sindrome compartimental abdominal

1. SINDROME COMPARTIMENTAL
abdominal
Curso: FARMACOLOGÍA CLÍNICA ( Cirugía)
Dr. Rubén Vera Véliz
Dr. Isaac Ríos Canales
Alumno: Ronal Cadillo Medina

2. CASO CLÍNICO
ANAMNESIS:
T.R.F. Varón de 79 años, ex fumador, hipertenso y dislipémico,
que consultó en el Servicio de emergencia por un cuadro de
dolor lumbar izquierdo de características cólicas de 24 horas
de duración.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA: AAA complicado
Fue remitido a observación para valoración y tratamiento.
EXAMEN FÍSICO:
Hemodinámicamente estable (P.A: 153/97 mmHg, F.C: de 110
latidos/min), con diuresis conservada (40 cm3
a la hora).
Marcada distensión abdominal y una masa centroabdominal
pulsátil, con dolor lumbar izquierdo a la percusión, y pulsos
periféricos presentes y simétricos en ambas extremidades
inferiores.

3. ANALÍTICA:
• Hb: 11,5 g/dL
• Hematocrito: 35%
• Plaquetas: (227 × 109/L) (dentro de la normalidad)
• TP, 1,13 (dentro de la normalidad)
• TTPA, 0,9 ( dentro de la normalidad)
• Creatinina: 1,56 mg/dl ( ligeramente elevada)
(TAC) ABDOMINAL URGENTE:
AAA infrarrenal de 97 × 98 × 125 mm (AP-T-L) de diámetro
máximo, que se extendía desde 8,5 mm por debajo del ostium
de la arteria renal izquierda hasta la bifurcación iliaca, con
calcificación aortoiliaca grave y signos de sangrado
retroperitoneal reciente.
DIAGNÓSTICO: AAA infrarrenal fisurado

4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Tras descartarse la técnica endovascular (cuello de longitud
inadecuada y muy calcificado), el paciente fue intervenido de
forma urgente y se le practicó una laparotomía media,
exclusión del aneurisma e injerto aortobifemoral (prótesis de
Dacron Colágeno ® de 18 × 9 mm). La duración de la
intervención fue de 5 horas, precisando politransfusión de
hemoderivados (14 concentrados de hematíes, 3 unidades de
plasma y 3 pool de plaquetas).
POSTOPERATORIO INMEDIATO
El paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, con
diuresis conservadas (creatinina: 1,9 mg/dl), sin necesidad de
inotropos y con una correcta función respiratoria, por lo que
toleró la extubación precoz.

5. Tras las primeras 24 horas, el paciente desarrolló un cuadro de
insuficiencia respiratoria hipercápnica (precisó ventilación
asistida) asociado a importante distensión abdominal y
empeoramiento progresivo de la función renal (creatinina: 3,3
mg/dl).
Ante el deterioro del paciente y la situación clínica compatible con
hipertensión intraabdominal (HIA), se cuantificó la presión
intravesical (PIV) –31 mmHg– y se confirmó la presencia de un
SCA.
Reintervenido de urgencia mediante laparotomía media y revisión
de la cavidad abdominal, se halló una isquemia segmentaria del
sigma. Tras practicarse una hemicolectomía izquierda
(anastomosis colorrectal terminoterminal mecánica) y cierre
aponeurótico de aproximación con malla Vypro ® fijada a la fascia
del recto anterior, se cubrió la herida con una bolsa de suero
estéril perforada fijada a la piel Se trasladó al paciente a la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI), con BUENA evolución clínica

6. INDICACIONES:
1. Reposo con cabecera a 30º
2. NPO
3. SATO2 + BH c/h
4. Oxigenoterapia
5. Transfundir 1 paquete globular
6. MEDIR presión intravesical
7. Metronidazol a dosis de 500mg
cada 8 horas vía intravenosa y
Gentamicina a dosis de 5 mg/ Kg
cada 24 horas.

