Este documento describe la artritis reumatoide, una enfermedad inflamatoria crónica que causa dolor, rigidez y daño articular. Se caracteriza por inflamación de las membranas sinoviales que pueden destruir las articulaciones. Sus causas son desconocidas, pero involucra una respuesta inmune anormal. Los síntomas incluyen dolor e inflamación en las articulaciones, rigidez matutina y afectación sistémica potencial. El diagnóstico se basa en el examen físico, marcadores

1. ARTRITIS
REUMATOIDE

2. introducción
Se caracteriza por la presencia de inflamación de la
membrana sinovial o sinovitis que puede causar la
destrucción de las estructuras intra y periarticulares, con el
consiguiente deterioro funcional.
EI DE ORIGEN DESCONOCIDO, DE ORDEN SISTEMICO, QUE
SE CARACTERIZA POR POLIARTRITIS SIMETRICA Y
PERIFERICA,OCACIONANDO DANO ARTICULAR Y
DISCAPACIDAD FISICA.
HARRISON; Medicina Interna; XIX edición, Capítulo 380
Sociedad Española de Reumatologia

3. anatomía

4. ETIOPATOGENIA
La etiología es desconocida por
definición. Se admite que existe una
susceptibilidad genética determinante
de una anómala respuesta inmunitaria
frente a ciertos factores
desencadenantes, lo que favorece la
cronicidad de la inflamación.

5. ANTIGENO
DESCONOCIDO
RESPUESTA INMUNITARIA-
REACCION INFLAMATORIA CON
ACTIVACION DE CELULAS
PLASMATICAS Y LINFOCITOS T
INFILTRACION SINOVIAL
POR LINFOCITOS T CD4
mayor CD8 y
MONOCITOS
FORMACION DE TEJIDOS DE
GRANULACION POR ACTIVACION
DE FIBROBLASTOS CON
HIPERPLASIA DE CELULAS
MOVILES
MANIFESTACIONES
GENERALES POR
CITOCINA SECRETADAS
POR LOS
MACROFAGOS
DESTRUCCION
ARTICULAR Y OSEA
POR CITOCINA
FORMADAS EN EL
PANNUS

6. MANIFESTACIONES CLINICAS
 MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES
 DOLOR E INFLAMACION EN LAS ARTICULACIONES AFECTADAS.
 SIMETRIA Y AFECACION DE LAS MANOS
 RIGIDEZ MATUTINA PROLONGADA MAYOR A UNA HORA
 EN LA RODILLA EL AUMENTO DE VOLUMEN.
 AFECTACION SISTEMICA: SINDROME DE SJOGREN, PLEURITIS-DERRAME
PLEURAL, VASCULITIS, SINDROME DE FELTY.
 DEDOS EN OJL
 DEDOS EN M. DEDOS EN MARTILLO
 DEDOS EN CUELLO DE CISNE.

8. DOLOR PERSISTENTE
FIEBRE PERSISTENTE
RIGIDEZ AL
DESPERTAR
INFLAMACION DE LA
ARTICULACION
DISCAPACIDAD
FISICA
• dolor severo en zonas metafisiarias
• linfadenopatia

9. diagnostico
ANAMNESIS
• Antecedentes de artralgia
• Aumento del volumen articular las ultimas 6 semanas
• Rigidez de columna
• Impotencia funcional (limitación de movilidad)
• Fatiga
EXAMEN FÍSICO
• Aumento del volumen articular
• Calor local y dolor
• Disminución de la movilidad
• Marcha anormal claudicante
• Entesitis

