Este documento proporciona una guía para analizar un frotis de sangre periférica. Explica cómo examinar los diferentes tipos de células sanguíneas incluyendo plaquetas, eritrocitos, leucocitos y cualquier célula anormal. Describe las características morfológicas normales y anormales de cada tipo de célula, y cómo estas características pueden indicar diferentes trastornos. Resalta la importancia de analizar un frotis de sangre, a pesar de los avances en tecnología automatizada, deb

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CAPÍTULO e17
Atlas de hematología
y análisis de frotis
de sangre periférica
Dan L. Longo
En este capítulo, se ilustran algunos de los datos más relevantes de san-
gre, crecimiento de ganglios linfáticos y médula ósea. El estudio histoló-
gico sistemático de la médula ósea y los ganglios linfáticos está más allá
del alcance de un texto de medicina general; sin embargo, todo internis-
ta debe saber cómo examinar un frotis de sangre.
El análisis del frotis de sangre es uno de los ejercicios más informati-
vos que un médico puede realizar. Aunque los avances en la tecnología
automatizada han hecho que el análisis de frotis de sangre realizado por
el médico parezca menos importante, la tecnología no es un sustituto
del todo satisfactorio para la interpretación de dicho frotis por un pro-
fesional médico entrenado que conozca también la historia clínica del
paciente, los antecedentes familiares, los antecedentes sociales y los
datos físicos. Es útil pedir al laboratorio un frotis de sangre con tinción
de Wright y analizarlo.
El mejor sitio para estudiar la estructura de las células sanguíneas es el
borde más delgado del frotis donde los eritrocitos están en una monoca-
pa, uno al lado del otro, apenas tocándose pero sin encimarse. Un méto-
do es mirar primero a los elementos celulares más pequeños, las plaquetas
e ir avanzando en tamaño hacia los eritrocitos y luego los leucocitos.
Mediante un objetivo de inmersión en aceite que magnifique las célu-
las 100 veces, se cuentan las plaquetas en cinco o seis campos, se prome-
dia el número por campo y se multiplica por 20 000 para obtener un
estimado burdo del recuento plaquetario. Las plaquetas tienen usual-
mente un diámetro de 1 a 2 μm y una apariencia granulada azul. Por lo
general, hay una plaqueta por aproximadamente cada 20 eritrocitos.
Desde luego, el contador automático resulta mucho más preciso, pero se
debe revisar si existen grandes disparidades entre los recuentos automá-
tico y manual. Plaquetas grandes tal vez sean un signo de recambio rápi-
do de plaquetas porque las jóvenes a menudo son más grandes que las
viejas; de manera alternativa, ciertos síndromes hereditarios raros pue-
den producir plaquetas grandes. La agregación plaquetaria visible sobre
el frotis puede estar vinculada con recuentos automatizados de plaquetas
bajos falsos. De manera similar, la fragmentación de neutrófilos puede
ser una fuente de recuentos automatizados de plaquetas elevados falsos.
A continuación se analizan los eritrocitos. Es posible calcular su tama-
ño al comparar el eritrocito con el núcleo de un linfocito pequeño. De
manera normal, ambos son de ~8 μm de ancho. Los eritrocitos más
pequeños que el núcleo de un linfocito pequeño pueden ser microcíticos;
los que son más grandes, tal vez sean macrocíticos. Las células macrocí-
ticas tienden a ser más ovales que esféricas en su forma y a veces se les
denomina macroovalocitos. El volumen corpuscular medio (MCV, mean
corpuscular volume) automatizado puede ayudar a elaborar la clasifica-
ción; sin embargo, algunos pacientes pueden tener deficiencia combina-
da de hierro y vitamina B12, lo cual produce un MCV en límites normales,
pero con amplia variación en el tamaño de los eritrocitos. Cuando estos
últimos varían mucho en tamaño, se dice que hay anisocitosis. Cuando
los eritrocitos presentan muchas formas, se dice que hay poiquilocitosis.
El contador electrónico de células proporciona una evaluación indepen-
diente de la variabilidad en el tamaño de los eritrocitos. Mide el rango de
volúmenes de los eritrocitos e informa los resultados como “amplitud
de la distribución del volumen eritrocítico” (RDW, red cell distribution
width). Este valor se calcula a partir del MCV; de ese modo, no se está
midiendo la amplitud celular, pero sí el volumen celular. El término se