7. EMBRIOLOGÍA

8. INTESTINO
PRIMITIVO
INTESTINO
PRIMITIVO
INTESTINO
ANTERIOR
INTESTINO
MEDIO
INTESTINO
POSTERIOR
-Faringe Primitiva
-Aparato Respiratorio
Inferior
-Esófago
-Estómago
-Duodeno
-Hígado y Aparato Biliar
-Páncreas
-Intestino Delgado
-Ciego
-Apéndice
-Colon Ascendente
-Mitad derecha a dos
tercios del Colon
Transverso
-Tercio a la mitad
izquierda del Colon
Transverso
-Colon Descendente
-Colon Sigmoide
-Recto y parte superior
del Canal Anal
-Ep. de vejiga y uretra

9. INTESTINO MEDIO
• Duodeno
• Intestino Delgado
• Ciego
• Apéndice
• Colon Ascendente
• Mitad derecha a dos tercios del Colon
Transverso
Irrigados por ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

10. INTESTINO MEDIO

11. INTESTINO MEDIO

12. HERNIA
FISIOLÓGICA

13. ROTACIÓN DEL INTESTINO
MEDIO

14. ROTACIÓN DEL INTESTINO
MEDIO

15. RETRACCIÓN DE LAS ASAS
HERNIADAS

20. CIEGO Y APÉNDICE
• 6ta semana  Divertículo Cecal  Ciego y apéndice
• Tumefacción del margen anti mesentérico de la rama caudal
del intestino medio
• El vértice no crece rápido  apéndice – divertículo del Ciego
• Después del nacimiento Pared Ciego crece forma desigual
 apéndice sitúe lado medio
• Colon alarga  apéndice: retrocecal, retrocólico y/o pélvico.

21. CIEGO Y APÉNDICE

22. INTESTINO POSTERIOR
• Tercio a la mitad izquierda del Colon
Transverso
• Colon Descendente
• Colon Sigmoide
• Recto y parte superior del Canal Anal
• Epitelio de vejiga y casi todo el uretra
Irrigado por ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR

24. CLOACA
• Cámara revestida de endodermo
• Porción terminal expandida del Int. Post.
• Contacto con ectodermo superficial
• M. Cloacal = Endodermo + ectodermo
(cloaca) (proctodeo)
• Recibe a la alantoides ventralmente

25. DIVISIÓN DE LA CLOACA

27. CANAL ANAL

28. HISTOLOGÍA

29. COLONCOLON
DEFINICION
Parte media
Intestino grueso Válvula
ileocecal
Porción inicial del
recto (S3)
1.60 – 1:80 m.
hasta
Va desde

30. COLON

31. DIVISION TOPOGRAFICA ABDOMINAL
C.T.
Porciones libresPorciones libres Porciones fijas o
adosadas
Porciones fijas o
adosadas
C.S. C.A. C.D.

32. DIVISION EMBRIOLÓGICA, FISIOLÓGICA, ARTERIOGRAFÍA
C. DerechoC. Derecho C. IzquierdoC. Izquierdo
• Ciego
• Colon ascendente
• Mitad derecho colon
transverso
• Distendido
• Reabsorción de agua
• Arteria mesentérica superior
• Éxtasis fisiológico
• Mitad izquierdo colon
transverso
• Colon descendente
• Colon sigmoideo
• Contraído
• No absorción de agua
• Arteria mesentérica inferior
• Evacuación

33. TRAYECTO DEL COLONTRAYECTO DEL COLON
C.A.C.A.
C.T.C.T.
C.D.C.D.
C.S.C.S.
Válvula
ileocecal
Cara inferior
hígado
Borde inferior
del bazo
Cresta
iliaca
izquierda
Borde
superior del
recto (S3)
(12-17 cm)
(50-60 cm)
(14-20 cm)
(45-50 cm)

34. INTESTINO
GRUESO
Ciego Colon Recto Conducto Anal
MucosaMucosa SubmucosaSubmucosa Muscular
externa
Muscular
externa
SerosaSerosa AdventiciaAdventicia

35. Capas histológicas
CORTE HISTOLOGICO DEL COLON

36. Más largos,
numerosos y más
juntos que ID
Pálida
Lisa
Numerosos pliegues
semilunares entre los
sáculos
MUCOSAMUCOSA
es
Epitelio Lámina
propia
Glándulas
Capa
longitudinal
y circular
prominente
Muscularis
mucosae

