Este documento resume las características del páncreas, las causas y el manejo de la pancreatitis aguda. El páncreas es un órgano retroperitoneal que secreta enzimas digestivas y hormonas. La pancreatitis aguda puede ser causada por litiasis biliar, alcoholismo, hipertrigliceridemia y otros factores. El manejo incluye rehidratación, control del dolor, nutrición enteral y tratamiento de complicaciones como necrosis pancreática.

1. Eder Augusto Hernández Ruiz

2.  Órgano retroperitoneal
 Peso: 85 gr L: 12-15 cms
 Funciones exocrinas
 Funciones endocrinas
 1500-3000 cc/día líquido
iso-osmótico alcalino (20
enzimas y zimógenos)

3.  Enzimas amilolíticas
 Enzimas lipolíticas
 Enzimas Proteolíticas
 Autoprotección:
 Zimógenos
 Inhibidor tripsina
secretoria pancreática
(SPINK1)
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4.  Fase I: Activación intrapancreática de enzimas
digestivas
 Fase II: Activación, quimioatracción y
secuestro de neutrófilos en el páncreas
 Fase III: Efectos de las enzimas proteóliticas en
órganos distantes
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5. Presencia de 2 de 3 criterios:
3.Dolor abdominal característico de PA
4.Amilasa y/o Lipasa sérica > o = a 3 veces el
valor máximo normal
5.Hallazgos característicos de PA en el TAC
Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400

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7.  Corresponde al 35-60 % de los casos de PA
 Alta incidencia: Hispanos, mujeres, raza
blanca y personas > 75 años
 El paso de cálculo o barro biliar: espasmo de
la ampolla de Vater
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8. Riesgo aumentado en:
•Cálculos < 5mm
•Diámetro del Cístico >5mm
•Múltiples cálculos
•Diamétro del conducto biliar
común >13mm
• Tripsina: CCK
•Reflujo de bilis al conducto
pancreático
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9.  Consumo pesado de alcohol: 2da causa más
común en países desarrollados
 Alcoholismo pesado:
 >14 bebidas/semana
 >7 bebidas/semana
 Consumo > 80-100 gr/día por 5 años
 Factores asociados: Cigarrillo, raza
afroamericana, dietas altas en grasa y
proteínas
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10.  Causa importante de pancreatitis crónica e
idiopática
 Constituye un factor de riesgo independiente
y dosis dependiente
 Efecto sinérgico con el alcohol
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11. Concepto:
Nueva aparición de dolor abdominal sugestivo de
PA asociado a niveles de Amilasa >o = 3 dentro
de las 24 horas siguientes a la CPRE y que
requiere más de una noche adicional de estancia
hospitalaria.
La TAC de abdomen + lipasa: complementan el
abordaje diagnóstico
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12. Mecanismos asociados:
Trauma de la papila: Obstrucción del flujo
pancreático
Infección pancreática por instrumentación
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13. Pacientes de alto riesgo:
Sexo femenino
Edad <50 años
Historia previa de pancreatitis
Bilirrubinas normales
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14.  1 a 4% de los casos
 Factor de riesgo: TGD > 1000 mg/dl
 Pancreatitis gestacional (50%)
 Patogénesis: Daño por radicales libres
 Cambios en la dieta y uso de fibratos están
dentro del manejo
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15.  Causa poco común de pancreatitis
 Hiperparatiroidismo
 Síndrome de milk-alkali
 Sarcoidosis
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16.  Manifestación pancreática de una alteración
sistémica
 Infiltración linfoplasmocítica con IgG4,
células plasmáticas y fibrosis
 Mas frecuente en hombres de edad avanzada
 Responde a uso de corticoides
N Engl J Med 2006;355:2670-6.

17.  Causa poco frecuente
 Difícil diagnóstico
 Toxicidad intrínseca o reacción idiosincrática
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20.  Shock: Pancreatitis, necrosis pancreática o
absceso.
 Hipoperfusión esplácnica: Daño pancreático
 40% pacientes en UCI: niveles elevados de
amilasa y lipasa
 Otras causas: Vasculitis, Ateroembolismo
Chest 2005;127:246-50

21.  Dolor abdominal:
 Agudo
 Constante
 Localizado en epigastrio o hipocondrios irradiado
a espalda
 Asociado a nauseas y vómitos
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22.  Dolor a la palpación
abdominal
 Fiebre
 Hipotensión
 Posición mahometana
 Signo de Cullen
 Signo de Grey-Turner
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25. Amilasa:
Puede ser medida en suero y en orina
Valor diagnóstico: > 3 veces el límite superior
 Vida media: 3 - 48 horas
Sensibilidad: 91-100%
Especificidad: 71-98%
Un valor normal NO descarta pancreatitis
Am J Gastroenterol 2006;101:2379-400