deriva de la curva que muestra la frecuencia de células para cada volu-
men, también llamada la distribución. La amplitud de la curva de distri-
bución del volumen eritrocítico es la que determina la RDW. Esta última
se calcula como sigue: RDW = (desviación estándar de MCV ÷ MCV
promedio) × 100. En presencia de anisocitosis morfológica, la RDW
(normalmente 11 a 14%) aumenta a 15 a 18%. La RDW es útil en al
menos dos situaciones clínicas. En pacientes con anemia microcítica, el
diagnóstico diferencial queda casi siempre entre ferropenia y talasemia.
En la talasemia, los pequeños eritrocitos por lo regular son de tamaño
uniforme con una RDW reducida normal. En la ferropenia, la variabili-
dad de tamaño y la RDW son grandes. Además, una RDW grande puede
sugerir una anemia dimórfica cuando una gastritis atrófica crónica pue-
de producir tanto una malabsorción de vitamina B12, que origina anemia
macrocítica, como pérdida de sangre, que genera ferropenia. En tales
trastornos, la RDW también es grande. También se ha informado una
RDW elevada como factor de riesgo para mortalidad por todas las causas
en estudios basados en población (Patel KV et al: Arch Intern Med
169:515, 2009), un dato hoy día inexplicado.
Una vez valorado el tamaño de los eritrocitos, se examina el conteni-
do de hemoglobina en las células; éstas son de color normal (normocró-
micas) o de color pálido (hipocrómicas). Nunca son “hipercrómicas”. Si
se sintetiza una cantidad de hemoglobina mayor que la normal, las célu-
las se tornan más grandes (no se hacen más oscuras). Además del con-
tenido de hemoglobina, se analizan las inclusiones en las células. Las
inclusiones de los eritrocitos son las siguientes:
1. Punteado basófilo. Puntos azules difusos finos o gruesos en los eritro-
citos, que usualmente representan un residuo de RNA (especialmente
común en la intoxicación por plomo)
2. Cuerpos de Howell-Jolly. Inclusiones circulares azules densas que
corresponden a remanentes nucleares (su presencia implica función
esplénica alterada)
3. Núcleos. Los eritrocitos pueden ser liberados o expulsados de manera
prematura de la médula antes de la extrusión nuclear (a menudo
implica un proceso mieloptísico o una vigorosa respuesta estrecha a
la anemia, casi siempre anemia hemolítica
4. Parásitos. Los parásitos eritrocíticos incluyen paludismo y babesia
(cap. e27)
5. Policromatofilia. El citoplasma de los eritrocitos tiene un tono azula-
do, lo cual significa la persistencia de ribosomas que aún elaboran
hemoglobina de modo activo en un eritrocito joven
Las tinciones vitales son necesarias para ver hemoglobina precipitada
llamada cuerpos de Heinz.
Los eritrocitos pueden tomar una variedad de formas diferentes.
Todos los eritrocitos con formas anómalas son poiquilocitos. Los eritroci-
tos pequeños sin la palidez central son esferocitos; se pueden ver en la
esferocitosis hereditaria, anemias hemolíticas por otras causas y septice-
mia por clostridios. Los dacrocitos son células con forma de lágrima que
se pueden ver en anemias hemolíticas, ferropenia grave, talasemias, mie-
lofibrosis y síndromes mielodisplásicos. Los esquistocitos son células con
forma de casco que corresponden a anemia hemolítica microangiopática
o fragmentación sobre una válvula cardiaca artificial. Los equinocitos son
eritrocitos espiculados con puntas separadas de manera uniforme; pue-
den ser un artefacto debido a un secado anormal del frotis o expresar
cambios en sangre almacenada. También se llegan a observar en insufi-
ciencia renal y desnutrición y a menudo son reversibles. Los acantocitos
son eritrocitos espiculados con puntas distribuidas de manera irregular;
este proceso tiende a ser irreversible y significa enfermedad renal subya-
cente, abetalipoproteinemia o esplenectomía. Los eliptocitos son eritroci-
tos con forma elíptica que quizá se deban a un defecto hereditario en la
membrana de los eritrocitos, pero que también se encuentran en ferrope-
nia, síndrome mielodisplásico, anemia megaloblástica y talasemias. Los
estomatocitos son eritrocitos cuya área de palidez central toma la morfo-
logía de una rendija en lugar de la forma redonda habitual. Los estoma-
tocitos pueden indicar una anomalía hereditaria de la membrana
eritrocítica y también se pueden hallar en el alcoholismo. Las células en
diana tienen un área de palidez central que contiene un centro denso u