37. CRIPTAS DE LIEBERKUHN

38. Células
Absortivas
Estructura
 Cilíndricas
 Vacuoladas
 Más numerosas
 Similares a enterocitos
 Microvellosidades apicales
 Gránulos secretores (mucina, Ig. A)
 Complejos de unión en ápices
Función
 Regulación iones y
actividad
transporte
 Reabsorción agua por
sistema de ATP asa
 Secretan glucocalix
 Tiempo de recambio de
células de 6 días
EPITELIO

39. Células
Precursoras
• Base de glándulas
• Mitosis periódicas
(2 a 3)
• Descaman 5 días
después de ser
generadas.
• Secretan > mucus
• Producen mucina
• Caliciformes
exhaustas
(en epitelio : criptas)
• Recambio en 6
días
• En la base de
glándulas
• Secretan en la
lámina propia
• Recambio en 4
semanas
Células
Caliciformes
Células
Enteroendocrinas
EPITELIO

40. CELULAS ABSORTIVAS (AC) Y CALICIFORMES (GC)

41. LAMINA PROPIA
COMPONENTES
Tabla colágena
Colágeno y
proteoglucanos
Vaina pericríptica
de fibroblasto
Adoptan
característica
de macrófago
en luz
Tejido linfoide
asociado a intestino
• Nódulos
linfáticos
• No vasos
linfáticos
TEJIDO CONJUNTIVO
RETICULAR

42. SUBMUCOSA
Tejido
conectivo
laxo
Posee vasos
linfáticos
Fibroblastos
Tejido
adiposo
es
algo
Plexo
Meissner
(profundidad capa)

43. MUSCULAR EXTERNA
Bandas
longitudinales o
tenias cólicas No propulsión
de contenido
Desplazamiento
masivo de
contenido
Tipos
contracción
Local
Contracción
peristáltica
Por
segmentación
Capas
Tenia libera
Tenia mesocólica
Tenia epiploica
Formación de
sáculos o haustras
Permite contracción
independiente de
segmento colon
Longitudinal
externa
Circular
interna
Haces musculares
provenientes de
tenias colon

44. SEROSA
Extensión
variable
Apéndices
epiploicos
peritoneo
forma
ADVENTICIA
En mayor parte
de superficie
posterior

45. ANATOMÍA

46. IRRIGACION
Colon
Ascendente
Colon
Transverso
Colon
Descendente
Colon
Sigmoideo
Arteria
Ileocólica
Arteria
cólica
derecha
Arteria
cólica
media
Arteria
cólica
izquierda
Arteria
sigmoidea
superior
Arteria sigmoideas
izquierda, media y
derecha
Arteria Mesentérica
superior
Arteria Mesentérica
inferior
Irrigado por Irrigado por Irrigado por Irrigado
por
ramas de ramas de

47. ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

48. ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR

49. INERVACION
Colon
ascendente
Colon
transverso
Colon
descendente
Colon
sigmoideo
Celiaco Mesentérico
superior
Plexo
mesentérico
superior
Plexo
mesentérico
inferior
Inervación
simpática
Porción lumbar del
tronco simpático
Plexo
hipogástrico
superior
Inervación
parasimpática
Nervios
esplácnicos
de la pelvis
Nervios
proceden de
Nervios que
acompañan
Nervios
proceden de
Se origina
Procede de
Arteria cólica
derecha y
media
Arteria
cólica
izquierda
Ganglios Sistemas simpático
y parasimpático

51. Vena
Mesentérica
superior
V. Ileocólica
V. Cólica
derecha
Vena
Mesentérica
Inferior
Ascendente
Transversal
Descendente
Sigmoideo
DRENAJE
VENOSO

53. Ascendente
Transversal
Descendente
Sigmoideo
G.L.
Paracólico
G.L. Epicólico
G.L. Art. Cólica
Media
G.L. Cólicos
Intermedios Art.
Cólica izquierda
G.L. Cólicos
Intermedios ramas
art. Cólica izquierda
Ganglios
Linfáticos
Mesentéricos
Superiores
Ganglios
Linfáticos
Mesentéricos
Superiores
Ganglios
Linfáticos
Mesentéricos
Inferiores
Ganglios
Linfáticos
Mesentéricos
Inferiores
DRENAJE LINFÁTICO

