Este documento resume temas clave sobre el cáncer colorrectal, incluyendo su embriología, anatomía, epidemiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, estadificación y tratamiento. Aborda la formación de los intestinos durante el desarrollo embrionario, la anatomía del colon, factores de riesgo, tipos de pólipos, síntomas comunes, pruebas de diagnóstico, clasificación TNM, y opciones de tratamiento según la etapa del cáncer.

1. Est. Hissar Lasso Killingbeck

2. Temas a tratar
• Embriología
• Anatomía
• Epidemiología
• Patogenia
• Pólipos
• Cuadro Clínico
• Diagnóstico
• Carcinoma colorrectal hereditario
• Estadificación
• Tratamiento

3. • La formación de los intestinos inicia en
la 4ta semana de vida intrauterina.
• Intestino medio en la 6ta semana
forma una hernia, es decir, sale de la
cavidad abdominal y da un giro de
270° para entrar nuevamente luego.
• Intestino caudal a la 6ta semana la
cloaca es dividida por un tabique en
dos estructuras: seno urogenital y
seno recto.
Embriología

4. • Los intestinos estan formados por 5 Capas: Mucosa, Submucosa,
Músculo circular interno, Músculo longitudinal externo y Serosa.
• En el colon, el músculo longitudinal externo pasa a formar las
tenias, las cuales facilitan la propulsión del bolo fecal a través del
mismo.
• Existen 3 tenias: Tenia Omental, Tenia libre y Tenia mesocólica.
• El colon mide entre 90-150 cm desde la unión ileocecal hasta la
unión rectosigmoidea.
• El Ciego es el punto de mayor diámetro, el cual es entre 7.5-8.5
cm. Este es el sitio de menor obstrucción intestinal debido a su
gran diámetro y a que a este nivel las heces son menos sólidas
que en resto. Este es intraperitoneal.
• El Colon Transverso es el sitio de inserción ligamento gastrocólico
y el mesenterio del colon, estructuras importantes en la
motilidad. Este es intraperitoneal. El tercio distal de este es el
sitio donde con mayor frecuencia se da necrosis intestinal; esto
debido a la rama marginal, que es una anastomosis entre la
arteria mesentérica superior y la inferior e irriga esta porción.
• El colon ascendente y descendente son órganos
retroperitoneales.
• Colon sigmoide, debido a su estrechez y a lo sólido que son las
heces a este nivel, está más asociado a obstrucción intestinal.
Además, debido a su alta motilidad, es también frecuentemente
asociado a y vólvulos. Es un órgano intraperitoneal.
Anatomía

5. Anatomía
La irrigación y drenaje venoso del colon, está mediado por arterias y
venas que llevan el mismo nombre.
Las ramas de la arteria mesentérica superior irrigan apéndice, ciego,
colon ascendente y los 2 tercios proximales del colon transverso.
Estas son:
• A. apendicular.
• A. ileocólica
• A. cólica derecha
• A. cólica media
Las ramas de la arteria mesentérica inferior irrigan colon
descendente, colon sigmoides y la porción superior del recto.
Estas son:
• A. cólica izquierda
• A. sigmoidea
• A. rectal superior
Importante recordar que la irrigación del tercio distal del colon
transverso está mediada por la rama marginal, que es anastomosis
entre arteria mesentérica superior y arteria mesentérica inferior por
medio de sus ramas A. cólica media y A. cólica izquierda
respectivamente.

6. AnatomíaLa inervación del colon está mediada por nervios simpáticos, parasimpáticos y
entéricos.
La información proveniente de las astas intermediolaterales de las secciones
medulares desde T1 hasta L2 corresponden a la inervación simpática.
La información proveniente del vago y de las astas intermediolaterales de los
segmentos medulares S2-S4 corresponden a la inervación parasimpártica.
La inervación por parte del sistema entérico corresponde a el plexo mientérico de
Auerbach y al plexo submucoso de Meissner.
En cuanto al drenaje linfático es
importante conocer que hay ganglios
epicólicos, paracólicos, mesentéricos
superiores e inferiores, así como
preaórticos; ya que mediante estos se
da el mecanismo de diseminación
linfática en el CA de colon.

