se basa en la clínica.
• Quejido en neonato.
• Rx tórax (discreta
opacidad, aspecto retículo
nodular en vidrio
esmerilado).
• Disminución de volumen
pulmonar.
• Falla respiratoria por
disminución de
gasometría arterial.
Diagnóstico
EMH / SDR

• Manejo Respiratorio (uso de surfactante)
• Posología según peso del RN, además RN requiere IOT.
• FIO2 y Presiones controladas.
• Hospitalización UCI neonatal.
• Monitorización cardiorrespiratoria.
• Oxigenoterapia (mantener sat. O2 88-94%)
• Suero glucosado.
• Mantener equilibrio hemodinámico.
• Exámenes iniciales (tomados dentro de las primeras 2
horas): Rx. tórax, gases, glicemia o dextro.
• Si hay sospecha de infección, tomar hemocultivo.
Tratamiento EMH / SDR

Enfermedad sistémica,
idiopática, caracterizada por
la formación de granulomas
no caseificantes en múltiples
órganos y tejidos.
Presenta patrones clínicos de
linfoadenopatía hiliar bilateral
en Rx tórax (90% casos)
Mayor prevalencia en sexo
femenino que en masculino.
Sarcoidosis

Es de causa desconocida, pero
indicaría una aparente perturbación
en la regulación inmunitaria en
individuos con predisposición
genética a determinados procesos
ambientales.
Sarcoidosis - Patogenia
Factores
Inmunitarios
Factores
Genéticos
Factores
Ambientales

Sarcoidosis – Patogenia
[Factores Inmunitarios]
La base de todo…
¿Qué reacción
inflamatoria tenemos?
¿Qué tipo de respuesta
inmunitaria tenemos?
¿Qué Rx de
hipersensibilidad
tenemos?
¿Qué células del SI
participan en el
proceso?

Sarcoidosis – Fisiopatología
[Respuesta Inmunitaria]
• Mecanismo dirigido por Linfocitos TCD4.
• Respuesta inmune, expansión policlonal de
Linfocitos.
• % Proporción Linfocitos TCD4 / TCD8 (5:1 – 15:1).
• Aumento citoquinas de TH1 por Linfocitos T (IL-2
e INF-γ) – (expansión linfocitos T y activación de
macrófagos).
• Hipercitoquinemia en entorno local (IL-8, TNF,
proteína inflamatoria de los macrófagos 1 α),
colaborando con la captación de nuevos
linfocitos T y formación de granulomas.
• Macrófagos alveolares liberan grandes
cantidades de TNF (marcador clínico).

Sarcoidosis – Fisiopatología
[Factores Inmunitarios]
Sarcoidosis
RESPUESTA INMUNITARIASISTÉMICA
Anergia, frente a los antígenos de las
pruebas cutáneas comunes, como
Cándida o el derivado proteico
purificado (PPD) de la tuberculosis.
Hipergammaglobulinemia policlonal,
otra manifestación más de la
desregulación en los linfocitos T
cooperadores.

[Factores genéticos]
Las pruebas sobre la
influencia genética son la
agregación familiar y racial de
los casos y la asociación con
ciertos genotipos de HLA (p.
ej., HLA-A1 y HLA-B8).
No olvidar que los antígenos leucocitarios humanos (HLA), son proteínas que
ayudan al S.I, a diferenciar entre sus propias células y sustancias extrañas.

[Factores ambientales]
• Todavía no son claros.
• Sospechas recaen en MO. (p. ej.,
micobacterias, Propionibacterium
acnes y el género Rickettsia).
• Desgraciadamente no existen
datos inequívocos de que la
sarcoidosis esté ocasionada por
ningún agente infeccioso.

• Curso crónico y progresivo.
• Períodos de remisión.
• Descubrimiento de forma inesperada
en una radiografía torácica sistemática
como una adenopatía hiliar bilateral o
manifestarse con linfadenopatías
periféricas, lesiones cutáneas,
afectación ocular, esplenomegalia o
hepatomegalia.
• Individuos consultan por inicio gradual
de síntomas respiratorios (disnea, tos,
dolor torácico, hemoptisis).
• Signos sistémicos (fiebre, astenia,
adelgazamiento, anorexia, sudoración
nocturna).
Sarcoidosis – Evolución Clínica

No olvidar realizar el diagnóstico diferencial…

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