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27. Lipasa:
Aumenta desde 2 a 4 hrs del inicio de la
pancreatitis
Hace pico a las 24 horas y perdura 8 a 14 días
Mas sensible que la amilasa en P. alcohólica o
en ptes con mas de 24 hrs de evolución
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28.  Si amilasa y/o lipasa NORMAL o menos de 3 veces
en paciente con dolor típico de PA: TAC de
abdomen
 Control enzimático: Si hay empeoramiento de los
síntomas o persistencia del dolor
 En las primeras 24 hrs: Amilasa / Lipasa : Similar
Sensibilidad-Especificidad
 No asociadas a severidad
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29. Pruebas para determinar etiología:
Amilasa Urinaria: Macroamilasemia
Perfil hepático:
 ALT > 3 veces lo normal: VVP 95% Pancreatisis biliar
Triglicéridos: >1000 mg/dl
IgG4: Pancreatitis autoinmune
• 135 mg/dl
• Un nivel normal no excluye el diagnóstico
• 10% en Ca de pancreas
• Los niveles disminuyen con el uso de esteroides
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30. Pruebas para evaluar severidad:
Creatinina: >1.8mg/dl dentro de las 1eras 48 hrs:
Necrosis pancreática (VPP:93%)
Hematocrito: > 44%: Hemoconcentración
Péptido de activación de tripsinógeno urinario
▪ >32mmol/L en las 1eras 12 hrs
▪ S:100% E:71%
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31. Pruebas para evaluar severidad:
Proteína C reactiva:
• >150 mg/L en las 48 hrs luego del inicio de los
síntomas
Elastasa polimorfonuclear: 120 mcg/L
Interleukinas: IL-1 , IL-6
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33. Ecografía abdominal:
Sensibilidad para Cálculos biliares: 95%
Limitada por presencia de gas y tejido adiposo
Ultrasonografía endoscópica:
S:91%, E:100% para Coledocolitiasis
Evaluar seudoquiste pancreático
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34. Tomografía de abdomen contrastada:
Evaluar cambios inflamatorios y
complicaciones
Los principales hallazgos son:
 Cambios inflamatorios agudos
 Necrosis pancreática
 Absceso
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40. CRITERIOS DE RANSON
Al ingreso Durante las primeras 48 horas
Edad > 55 años Caída del Hemátocrito > 10 %
Leucocitos > 16000 / mm3 ↑ BUN > 5 mg / dl
Glucemia > 200 mg / dl Calcemia < 8 mg / di
LDH > 350 UI PaO2 < 60 mmHg
GOT > 250 UI Déficit de Base > 4 mmol / L
Déficit estimado de fluidos > 6 L
Mortalidad
0 – 2 puntos : 2 %
3 – 4 puntos : 15 %
5 – 6 puntos : 40 %
7 – 8 puntos : 100%
Clin Gastroenterol. 1984 Sep;13(3):843-63.

41. Acute Physiology And Chronic Health Evaluation

42.  APACHE II

43. Gastroenterol Clin N Am 41 (2012) 1–8

44. Gastroenterol Clin N Am 41 (2012) 1–8

45. Gastroenterol Clin N Am 41 (2012) 1–8

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47. Objetivos:
2.Restitución hídrica adecuada
3.Prevención del daño multiorgánico
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48.  Hipoxemia
 Hipotensión refractaria
 Insuficiencia renal
 Taquicardia persistente
 Disminución del gasto urinario
 Encefalopatía
 Necesidad permanente de uso de Narcóticos
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49.  Piedra angular del manejo
 Hemoconcentración es marcador de mal
pronóstico
 Uso de cristaloides: 48-72 horas
 Tasa hídrica depende:
 Gasto urinario
 Signos vitales
 Hematocrito seriado
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Gastroenterol Clin N Am 41 (2012) 1–8

50.  PA: Estado hiperdinámico, hipermetabólico:
Aumento del catabolismo de proteínas
 Cochrane 2010:
 Nutrición enteral VS Nutrición parenteral:
▪ Reducción en la mortalidad
▪ Reducción en falla multiorgánica
▪ Reducción tasa de infecciones
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51.  Narcóticos endovenoso: Morfina, meperidina,
fentanyl
 Analgesia controlada por el paciente
 Control de signos vitales cada 4 horas
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52.  Somatostatina / Octreotide
 Gabexate: Inhibidor de proteasa
 N-Acetlcisteina
 Corticoides
 AINES (Indometacina, diclofenaco)
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53.  Interleucina-10
 Antibióticos: Necrosis pancreática >30%
(TAC) por máximo 14 dias.
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54.  De utilidad ante la presencia de cálculos biliares
u otras entidades que causen obstrucción del
conducto pancreático
 Indicada de urgencias en:
 No mejoría de las bilirrubinas en las 24-48 hrs del
ingreso
 Coledocolitiasis persistente
 Colangitis
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56. Dis Mon 2012;58:98-144

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59. GRACIAS
http://uninorteresidentesmdi.blogspot.com/