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2. Síndrome de inflamación articular

3. SUMARIO:
1. Síndrome de Inflamación articular.
Concepto, etiopatogenia,
clasificación, manifestaciones clínicas
signos radiológicos y de laboratorio

4. OBJETIVOS
• Caracterizar el Síndrome de Inflamación
articular teniendo en cuenta, concepto,
clasificación, etiopatogenia y
manifestaciones clínicas, señalando la
importancia del algoritmo del método clínico
para su diagnóstico.

5.  Tejido conjuntivo:
 Comprende una gran masa de tejido intersticial del
sistema músculo esquelético y del tegumento, así
como la fibra y la sustancia fundamental que rodea
a las células de los tejidos y órganos.
 Es el terreno donde tienen lugar los fenómenos
histopatológicos de las enfermedades reumáticas.

6. Tipos de articulaciones:
 Diartrosis o articulaciones verdaderas: Muy móviles
como el codo, las rodillas y las interfalángicas.
 Sinartrosis: Inmóviles como los huesos del cráneo.
 Anfiartrosis: Semimóviles, como sínfisis pubiana,
jaula torácica y discos intervertebrales, algunas no
tienen cartílago como la tibioperonea.

7. inflamación
articular
respuesta defensiva de la
membrana sinovial
tejido intraarticular con múltiples terminaciones nerviosas que tapiza internamente la cápsula articular
agresiones
rubor, calor, tumor y dolor
Celso siglo I d.c.
impotencia funcional
Virchow siglo XIX
proceso
inflamatorio

8.  CAUSAS:
• Mecánicas
• Metabólicas
• Hormonales
• Factor Hereditario
Otros factores:
 Físicos: calor, traumatismos.
 Químicos: cristales de ácido úrico, pirofosfato dicálcico,
hidroxiapatita, o esteroides.
 Biológicos: virus, bacterias y hongos.
 Inmunológicos: inmunocomplejos circulantes o formados in situ.

9. La reacción vascular es el componente más importante de la inflamación
articular, pues permite la afluencia a la zona afectada de moléculas y
células encargadas de neutralizar y retirar los agentes agresores.
Una vez que el agente lesivo se encuentra en la membrana sinovial, da
lugar a la secuencia de eventos siguiente:
Cambios hemodinámicos: vasodilatación arteriolar liberación de
histamina y serotonina contenida en las células cebadas locales, que dan
lugar al aumento de temperatura y rubor.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Infiltrado leucocitario.
Quimiotaxis:

10. Mediadores del proceso inflamatorio
Todo proceso inflamatorio está mediado por un grupo de sustancias químicas que son
producidas por las células que intervienen en el proceso inflamatorio, o son activadas
a partir de moléculas presentes en el plasma que pueden agruparse de la forma
siguiente:
 Aminas vasoactivas.
 Proteasas plasmáticas.
 Complemento.
 Metabolitos del ácido araquidónico.
 Constituyentes lisosomales de las células fagocitarias.
 Radicales libres de oxígeno.
 Citoquinas.

11. Tipo de
respuesta
Forma de comienzo Células que
predominan
Manifestaciones
clínicas
SIA agudo Inespecífica Abrupta Polimorfonucleares
(neutrófilos)
Intensas
SIA
crónico
Específica,
mediada por
células
• Lesión aguda no
neutralizada
• Ataques agudos
repetidos
• Insidioso desde el
inicio
Mononucleares
(macrófagos y
linfocitos)
Generalmente
discretas, aunque
pueden llegar a
ser intensas
Clasificación del SIA

12. Se clasifican además en aditiva, migratriz, palindrómica o autolimitada.
Monoarticular 1 sola articulación inflamada
Pauciarticular u oligoarticular Entre 2 y 4 articulaciones inflamadas
Poliarticular 5 o más articulaciones inflamadas
Relación con ambos hemicuerpos
Simétrico Los mismos grupos articulares en ambos hemicuerpos
Asimétrico Diferentes grupos articulares en ambos hemicuerpos
De acuerdo con el número de articulaciones inflamadas

13.  EXÁMEN SUBJETIVO: ¿Que se siente?, ¿Cómo lo describe?
 Hueso: Dolor profundo que se puede irradiar.
 Ligamento: Dolor local y profundo.
 Músculo: Dolor sordo y localizado.
 EXÁMEN OBJETIVO:
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Dolor, deformación y limitación articular.
Signos de Inflamación Articular:
 Dolor.
 Calor.
 Rubor.
 Tumefacción articular (Tumor).
 Impotencia funcional.