55. FISIOLOGÍA

56. HISTOFISIOLOGÍA DEL COLON
MOTORA
6-8
horas
Mov. Peristálticos y antiperistalticos (CT)
Evacuación de masas (CT izquierdo)
Detención de materias (CS)
ABSORTIVA
Agua
Electrolitos
Compacta
Bolo cecal
Colon
derecho
SECRETORA
Moco Protección, compactación bolo
fecal
amortiguador
Iones
bicarbonato
BACTERIANA
(EXTRINSECA)
Gases (CO2, metano)
Riboflavina
Tiamina
B12
Vit. K
F
U
N
C
I
O
N
E
S

57. SINDROME
COMPARTIMENTAL
ABDOMINAL

58. “Se define como el conjunto de signos y síntomas que
reflejan la disfunción progresiva de los distintos órganos y
sistemas debido a un aumento agudo de la presión
intraabdominal”

60. CONSENSO WSACS:
estándar de práctica actual: medición intravesical
50ml
Presión de perfusión abdominal: PPA = TAM – PIA
HIPERTENSIÓN INTRA-ABDOMINAL 1-2 criterios:
Malbrain M et al. Intensive Care Med 2006;32:1722-32
PIA > 12 mmHg (mín. 3 medidas con 4-6 hrs. de diferencia)
PPA < 60 mmHg (mín. 3 medidas con 4-6 hrs. de diferencia)

61. • PRESIÓN INTRAABDOMINAL: = PRESION HIDROSTATICA
– Valor normal 5-7.5 mmHg
– Variaciones fisiológicas Inspiración
Espiración
– Variaciones patológicas:
• Volumen de órganos sólidos y vísceras huecas.
• Ascitis o sangre.
• Lesiones ocupantes de espacio.
• Pared abdominal inextensible.
– Variaciones provocadas: Cirugía laparoscópica
• PRESIÓN DE PERFUSIÓN ABDOMINAL
– Presión Aarterial Media – Presión intraabdominal
– Normal: > 60 mmHg

62. HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL
– Elevación sostenida de la PIA ≥ 12 mmHg
– PIA ≥ de 12 mmHg en 3 medidas espaciadas entre 4 y 6 h,
con PPA > 60 mmHg, en 2 medidas espaciadas entre una y
6 h.
– No es válido un valor aislado
– Burch 1996: 1ª clasificación
Grado Burch Actual
I 7.5-11 12-15
II 11-18 16-20
III 18-25 21-25
IV > 25 >25
Duración de los síntomas
• Hiperaguda: Actividades fisiológicas
• Aguda: trauma y hemorragia
• Subaguda: enfermos críticas
• Crónica: embarazo, obesidad,
diálisis, tumores

63. FORMAS DE MEDICIÓN DE LA PRESIÓN
INTRAABDOMINAL
•Clínico
• Presión intragástrica vía sonda NG
• Presión vena cava inferior
•Presión directa intraperitoneal vía catéter intraperitoneal
• Rectal
• Uterina
• Intravesical: intermitente-contínua

64. Sugrue et al. World J Surg 2002;26:1428-31 Van Mieghem et al. Crit Care 2003;7:P183
Olvera, Crit Care Med 2000;28(12):A135
EXPLORACIÓN FÍSICA
2 manos: sensib. 40%
Predictor inexacto
sensib: 60.9%, especif: 80.5%
MEDICIÓN PIA
Pobre correlación
PERÍMETRO ABDOMINAL
Distens. abdom. crón.→ tiempo
adapt.: Embarazo, obesidad,
cirrosis, tumores (↑ perím. no PIA)

65. TIPOS CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ABDOMINAL
AGUDA INTRAPERITONEAL Traumatismo abdominal
Hemoperitoneo
“Packing” hemostático
RETROPERITONEAL Ruptura Aneurisma Aórtico
Traumatismo pélvico
EXTRÍNSECO Cierre laparotomías a tensión
Resucitación masiva con líquidos ( 5 l
coloides/cristaloides / 24 horas)
SUBAGUDA INTRAPERITONEAL Íleo mecánico, paralítico
Procesos sépticos abdominales
RETROPERITONEAL Pancreatitis Aguda
CRÓNICA Obesidad mórbida, Ascitis, Tumoraciones abdominales