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ojo de buey; dichas células de manera clásica se observan en la talasemia,
pero también están presentes en casos de ferropenia, hepatopatía colestá-
sica y algunas hemoglobinopatías. Asimismo, es posible generarlas de
manera artificial por un manejo inapropiado de la muestra.
Una última característica que se debe valorar en los eritrocitos antes
de moverse hacia los leucocitos es la distribución de los primeros sobre
el frotis. En la mayoría de los individuos, las células yacen una junto a
otra en una monocapa. Algunos pacientes tienen agregación de eritroci-
tos (llamada aglutinación), donde los eritrocitos se enciman uno sobre
otro; se ve en ciertas paraproteinemias y anemias hemolíticas autoinmu-
nitarias. Otra distribución anormal involucra eritrocitos alineados en
filas unicelulares, una sobre otra, como pilas de monedas. Esto se llama
formación rouleaux (en pila de monedas) y refleja concentraciones alte-
radas de proteína sérica.
Por último, se analizan los leucocitos. Por lo general, hay tres tipos de
granulocitos presentes: neutrófilos, eosinófilos y basófilos, en frecuencia
decreciente. Los neutrófilos suelen ser los leucocitos más abundantes;
son redondos, de 10 a 14 μm de diámetro y contienen un núcleo con dos
a cinco lóbulos conectados por un fino hilo de cromatina. Los cayados
(bandas) son neutrófilos inmaduros que aún no han completado su con-
densación nuclear y tienen un núcleo con forma de U. Los cayados refle-
jan una desviación hacia la izquierda en la maduración de los neutrófilos
en un esfuerzo por hacer más células de manera más rápida. Los neutró-
filos pueden proveer claves para una variedad de alteraciones. Los
vacuolados pueden ser un signo de septicemia bacteriana. La presencia
de inclusiones citoplásmicas azules de 1 a 2 μm, llamadas cuerpos de
Döhle, quizá manifieste infecciones, quemaduras u otros estados infla-
matorios. Si los gránulos neutrófilos son más grandes de lo normal y se
tiñen de azul más oscuro, se dice que están presentes ”granulaciones
tóxicas” y también sugieren inflamación sistémica. La presencia de neu-
trófilos con más de cinco lóbulos nucleares indica anemia megaloblásti-
ca. Grandes gránulos deformes pueden reflejar el síndrome hereditario
de Chédiak-Higashi.
Los eosinófilos son ligeramente más grandes que los neutrófilos,
muestran núcleos bilobulados y contienen grandes gránulos rojos. Las
enfermedades de los eosinófilos están vinculadas con demasiados de
ellos, más que con cambios morfológicos o cualitativos. De modo nor-
mal, en total constituyen menos de la trigésima parte del número de
neutrófilos. Los basófilos son aún más escasos que los eosinófilos en la
sangre. Tienen grandes gránulos azul oscuro y pueden aumentar como
parte de la leucemia mieloide crónica.
Los linfocitos se pueden presentar con muchas morfologías diversas.
Los más comunes en individuos sanos son los linfocitos pequeños con
un núcleo oscuro reducido y escaso citoplasma. En presencia de infec-
ciones virales, un mayor número de linfocitos es más grande, cercano al
tamaño de los neutrófilos, con abundante citoplasma y cromatina
nuclear menos condensada; éstos se llaman linfocitos reactivos. Cerca de
1% de los linfocitos son más grandes y contienen gránulos azules en un
citoplasma ligeramente azul; ellos reciben el nombre de linfocitos granu-
lares grandes. En la leucemia linfoide crónica, el número de linfocitos
pequeños está incrementado y muchos de éstos se rompen al llevar a
cabo el frotis de sangre, dejando una mancha de material nuclear sin
citoplasma circundante o membrana celular; tales elementos se llaman
smudge cells (linfocitos deformados) y son inusuales en ausencia de leu-
cemia linfoide crónica.
Los monocitos son los leucocitos más grandes, que van de 15 a 22 μm
de diámetro. El núcleo puede adoptar una variedad de formas, pero por
lo general aparece doblado; el citoplasma es gris.
Quizás aparezcan células alteradas en la sangre. Con mucha frecuen-
cia las células anómalas se originan de neoplasias derivadas de células de
médula ósea, incluidas células linfoides, células mieloides y, en ocasio-
nes, eritrocitos. De manera más infrecuente, otros tipos de tumores pue-
den acceder al torrente sanguíneo y es factible identificar células
epiteliales malignas raras. Las probabilidades de ver tales células anor-
males aumentan al analizar frotis hechos de capa leucocítica (buffy
coat), la capa de células visible sobre los eritrocitos que se sedimentan
cuando la sangre se deja en el tubo de ensayo durante una hora. Los
frotis elaborados con punción digital pueden incluir células endoteliales
raras.
Figura e17-1 Frotis normal de sangre. Linfocito pequeño en el centro del cam-
po. Nótese que el diámetro de los eritrocitos es similar al del núcleo del linfocito
pequeño.
Figura e17-2 Preparación de recuento de reticulocitos. Este nuevo frotis teñido
con azul de metileno muestra un gran número de reticulocitos intensamente teñidos
(las células que contienen precipitados de RNA se encuentran teñidas de azul oscuro).
Figura e17-3 Anemia microcítica hipocrómica por ferropenia. El linfocito
pequeño en el campo ayuda a valorar el tamaño de los eritrocitos.