14. MANIFESTACIONES ARTICULARES
Fase Crónica
,
Fase Aguda

16. Signos imagenológicos
Radiografía simple articular que esta debe realizarse a los grupos articulares
similares de ambos lados del cuerpo.
Al inicio de la inflamación solo se suele observar un aumento de las partes
blandas periarticulares debido al derrame intraarticular. Cuando la inflamación
se prolonga, se produce un pinzamiento de la interlínea articular que traduce
alteraciones en el cartílago articular, y más tarde, erosiones y signos de
destrucción ósea.
 Ecografía: resulta útil al poder extender el estudio a estructuras vecinas como
vainas tendinosas y bursas.
 Artroscopia: brinda el acceso y la observación directamente del interior de la
articulación afectada, y facilita, en ocasiones, la identificación del agente
causal directamente, como en el caso de la observación de cristales de urato
sobre la membrana sinovial.

17. Radiografía frontal de la mano en la
artritis reumatoide.
A: período de estado con luxaciones
metacarpofalángicas, osteoporosis y
estrechamientos de los espacios
articulares carpo y metacarpofalángicos .
B: período tardío, anquilosis parcial del
carpo.
Radiología

19. Signos biológicos
Estudio del líquido sinovial. Las inflamaciones articulares agudas
muestran un líquido turbio y pueden contener más de 50 000 células x
mm3 casi exclusivamente polimorfonucleares. En las inflamaciones
articulares crónicas, el líquido por lo general es claro o ligeramente
turbio, y contiene más de 10 000 células x mm3, que en su mayoría son
mononucleares macrófagos y linfocitos.
En los casos de artritis séptica se suele aislar el germen responsable
directamente del líquido sinovial, o mediante pruebas indirectas en él se
logran identificar otras causas como los cristales en las diferentes
artropatías por microcristales.

20.  Estudios inmunológicos como el factor reumatoide, que
aparece con cifras altas, en ocasiones superiores en la
sangre periférica, como puede suceder en la artritis
reumatoide.
La inflamación articular generalmente se acompaña de
aumento de la velocidad de sedimentación globular,
aumento de la alfa 2 globulina y presencia de la proteína C
reactiva en el suero (reactantes de la fase aguda).

21. Diagnóstico diferencial
 - Artritis infecciosas.
 - Artritis microcristalinas.
 - Enfermedades inflamatorias del tejido conjuntivo.
 - Artritis traumáticas.
 - Espondiloartropatías.
Hay que tener en cuenta los datos de la anamnesis y de la
exploración física así como los obtenidos a partir del examen
del líquido sinovial, de los estudios analíticos y de las técnicas
de imagen.

22. Los objetivos de la evaluación de pacientes con molestias osteomioarticulares son:
 Diagnóstico certero.
 Tratamiento oportuno.
 Evitar estudios innecesarios.
Los pasos a seguir serían:
 Localización de la lesión causante del dolor.
 Determinación del patrón articular.
 Determinación de la naturaleza inflamatoria o no inflamatoria.
 Determinación de la cronología.
 Diagnóstico diferencial.

23. Denominación de las Enfermedades Reumáticas más frecuentes:

24. FRANCISCO DE GOYA
«Aún aprendo», Álbum G (Museo del Prado).

25.  Bibliografía:
 a) Bibliografía Básica:
 • Propedéutica Clínica y Fisiopatología Medica de R. Llanio
y colaboradores. págs396-419
 b) Literatura complementaria
 Temas de Medicina Interna. Reynaldo Roca Goderich. T II págs.
65-159
 Medicina Interna. Diagnóstico y tratamiento. 2005 Miguel
Matarama Peñate.
 • CD de Medicina Interna año 2006.
 • Pathology; Robbins.
 • Patología Médica. Farreras Domanus.
 • Principales of internal medicine de Harrison