66. FACTORES
DE
RIESGO

67. • SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Elevación sostenida de la PIA ≥ 20 mmHg, registrados
durante 3 medidas separadas entre una y 6 h con o sin PPA
< 60 mmHg y que se asocia a una disfunción orgánica que
no existía
Mortalidad hasta del 40 %:
8,4 % sin SCA
64,8 % con SCA

68. FORMAS DE PRESENTACIÓN
Primario: HIA aguda o subaguda
Se origina en la región abdómino-pélvica
Secundario: HIA subaguda-crónica
No se origina en la región abdómino-pélvica
Recurrente nueva presentación tras cirugía
o tratamiento médico de un SCA primario o secundario
- Trauma
- Hemorragia
- Aneurisma roto
- Pancreatitis
- Peritonitis 2ª
- Hemorragia
retroperitoneal
- Sepsis
- Quemados
- Resucitación
masiva

69. • DIAGNÓSTICO
- Oligoanuria
- Abdomen tenso y distendido
- PIA elevada
- Signos de bajo gasto cardíaco
Aumento de presión en la aurícula derecha y de la presión capilar
pulmonar
- Hipoperfusión hepática
Hipoperfusión esplácnica (aumento del PCO2 intramucosa )
- Aumento del trabajo respiratorio
Aumento de la presión pico en pacientes ventilados
mecánicamente
- Hipoxemia progresiva e hipercapnia.
Puede haber edema en miembros inferiores y tendencia a la
trombosis venosa profunda.
- Acidosis metabólica y láctica

70. FISIOPATOLOGÍA

71. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
> PIC
< PPC
CARDIACO
< G.C.
< RETORNO VENOSO
> RVS
PULMONAR
↑ PRESIÓN INTRATORÁCICA
↑ PIP
↓ PaO2
↑ PaCO2
GASTROINTESTINAL
< FLUJO SANGUÍNEO DE LA
MUCOSA
< pHi
HEPÁTICO
< FLUJO SANGUÍNEO PORTAL
RENAL
< VOLÚMENES URINARIOS
< TFG
EFECTOS PIAEFECTOS PIA

72. DISFUNCIÓN PULMONAR
↑DIAFRAGMADIAFRAGMA
↓↓ VOLUMEN PULMONAR YVOLUMEN PULMONAR Y
DISTENSIÓN PULMONARDISTENSIÓN PULMONAR
PATRÓN RESTRICTIVOPATRÓN RESTRICTIVO
AGUDO (AGUDO (↓↓ DE CPT)DE CPT)
PACOPACO22 ↑↑
PIP, RVP(RESISTENCIAPIP, RVP(RESISTENCIA
VASCULAR PULMONAR)VASCULAR PULMONAR)
↑↑
DESEQUILIBRIO V/QDESEQUILIBRIO V/Q
(PAO(PAO22 ↓↓, SHUNTS), SHUNTS)
ATELECTASIASATELECTASIAS

73. DISFUNCIÓN RENAL
10-15 mmHg: oliguria
20-25 mmHg: anuria
COMPRESIÓN MECÁNICA
URÉTERES
↓GC Y
↓TFG (↓ FLUJO URINARIO)
COMPRESIÓN DIRECTA
VASOS RENALES (CORTEZA /
PARÉNQUIMA)
(↓ VOLUMEN URINARIO PRIMERA
MANIFESTACIÓN)
HIPOPERFUSIÓN RENAL
→ ANURIA (NO CORRIGE CON VOLUMEN)
↑ RESISTENCIA VASCULAR (DISFUNCIÓN
TUBULAR)
↓
↑ PRESIÓN INTRATUBULAR → FUGA SANGRE
A CORTEZA

