actualización de Berlín y novedades

1. SIRA

2. SIRA
1° GUERRA MUNDIAL, 1948 , 1950.
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo fue descrito por primera vez en 1967
David Ashbaugh y cols.
 Aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar.
 Daño difuso del alveolo.
 Edema proteínas pulmonar.
12 PACIENTE.
TAQUIPNEA, HIPOXEMIA DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD DEL
SISTEMA RESPIRATORIO E INFILTRADOS DIFUSOS DEN RX TÓRAX.

3.  4 años: DESPUÉS INICIA LA DEFINICIÓN DE SIRA.
1. HIPOXEMIA
2. DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD
RESPIRATORIA
3. ANORMALIDADES EN LA RX TÓRAX.
Edema agudo pulmonar no
cardiogénico

4. No predice la
evolución en las
primeras 24-72hrs

5. 1994 Consenso Americana-Europea (CCAE) establece una definición pero
1.No se define exactamente qué es agudo
2.Uso de la relación pao2/fio2 independiente del soporte ventilatorio
aplicado.
3.Poca precisión de los criterios radiográficos.
4.Dificultad para distinguir del edema hidrostático.
pao2/fio2 =<200mmhg SIRA --- 300 LPA
Infiltrados pulmonares en rx tórax
Presión de oclusión arteria pulmonar < 18mmhg
SIRA

6. SIRA2012
Sociedad Europea de Medicina
Intensiva - Berlín
FACTIBLE
CONFIABLE
VALIDO
ALI
27
%
32
%
45
%

7. SIRA

8. SIRA

9. SIRA

10. .
SIRA
Alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológica, que pueden
coexistir con, Hipertension auricular izquierda e hipertensión
capilar pulmonar
AGUDO 80%
Primeras 24HRS
Edema
proteínas
Hipoxemia
Pao2/Fio2 <200
Alteraciones
Radiográficas
Alteraciones
De PEEP
Alteraciones
De Presiones
Pulmonares
Lesión De La Unidad Alveolo
Capilar
Perdida Distensibilidad.
Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva 2010
A pesar del
empleo de
ventilación
40%
MUERTES

11. SIRA
FISIOPATOLOGIA
LESION ALVEOLO- CAPILAR
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
HIPOXEMIA REFRACTARIA
BASE DE INFLAMACION.
• MACROFAGOS
ALVEOLARES
• CELULAS DENDRITICAS
• CELULAS EPITELIALES
BRONQUIALES
LESION
ENDOTELIAL
LOCAL
SISTEMICA
LOCAL

12. FISIOPATOLOGIA
EXUDATIVA
PROLIFERATIVA – TEMPRANA
PROLIFERATIVA TARDÍA : FIBROTICA
EPITELIO ALVEOLAR ES PREDOMINATEMENTE PLANO MONOESTRATIFICADO
90% NEUMOCITOS TIPO I : INTERCAMBIO GASEOSOS
10% NEUMOCITOS TIPO II: FORMAN NEUMOCITOS TIPO I + FACTOR
SURFACTANTE
UNIONES
INTERCELULARES
IL 6 IL8
ENDOTOXINAS BACTERIANA
PERDIDA DE LA BARRERA
ALVEOLO CAPILAR
INEFICIENCIA DE
CANALES IONICOS.
na – k
GRADIENTES PRESIÓN
ACUMULO DE LIQUIDO EN EL ALVEOLO
EDEMA DE NEUMOCITOS
APOPTOSIS CELULAR
TEMPRANA
NEUTRÓFILOS
PROCESO
REGENERATIVO

13. SIRA
1.- FASE DE EXUDATIVA
Primeras 24hrs – 48hrs
Exudados hemorrágicos. Rojo oscuro
Parénquima colapsado y duro
NECROSIS DE NEUMOCITOS I
Edema alveolar Atelectasia DISNEA
Hipoxemia
intensa Hipercapnea

14. FASE EXUDATIVA
Proteínas
Leucocitos
Proteínas
plasmáticas
Espirales de
membrana
hialina
Citocinas
IL 1,8
FNT 
Lc. B4
M. Lípidos
Incrementa permeabilidad capilar
El daño se produce endotelio capilar y epitelio
respiratorios
Membranas hialinas , fibrina y proteínas séricas
Conductos alveolares están dilatados y los alveolos están
colapsados y llenos de exudado fibroso
Atelectasias