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Figura e17-4 Anemia ferropénica junto a eritrocitos normales. Los microcitos
(panel derecho) son más pequeños que los eritrocitos normales (diámetro celular <7
μm) y pueden o no estar escasamente hemoglobinizados (hipocrómicos).
Figura e17-5 Policromatofilia. Nótense los grandes eritrocitos con color morado
claro.
Figura e17-6 Macrocitosis. Estas células son más grandes de lo normal (volumen
corpuscular medio >100) y algo más ovaladas. Algunos morfologistas llaman a estas
células “macroovalocitos”.
Figura e17-7 Neutrófilos hipersegmentados. Los neutrófilos hipersegmentados
(leucocitos polimorfonucleares multilobulados) son más grandes que los neutrófilos
normales con cinco o más lóbulos nucleares segmentados. Casi siempre se observan
en la deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12.
Figura e17-8 Esferocitosis. Nótense las pequeñas células hipercromáticas sin su
habitual área clara en el centro.
Figura e17-9 Formación en monedas apiladas. Linfocito pequeño en el centro
del campo. Estos eritrocitos se alinean en pilas y se vinculan con proteínas séricas
elevadas.

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Figura e17-10 Aglutinación de eritrocitos. Linfocito pequeño y neutrófilo seg-
mentado en la parte central superior izquierda. Nótense las acumulaciones irregula-
res de eritrocitos agregados.
Figura e17-15 Estomatocitosis. Eritrocitos caracterizados por una amplia hendi-
dura transversal o estoma. Esto se ve a menudo como un artefacto en frotis deshi-
dratados. Estas células se pueden ver en anemias hemolíticas o en entidades
patológicas en las que los eritrocitos están sobrehidratados o deshidratados.
Figura e17-14 Eliptocitosis. Linfocito pequeño en el centro del campo. Forma
elíptica de eritrocitos relacionada con una estructura debilitada de la membrana
celular, usualmente debido a mutaciones en la espectrina.
Figura e17-13 Células diana. Éstas se reconocen por su apariencia de “ojo de
buey”. Se observan pocas células en diana en hepatopatía y talasemia. Un mayor
número de células es típico en la enfermedad por hemoglobina C.
Figura e17-12 Drepanocitos. Drepanocitosis homocigota. También hay un eritro-
cito nucleado y un neutrófilo.
Figura e17-11 Eritrocitos fragmentados. Hemólisis por válvulas cardiacas.

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Figura e17-16 Acantocitosis. Los eritrocitos espiculados son de dos tipos: los
acantocitos son células densas contraídas con proyecciones membranosas irregula-
res que varían en longitud y anchura; los equinocitos tienen proyecciones membra-
nosas pequeñas, uniformes y espaciadas de modo regular. Los acantocitos se
presentan en hepatopatías graves, pacientes con abetalipoproteinemia y en algunos
sujetos con el grupo sanguíneo McLeod. Los equinocitos se encuentran en enfermos
con uremia grave, anomalías de las enzimas glucolíticas de los eritrocitos y en anemia
hemolítica microangiopática.
Figura e17-17 Cuerpos de Howell-Jolly. Estos cuerpos son minúsculos rema-
nentes nucleares que de manera normal se eliminan por el bazo. Aparecen en sangre
tras la esplenectomía (defecto en eliminación) y con trastornos de maduración y
displásicos (exceso de producción).
Figura e17-18 Células en lágrima y eritrocitos nucleados característicos de
mielofibrosis. Eritrocito con forma de lágrima (panel izquierdo) y eritrocito nucleado
(panel derecho) como se ve de manera característica en la mielofibrosis y la hemato-
poyesis extramedular.
Figura e17-21 Eritrocito con punteado en intoxicación por plomo. Hipocromía
leve. Eritrocitos con punteado grueso.
Figura e17-20 Tinción de reticulina de mielofibrosis de médula. Tinción de
plata sobre una médula mielofibrótica que muestra incremento en las fibras de reticu-
lina (hilos teñidos de negro).
Figura e17-19 Mielofibrosis de médula ósea. Reemplazo total de los precurso-
res de médula ósea y adipocitos por un infiltrado denso de fibras de reticulina y
colágena (tinción H&E).