74. ↓ GC HIPOPERFUSIÓN
ESPLÁCNICA
MANIFESTACIONES GI
HIA 15 MMHG:
↓ FLUJO ESPLÁCNICA REGIONAL
HIPOXIA TISULARHIPOXIA TISULAR
REANIMACIÓN
HÍDRICA MASIVA
↑ PRESIÓN HIDROSTATICA
INTRAVASCULAR
OBSTRUCCIÓN VASOS LINFÁTICOS
MESENTÉRICOS
OBSTRUCCIÓN VASOS LINFÁTICOS
MESENTÉRICOS
EDEMA INTERSTICIALEDEMA INTERSTICIAL
Fuga líquidoFuga líquido
elongación venas
mesentéricas
elongación venas
mesentéricas
HIPOXIA TISULAR
↓ PH INTRAMUC. Y ACID. LÁCTICA
HIPOPERFUSION HEPATICA ↓ DEP. LACTATO ACIDOSIS
FOM
(FALLA
ORGANICA
MULTIPLE)

75. HIPOPERFUSIÓN
ESPLÁCNICA
ACIDOSIS MUCOSA INTESTINAL
EDEMA INTESTINAL
COAGULOPATÍA
HIPOTERMIA
ACIDOSIS
SANGRADO
INTRA-ABDOMINAL
TOXICIDAD POR
RADICALES LIBRES DE O2
HIPERTENSIÓN
INTRA-ABDOMINAL
FALLA
ORGÁNICA
MÚLTIPLEMUERTE
ISQUEMIA HEPÁTICA
SÍNDROME
COMPARTIMENTAL
HIPOPERFUSIÓN
HEPÁTICA

76. ↓ GC (VOLUMEN LATIDO)
RVS: resistencia vascular sistémica
RV: retorno venoso
↓RETORNO VENOSO
(↓ FLUJO DE VCI)
↓RETORNO VENOSO
(↓ FLUJO DE VCI)
PRESIÓN DIRECTA DEL
SISTEMA VENOSO
PRESIÓN DIRECTA DEL
SISTEMA VENOSO
COMPRESIÓN
MECÁNICA DE
LOS VASOS
ASPLÁCNICOS
COMPRESIÓN
MECÁNICA DE
LOS VASOS
ASPLÁCNICOS
↑ RVS (POSCARGA)↑ RVS (POSCARGA)
ELEVACIÓN DEL
DIAFRAGMA
ELEVACIÓN DEL
DIAFRAGMA
↑ PRESIÓN
INTRATORÁCICA
↑ PRESIÓN
INTRATORÁCICA
↑ RVS↑ RVS↓ COMPLIANCE
VENTRICULAR POR
COMPRESION DIRECTA
AL CORAZÓN
↓ COMPLIANCE
VENTRICULAR POR
COMPRESION DIRECTA
AL CORAZÓN

77. ↓ RETORNO
VENOSO
YUGULAR
↓ RETORNO
VENOSO
YUGULAR
AUMENTA PRESION
INTRATORACICA
AUMENTA PRESION
INTRATORACICA
↓ FLUJO
SANGUINEO
CEREBRAL
↓ PPC (PRESION
PERFUSION
CEREBRAL)
↓ PPC (PRESION
PERFUSION
CEREBRAL)
↓ PRESION
ARTERIAL MEDIA
↓ PRESION
ARTERIAL MEDIA
↓ G.C.↓ G.C.
HIPERTENSION
INTRAABDOMINAL
HIPERTENSION
INTRAABDOMINAL
↑↑ PRESION
INTRACRANEAL
↑↑ PRESION PLEXO
VENOSO EPIDURAL
↑↑ PRESION PLEXO
VENOSO EPIDURAL
↑↑ PRESION LCR

78. PACIENTES TRIBUTARIOS Y NO TRIBUTARIOS PARA LA
DETERMINACIÓN DE LA PIA
• Tributarios:
– Quirúrgicos abdominales críticos
– Trauma abdominal (intervenido o no)
– Quemados críticos
– Shock hipovolémico o séptico
– Pancreatitis aguda
• No tributarios:
– Intervenidos de vejiga. Vejiga neurógena
– Hepatopatía crónica con ascitis ?
– Embarazadas
– Trauma vesical o de sínfisis púbica