7. Adenocarcinoma de Colon • Afección maligna más
común del tubo digestivo
• Factores de riesgo: fumar
>35 años,
ureterosigmoidostomía,
acromegalia
• Importante que 80% de
casos son esporádicos y
no están asociados a
antecedentes familiares.
• La dieta alta en grasas
saturadas y
poliinsaturadas están
íntimamente asociadas a
aumento del riesgo de
padecer CA de colon.
Epidemiología

8. Patogenia

9. • Defectos genéticos:
oGen APC: es un gen supresor tumoral, el cual requiere de la mutación
de ambos alelos para iniciar la formación de un pólipo. La mutación
establece el edio para la acumulación del daño genético que da la
afección maligna.
oK-ras: Protooncógeno, un solo alelo mutado altera ciclo celular.
oDCC: gen supresor tumoral. Al igual que APC, deben perderse ambos
alelos para degeneración maligna.
oGen MrH: mutación de cromosoma 1p, lo cual aumento el riesgo de
CA colorrectal.
oMutaciones p53: estás vinculado con el proceso de apoptosis.
Patogenia

10. Pólipos
• La mayor parte de CA colorrectales evolucionan de pólipos
adenomatosos.
• Se clasifican histológicamente en: neoplasicos,
hemartomatosos, inflamatorios e hiperplásicos.
• Pueden ser: pedunculados o sésiles
• Los sésiles son más desafiantes, requieren de un proceso
de levantamiento con solución salina y resección con lazo.
• Adenomas tubulares: 5% malignidad
• Adenomas vellosos: 40% malignidad
• Adenomas túbulo-vellosos: 22% malignidad
• > 2cm: 35-50% riesgo de carcinoma
• Complicaciones de la polipectomía: perforación y
hermorragia, sepsis, peritonitis, microperforación.
Pólipos

11. • Los pacientes con cáncer colorrectal
pueden presentarse de 3 maneras:
1. Síntomas sospechosos y/o signos
2. Pacientes asintomáticos
descubiertos en cribado rutinario
3. Admisión de emergencia con
obstrucción intestinal, peritonitis, o
sangrado gastrointestinal agudo
Cuadro Clínico

12. Síntomas asociados al tumor local
Hematoquezia
o melena
Dolor
abdominal
Anemia
ferropénica
Cambios en
hábitos
intestinales
Síntomas
Típicos
Distención
abdominal
Naúseas y
Vómitos
Síntomas
menos
frecuentes
Cuadro Clínico

13. Manifestaciones clínicas dependientes de la
localización del tumor
Manifestaciones clínicas
dependientes de la
localización del tumor
Izquierdo
Cambios en hábitos
intestinales
Debido a que en colon
proximal el contenido fecal
es más líquido y el calibre
del lumen es mayor
Hematoquezia
Más asociada a nivel
rectosigmoideo
Derecho
Anemia ferropénica
Tumores de ciego y colon
ascendente tienen mayor
capacidad de contención de
sangre (9 mL/día)
Tenesmo
Dolor Rectal
Cuadro Clínico
El dolor abdominal
puede ocurrir
independientemente
del sitio del tumor

14. En un estudio retrospectivo de cohorte (año:1626)
presentaron 29 mil pacientes diagnosticados con
CA de colon en un período de 22 años los
siguientes síntomas:
• Cambios en hábitos intestinales – 74%
• Rectorragia + cambios intestinales –
51%
• Masa rectal – 24.5%
• Masa abdominal – 12.5%
• Anemia ferropénica – 9.6%
• Dolor abdominal – 3.8%
Cuadro Clínico

15. Estudios más contemporáneos (2011-2014) en
388 pacientes consecutivos diagnosticados con CA
de colón presentaron:
• Rectorragia – 37%
• Dolor abdominal – 34%
• Anemia ferropénica – 23%
• Actividad hipermetabólica en colon
diagnosticada con PET/CT – 1-9% (6
pacientes)
• Cambios intestinales – 1.3% (4
pacientes)
Cuadro Clínico

16. Riesgo de CA de Colon basado en síntomas:
• Un metaanálisis de 15 estudios concluyó:
Sensibilidad y Especificidad para síntomas individuales ( cambios
intestinales, anemia, pérdida de peso, diarrea o dolor abdominal)
para el diagnóstico de CA de colon era pobre
Especificidad >95% en la presencia de sangrado rectal de color rojo
oscuro + presencia de masa abdominal palpable
• Una revisión sistemática de 62 estudios concluyó:
Solo la rectorragia + pérdida de peso estaban asociados a la presencia
de Cáncer colorrectal, e incluso estos tenían una razón de momios
(odds ratio) diagnóstica baja
Cuadro Clínico

17. Enfermedad Metastásica
• Síntomas más comunes incluyen:
Dolor en cuadrante superior derecho
Distensión abdominal
Saciedad temprana
Adenopatía supraclavicular (Nódulo de
Virchow)
Nódulos periumbilicales (Nódulo de la
hermana Mary Joseph)
Cuadro Clínico

18. Presentaciones inusuales
• Invasión local o perforación contenida
que forma una úlcera maligna a
órganos adyacentes (vejiga o intestino
delgado)
• Fiebre de origen desconocido
• Abceso intraabdominal,
retroperitoneal, de pared abdominal o
intrahepático debido a cáncer de colon
perforado
• Bacteremia por Streptococcus bovis y
Clostridium septicum
Cuadro Clínico