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Figura e17-22 Cuerpos de Heinz. Sangre mezclada con solución hipotónica de
cloruro de metilrosanilina. El material teñido son precipitados de hemoglobina desna-
turalizada dentro de las células.
Figura e17-23 Las plaquetas gigantes junto con un marcado aumento del
recuento plaquetario se ven en los trastornos mieloproliferativos, en especial trombo-
citopenia primaria.
Figura e17-24 Granulocitos normales. Los granulocitos normales tienen un
núcleo segmentado con cromatina densamente agrupada; hay gránulos neutrofílicos
dispersos en todo el citoplasma.
Figura e17-25 Monocitos normales. El frotis se preparó a partir de una capa
leucocítica de sangre de un donador normal. L, linfocito; M, monocito; N, neutrófilo.
Figura e17-26 Eosinófilos normales. El frotis se preparó a partir de una capa
leucocítica de sangre de un donador normal. N, neutrófilo; E, eosinófilo; L, linfocito.
Figura e17-27 Basófilo normal. El frotis se preparó a partir de una capa leucocí-
tica de sangre de un donador normal. L, linfocito; B, basófilo.

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Figura e17-28 Anomalía de Pelger-Hüet. En este trastorno benigno, la mayoría
de los granulocitos es bilobulada. Con frecuencia, el núcleo presenta una configura-
ción de lentes o “pince-nez”.
Figura e17-29 Cuerpos de Döhle. Cayado con cuerpo de Döhle. El neutrófilo en
el centro del campo con un núcleo en forma de salchicha es un cayado. Los cuerpos
de Döhle son áreas no muy notables, no granulares de tinción azul encontradas en la
periferia del citoplasma de neutrófilos en infecciones y otros estados tóxicos.
Conforman agregados de retículo endoplásmico rugoso.
Figura e17-30 Enfermedad de Chédiak-Higashi. Nótense los gránulos gigantes
en el neutrófilo.
Figura e17-31 Médula ósea normal. Fotografía en bajo aumento de una médula
ósea adulta normal (tinción H&E), que muestra una mezcla de adipocitos (áreas cla-
ras) y células hematopoyéticas. El porcentaje del espacio que consiste en células
hematopoyéticas se conoce como celularidad medular. En adultos, la celularidad
normal de la médula es de 35 a 40%. Si aumenta la demanda de producción medu-
lar, la celularidad puede incrementarse para satisfacer ese requerimiento. Conforme
se envejece, la celularidad de la médula disminuye y la grasa en la médula aumenta.
Pacientes >70 años de edad pueden tener una celularidad medular de 20 a 30%.
Figura e17-32 Anemia aplásica de médula ósea. Las células precursoras
hematopoyéticas normales están virtualmente ausentes, dejando en su lugar adipo-
citos, células reticuloendoteliales y la estructura sinusoidal subyacente.
Figura e17-33 Cáncer metastásico en la médula ósea. Muestra de biopsia de
médula ósea infiltrada con cáncer metastásico de mama y fibrosis reactiva (tinción
H&E).