79. HipertensiónIntra-abdominal
Paciente con HIA
Iniciar tratamiento
médico para ↓ PIA.
Evitar reanimación
masiva de líquidos
Medición de
PIA cada 4
horas (si el
paciente sigue
grave)
PIA < 12
constante
Existe SCA
NO
¿PIA ≥ 20 con
alguna falla
orgánica?
NO
SI
Descontinuar
mediciones de PIA.
Vigilar deterioro
clínico
SI

80. SíndromeCompartimentalAbdominal
SI
Existe SCA
¿Puede
mantenerse
PPA ≥ 60?
Considerar cierre
abdominal
(guiada por PIA y
PPA)
¿SCA
primario? NO
Valorar
descompresión
abdominal
SI
¿Fallaron las
opciones
médicas?
SI
SCA secundario o
recurrente
Continuar
tratamiento médico NO
Mediciones de PIA cada 4
horas en pacientes graves
Reanimación con cristaloides,
coloides y vasoactivos para mantener
PPA ≥ 60
NO SI
PIA < 20
constante
NO
SI
PIA < 12
constante
NO
Cheatham M et al. Intensive Care Med 2007; 33:951-62

81. Efectos de HIA: ↑ presión intratorácica, ↓ GC e hipoperfusión
sistémica (+ compres. extrínseca)
1.Choque irreversible
2.Hemorragias masivas
3.Insuficiencia respiratoria severa
4.Falla orgánica múltiple
Causa de
muerte
Eddy. Clin Surg North Am 1997; 77:797-807 Olvera, Rev AMMCTI
2000;14(3):90-96

82. ¿ CÓMO ↓ LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL ?
DESCOMPRESIÓN MÉDICA
•Descompresión rectal
•Cisaprida - eritromicina – prostigmina
•Succión gástrica
•Evacuación de ascitis
•Albumina + furosemida
•Ultrafiltración
•Presión negativa continua abdominal
Cheatham M et al. Intensive Care Med 2007; 33:951-62

83. PREVENCIÓN
Grado I < 15 mmHg Vol. intravascular adecuado
Grado II 16 - 20 mmHg Vol. Intravascular adecuado
y monitorización estricta
Grado III 21 - 25 mmHg Considerar descompresión
Grado IV > 25 mmHg Cirugía descompresora

84. TÉCNICA DE ABDOMEN ABIERTO
Indicada si:
• Primario:
– Deterioro pulmonar o inestabilidad hemodinámica al
cierre
– Edema intestinal masivo
– Reoperaciones regladas
– Cierre de la fascia subjetivamente “apretado” ¿es útil
medir la PIA en el cierre de la fascia?
• Secundario:
– Deterioro renal, pulmonar, inestabilidad hemodinámica ….

85. LAS TÉCNICAS MÁS COMUNES DE ABDOMEN ABIERTO
INCLUYEN:
 Bolsa de Bogotá (25%)
 Malla absorbible (17%)
 Malla de prolene (14%)
 Malla de silastic (7%)
 miscelánea (28)%
No están claras lasNo están claras las
ventajas del empleoventajas del empleo
liberal de la técnica delliberal de la técnica del
abdomen abierto paraabdomen abierto para
prevenir el SCA recurrenteprevenir el SCA recurrente

86. OTRAS POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS
 Punción evacuadora
 Vaciamiento gástrico
 Enemas
 Diuréticos
 Sedo-relajación
 Ultrafiltración con balance hídrico negativo

88. ABDOPRE
Ley de Boyle y Mariotte
Presión de un gas en un recipiente cerrado
es inversamente proporcional al
volumen del recipiente:
A) si presión aumenta, volúmen
disminuye.
B) si volúmen aumenta, presión disminuye

93. CONPLICACIONES DEL ABDOMEN
ABIERTO
• Fístulas intestinales.
• Atrofia muscular.
• Hernias y eventraciones.
• Infecciones.