19. Diagnóstico
• En el diagnóstico inicial se pueden evaluar:
BHC – En busca de anemia ferropénica
CEA - sensibilidad de 46% especificidad de 89%
Ca 19-9 – menor sensibilidad y especificidad
que CEA
Sangre oculta en heces – sensibilidad de 90%
(en 2 tomas)
Tacto rectal
• Pero el diagnóstico definitivo se realiza
mediante la colonoscopía evidenciando la
lesión en la mucosa colónica
Diagnóstico

20. Diagnóstico Diferencial
• Sarcoma de Kaposi Diseminado a colon:
asociado a SIDA
• Linfoma No-Hodking primario: Más
común en ciego, colon derecho o recto
• Tumores carcinoides de colon: Más
común en apéndice, ciego o recto; se
presentan a edades más tempranas que
el adenocarcinoma colorrectal
• Metástasis de cáncer a distancia: Más
común cáncer ovárico
Diagnóstico

21. Poliposis adenomatosa familiar
• Autosómico dominante, mutación gen APC en
cromosoma 5q
• Riesgo de carcinoma colorrectal: aprox. 100%
hacia 50 años
• Pueden considerarse tres procedimientos
quirúrgicos:
• Proctocolectomía total con ileostomía final (de
Brooke) o ileostomía continente(de Kock)
• Colectomía abdominal total con anastomosis
ileorrectal
• Proctocolectomía restauradora con
anastomosis anal con bolsa ileal, con o sin
ileostomía temporal
Carcinoma Colorrectal
Hereditario

22. Syndrome de Lynch
• Autosómico Dominante, mutaciones
en genes para reparación desigual
• 40-45 años
• Riesgo de carcinoma colorectal
sincrónico o metacrónico: 40%
• Tipo I: afectación colorrectal
exclusiva
• Tipo II: Asociado a otros tumores
(endometrio, ovario, estómago,
intestino delgado y transicionales de
vías urinarias
Carcinoma Colorrectal
Hereditario

23. Carcinoma Colorrectal
Hereditario

24. Estadificación

25. Estadificación

26. Estadificación

27. Estadificación

28. Estadificación

29. Estadificación

30. Estadificación

31. Estadificación

32. Estadificación

33. • Objetivo terapeútico: Extirpar el
tumor primario junto con su aporte
linfovascular
• Longitud de intestino resecado =
vasos que irrigan el segmento
afectado
• Colectomía subtotal o total:
tumores metacrónicos,
antecedente familiar notorio y
cánceres o adenomas sincrónicos
Tratamiento
Principios de la
Resección

34. Etapa 0 (Tis, N0, M0)
• Extirpar pólipos con márgenes sin
displasia
Tratamiento

35. Etapa I: el pólipo maligno (T1, N0, M0)
• Carcinoma invasor en la cabeza de un pólipo pedunculado: Resección
completa con bajo riesgo de metástasis
• Invasión linfovascular, histología mal diferenciada o tumor en el espacio
de 1 mm dentro del borde de resección: colectomía segmentaria
• Pólipo sésil: colectomía segmentaria
Tratamiento

36. Etapas I y II: carcinoma de colon localizado
(T1-3, N0, M0)
• Etapa I: Colectomía segmentaria
• Etapa II: Colectomía segmentaria + Quimioterapia adyuvante (en caso de
ser necesario)
Tratamiento

37. Etapa III: metástasis a ganglios linfáticos
(cualquier T, N1, M0)
• Colectomía segmentaria + Quimioterapia
adyuvante
• 5-fluorouracilo: Reduce recurrencia y
mejora supervivencia
Tratamiento

38. Etapa IV: metástasis distantes
(cualquier T, cualquier N, M1)
• Supervivencia altamente limitada
• Metastasectomía: metástasis aisladas,
posibles de extirpar
• Quimioterapia adyuvante
• Tratamiento paliativo
Tratamiento

39. Bibliografía
• Jones, D. (2017). Pocket surgery (2nd ed.). Wolters.
• Schwartz, S., Brunicardi, F., & Andersen, D. (2015). Principios de
cirugía (9th ed.). México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.
• Netter., F. (2014). Atlas of Human Anatomy, Sixth Edition (6th ed.).
Elsevier.
• Macrae, F., & Bendell, J. (2019). Clinical presentation, diagnosis, and
staging of colorectal cancer. In UpToDate. Wolters Kluwer.
• Rodriguez-Bigas, M., & Grothey, A. (2019). Overview of the
management of primary colon cancer. In UpToDate. Wolters Kluwer.