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A B
C D
Figura e17-34 Linfoma en la médula ósea. Linfoma nodular (folicular) infiltrado
en una biopsia de médula ósea. Nótese la localización paratrabecular característica
de las células de linfoma.
Figura e17-35 Hiperplasia eritroide de la médula. Muestra de aspirado medular
con una relación mieloide:eritroide (relación M/E) de 1:1-2, típica de un paciente con
anemia hemolítica o que se recupera de pérdida hemática.
Figura e17-36 Hiperplasia mieloide de la médula. Muestra de aspirado medu-
lar en la cual se observa una relación mieloide:eritroide ≥3:1, que sugiere una pérdi-
da de precursores eritrocíticos o una expansión de elementos mieloides.
Figura e17-37 Eritropoyesis megaloblástica. Vista en alto aumento de precur-
sores eritrocíticos megaloblásticos de un paciente con anemia macrocítica. La
maduración está retrasada, con normoblastos tardíos que tienen un núcleo de apa-
riencia más inmadura con un patrón tipo entramado y maduración citoplásmica nor-
mal.
Figura e17-38 Tinción con azul Prusia de los depósitos de hierro en la médu-
la. Los depósitos de hierro se pueden calificar en una escala de 0 a 4+. A: médula
con exceso de depósitos de hierro (>4+); B: depósitos normales (2-3+); C: depósitos
mínimos (1+) y D: sin depósitos de hierro (0).
Figura e17-39 Sideroblasto anillado. Normoblasto ortocromático con un collar
de gránulos azules (mitocondrias incrustadas con hierro) rodeando al núcleo.

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Figura e17-40 Leucemia mieloide aguda. Mieloblasto leucémico con un cuerpo
de Auer. Nótense los dos a cuatro nucléolos prominentes en cada célula.
Figura e17-41 Leucemia promielocítica aguda. Nótense los prominentes grá-
nulos citoplásmicos en las células de leucemia.
Figura e17-42 Eritroleucemia aguda. Nótense los eritroblastos gigantes dismór-
ficos; dos son binucleados y uno es multinucleado.
Figura e17-43 Leucemia linfoblástica aguda.
Figura e17-44 Leucemia de Burkitt (leucemia linfoblástica aguda).
Figura e17-45 Leucemia mieloide crónica en sangre periférica.

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Figura e17-46 Leucemia linfoide crónica en sangre periférica.
Figura e17-47 Síndrome de Sézary. Linfocitos con frecuentes núcleos convolu-
cionados (células de Sézary) en un paciente con micosis fungoide avanzada.
Figura e17-48 Leucemia adulta de linfocitos T. Frotis de sangre en el cual se
observan células leucémicas con el típico núcleo “en forma de flor”.
Figura e17-49 Linfoma folicular en un ganglio linfático. La estructura nodal
normal del ganglio está destruida por expansiones nodulares de las células tumora-
les. Los ganglios pueden variar en tamaño y contienen de modo predominante linfo-
citos pequeños con núcleos hendidos y cantidades variables de células más grandes
con cromatina vesicular y nucléolos prominentes.
Figura e17-50 Gran linfoma difuso de linfocitos B en un ganglio linfático. Las
células neoplásicas son heterogéneas, pero son predominantemente células grandes
con cromatina vesicular y nucléolos prominentes.
Figura e17-51 Linfoma de Burkitt en un ganglio linfático. Linfoma de Burkitt
con una apariencia de cielo estrellado. Las áreas más claras son macrófagos que
intentan eliminar células muertas.

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Figura e17-52 Eritrofagocitosis que acompaña a un linfoma agudo. El macró-
fago central está ingiriendo eritrocitos, neutrófilos y plaquetas. (Cortesía del Dr.
Kiyomi Tsukimori, Universidad Kyushu, Fukuoka, Japón.)
Figura e17-57 Suero de color en hemoglobinemia. La distintiva coloración roja
del plasma (hemoglobinemia) en una muestra de sangre centrifugada en un paciente
con hemólisis intravascular.
Figura e17-56 Mieloma múltiple.
Figura e17-55 Célula plasmática normal.
Figura e17-54 Célula lacunar; variante de célula de Reed-Sternberg en lin-
foma de Hodgkin nodular esclerosante. Vista con gran aumento de una célula
lacunar mononuclear con citoplasma retraído en un paciente con linfoma de Hodgkin
nodular esclerosante.
Figura e17-53 Linfoma de Hodgkin. Se encuentra una célula de Reed-Sternberg
cerca del centro del campo; una gran célula con núcleo bilobulado y nucléolos pro-
minentes dando una apariencia de “ojos de lechuza”. La mayoría de las células
corresponde a linfocitos, neutrófilos y eosinófilos normales que forman un infiltrado
celular pleiomórfico.

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Agradecimiento
Las figuras en este capítulo electrónico fueron tomadas de Williams
Hematology, 7th edition, M Lichtman et al (eds). New York, McGraw-
Hill, 2005; Hematology in General Practice, 4th edition, RS Hillman, KA
Ault, New York, McGraw-Hill, 2005.