96. Estructura química

97. Clasificación Según su origen
natural semisintetico
Cultivos de
Streptomyces
Cultivo de genero
Micronospora
Estreptomicina:
Streptomyces griseus (1º)
Kanamicina:
Streptomyces
kanamyceticus
Tobramicina:
Streptomyces
tenebrarius (2º)
Neomicina:
Streptomyces fradiae (1º)
Paromomicina:
Streptomyces rimosus (1º)
Gentamicina:
Micromonospora
purpurea (2º)
Sisomicina:
micromonospora
inyoneus (2º)
Netilmicina:
derivado de la
Sisomicina (3º)
Amikacina:
derivado de
Kanamicina (3º)
Dibekacina. (2º)

98. Clasificación

99. MECANISMO DE ACCIÓN
• Su efecto es dosis-dependiente.
• Penetra la bacteria mediante trasporte activo.
• Luego de esto, se unen a la subunidad 30s y 50s del ribosoma
bacteriano e inhibe sintesis proteica mediante:
1. Bloqueo de inicio de sintesis proteica.
2. Bloqueo de transduccion, y separacion de complejos 30s y
50s, produciendo polipeptidos incompletos.
3. Incorporacion de aminoacidos incorrectos provocando
polipeptidos anormales

100. Mecanismos de resistencia
Alteraciones
De objetivo
ribosomal
Alteraciones en
Permeabilidad
De membrana
Inactivación
enzimática
Mecanismos
De
resistencia
De manera natural en bacterias anaerobias ya que no
tienen transporte oxigeno dependiente
•Una vez el
aminoglucosido dentro
de la bacteria es objeto
de enzimas que
fosforilan, adenilan o
acetilan.
•Mecanismo mas
importante mediado
por plasmidos y
transposones.
•Amikasa: mas estable
por poseer cadenas
laterales protectoras
•Especifica de la
estreptomicina.
•Alteracion de estructura
del receptor 30s ribosomal

101. ESPECTRO DE ACTIVIDAD
• Actividad frente a bacilos gram – aerobios:
Enterobacteriaceae y bacilos no fermentadores:
Pseudomonas aeruginosas y Acinetobacter.
• Actividad frente a bacterias gram + incluye: estafilococos,
enterococos, y estreptococos.
• Actividad frente a micobacterias: Mycobacterium
Tuberculosis, Mycobacterium Avium Intracelular y el
Mycobacterium Bovis.

102. farmacocinética
• Todos los aminoglucosidos a excepción de la neomicina y la
paromomicina no se administran VO, sino parenteral. IM se
absorve totalmente, IV dosis en 15-30 min.
• Distribucion libre en espacio intravascular, escasa union a
proteinas y alto nivel de solubilidad, escasamente atraviesan
membranas biologicas.
• Todos son excretados por filtracion glomerular sin alteracion
metabolica. 90% en 24 hoas

103. Indicaciones terapéuticas
Indicaciones
Amikacina,
gentamicina,
netilmicina
Espetinomicina: gonorrea
Infecciones de piel
Y tejidos blandos
Infección de tracto
Respiratorio y neumonía
Pielonefritis e infeccio
urinaria
Osteomielitis y artritis
infecciosa
Infecciones intrabdominales
Y postquirurgicas
Estreptomicina: tuberculosis
Brucelosis y tularemia
Paromomicina: amibiasis
Intrabdominal y criptosporidiasis
Neomicina: infeccion cutanea
Y oftalmologica

104. Efectos secundarios
Efectos adversos
nefrotoxicidad Toxicidad coclear Toxicidad vestibular
Bloqueo
neuromuscular
seudosepsis
Insuficiencia renal
Aguna no oligurica:
Reversible (+)
En pctes ancianos
Que recibieron
diureticos
Irreversible: nauseas,
Vomitos, vertigo,
nistagmus
Debilidad de
Musculatura
Respiratoria,
Paralisis flacida y
midriasis
Hipotension,
Taquicardia,
Fiebre y escalofrios

105. INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
• Con betalactamicos en mismo liquido de
perfusión, pueden ser inactivados en la
mezcla.
• Sinergismo con ampicilina, penicilina y
vancomicina, contra estafilococos,
estreptococos y enterococos.
• Antagonismo con cloranfenicol por que
ionhibe su entrada en bacteria.
• Heparina produce inactivacion.
• Administracion via oral disminuye absorcion
de digoxina y metrotexate