15. SIRA
 Fase proliferativa
2° a 7° dia
Parénquima pálido con tejido conectivo.
Hiperplasia de neumocitos II - factor surfactante
 Fase fibrotica
Día 7 en adelante
Completamente remodelado por colágeno y células densas
Pleura visceral engrosada
Parénquima esta fibrotico
Bronquios periféricos están dilatados

16. Reparación
Organización de
exudados
alveolares
Infiltrados:
Linfocitos
Proliferación
neumocitos II  I
P. procolágena
Tipo III alveolar
Marcador:
Fibrosis Pulmonar
FASE PROLIFERATIVA ------- FASE FIBROTICA
SIRA

17. Manifestaciones clínicas
SIRA

18. SIRA
CC
12 – 24HRS Signos y Síntomas leves
- Taquipnea + Hipoxemia refractaria.
1- 5 DIAS Estertores con rx infiltrados
alveolares y broncrograma aéreo
3 a 7 DIAS consolidación radiográfica
hay vidrio despulido . Pulmón
edematoso --- fibroso

19. SIRA
 Gasometría
1.- alcalosis respiratoria con
hipoxemia con disminución po2. y
resiste a la administración de
oxigeno
VMA
cumple con objetivo de intercambio gaseoso
suficiente y disminuir la lesión pulmonar tomando en
cuenta :
pH , Pao2, distesibilidad pulmonar, exposición a
oxigeno.
CUADRO CLINCO
Y
DX

20. CUADRO CLINCO
Y
DX
ECOCARDIOGRAMA
EKG
BNP
PROCALCITONICA
TAC DE TORAX

21. 25% 75%
15
%
SIRA

22. SIRA
1. Enfermedad causal
2. Hipoxemia – DAÑO PULMONAR
Membrana alveolo-capilar
1. Técnicas terapéuticas – VMA
COMPLICACIONES
+ 80% DE LAS MUERTES :
2 A 3 SEMANA
FOM
SIRA
SEPSIS
<
HIPOXEMIA

23. TRATAMIENTO SIRA SIRA

24. TRATAMIENTO SIRA
PRINCIPIOS GENERALES
Identificación y
tratamiento de los
cuadros primarios
Reducción de los
procedimientos y sus
complicaciones
Medidas profilácticas
Identificación de
infecciones
nosocomiales
Nutrición adecuada
SIRA

25. SIRA
VMA
cumple con objetivo de intercambio gaseoso
suficiente y disminuir la lesión pulmonar tomando en
cuenta :
pH , Pao2, distesibilidad pulmonar, exposición a
oxigeno.
Saturación may 85%
PEEP
Evitar recolapso y mejora
reclutamiento alveolar
Mejorar V/Q
Disminuye la lesión alveolar por
cerrar y abrirse.
Mejora distensibilidad
Surfactante sintético
endotraqueal
Oxido nítrico vasodilatación
pulmonar
8-25cmh20
Ventilación por PRESION
Control d presión pulmonar evita la
sobre-distención alveolar
Volumen <: 6ml/k con PEEP 24 a 72hrs.
Colapso repetitivo
de alveolos

26. VMA
cumple con objetivo de intercambio gaseoso suficiente y
disminuir la lesión pulmonar tomando en cuenta :
pH , Pao2, distesibilidad pulmonar, exposición a oxigeno.
Saturación may 85%
PEEP
Evitar recolapso y mejora
reclutamiento alveolar
Mejorar V/Q
Disminuye la lesión alveolar por
cerrar y abrirse.
Mejora distensibilidad
8-25cmh20
Ventilación por PRESION
Control d presión pulmonar evita la sobre-
distención alveolar
Volumen: 6mk/k con PEEP 24 a 72hrs.
Surfactante sintético
endotraqueal
Oxido nítrico
vasodilatación
pulmonar

27. SIRA

28. SIRA

29.  PROTAGLANDINAS
 N. ACETILCISTEÍNA
 VITAMINA E . C
 SURFACTANTE
 OXIDO NITRICO
 BLOQUEO NEUROMUSCULAR –CITRACURIO – VECURONIO
 AGONISTA B ADRENERGICOS

30. SIRA
Mortalidad 41 al 65%

31. G r a c i a s