10.  CRITERIOS DIAGNOSTICOS
AFECCTACION ARTICULAR
1. ARTICULACION GRANDE AFECTADA 0
2-10 ARTICULACIONES GRANDES AFECTADAS 1
1-3 ARTICULCIONES PEQUEÑAS AFECTADAS 2
4 A 10 ARTICULACIONES AFECTADAS 3
MAYOR A 10 ARTICULACIONES AFECTADAS 5
SEROLOGIA
FR/ Y ANTICUERPOS ANTI CCP negativos
0
FR/ Y ANTICUERPOS ANTI CCP positivos bajos (menor a 3 valor normal) 2
FR/ Y ANTICUERPOS ANTI CCP positivo alto (mayo a 3 VN) 3
REACCTANTES DE FASE AGUDA
VSG y PCR NORMALES 0
VSG y PCR NORMALES 1
DURACON
MENOR A 6 SEMANAS 0
MAYOR A 6 SEMANAS 1

11. LABORATORIO
 FR
 ANTICUERPO ANIPEPTIDO CITRULINADO
 VSG
 PCR

12. Factor reumatoideo
 Son autoanticuerpos de los isotipos IgM, IgA e IgG que
reaccionan con el fragmento Fc de una IgG.
 El 5% de la población normal puede tener positividad para la
prueba.
 El FR clásico, es una IgM de Peso molecular de 900.000 KD, es
multivalente, lo que explica su capacidad de aglutinarse
eficientemente con partículas antigénicas.

13. Positividad del FR
El FR del isotipo IgM es positivo en 70 % - 80 % de los casos de AR. 20 % en
los de artritis juvenil, principalmente en la forma poliarticular, pero su
positividad, aun en pacientes con manifestaciones articulares, no siempre
significa AR.
Probablemente el FR de tipo IgG o igA se asocia con manifestaciones
sistémicas y de peor pronostico.
Los títulos bajos asociados a patologías no inflamatorias, se caracterizan por
ser se poliespecificos y de baja afinidad.

14.  Método que refleja respuesta de fase aguda
 Prueba mas solicitada en reumatología
 Alta sensibilidad y baja especificidad (inflamación)
 Prueba tamizaje
 Inflamación o no inflamación
Velocidad (mm) con la que los eritrocitos se precipitan en una hora en una
muestra de sangre no coagulada.
Velocidad de sedimentación globular

15.  Se eleva 48 horas después de iniciado proceso
 Se normaliza 10 días después
 <50 años: 0-15mm/h en
hombres y 0-20mm/h en
Mujeres
 >50 años: edad (años) / 2
vsg

16. VSG
 Se debe tener en cuenta que los valores
normales no descartan el diagnostico de
AR, Lupus, enfermedad muscular
inflamatoria o cualquier otra enfermedad
reumática.
 Además de esto los valores suelen ser
normales en entidades como la
fibromialgia y osteoartrosis degenerativa y
altos en otras entidades como la obesidad
debido a la secreción de IL6 por los
adipocitos.

17. Resultados VSG
 El resultado de la VSG tiene cierto valor
predictivo; un valor muy elevado se
correlaciona con un proceso inflamatorio
mayor: cifras de 100 mm/h se asocian con
enfermedades inflamatorias severas,
infección, neoplasias y pacientes con
enfermedad renal.

18. PCR
 La proteína C Reactiva es un Reactante de Fase Aguda
Sintetizada en el hígado, clásicamente considerada como
marcador inespecífico de inflamación.
 Se produce como respuesta a ciertas citocinas, especialmente a
las IL 6, Es el prototipo de las proteínas de fase aguda, se
descubrió en 1930 y su nombre es a causa de su capacidad de
precipitar el polisacárido C del neumococo en presencia de
calcio.

19. Función biológica:
 Capacidad de reconocer patógenos y células apoptóticas del hospedero,
facilita su eliminación mediante el sistema del complemento y de las
células fagocíticas, también juega un papel importante en la regulación
de intensidad y extensión de la reacción inflamatoria aguda.

20. PCR EN SANGRE
 La PCR se encuentra en pequeñas cantidades en el plasma sanguíneo,
pero se incremente en procesos infecciosos,inflamatorios, traumaticos o
neoplasicos en las primeras 6 – 8 horas; alcanza niveles máximos a las 48
horas aproximadamente.
 Posteriomente a resolverse en problema inflamatorio o destruirse el tejido
los valores vuelven a la normalidad a las 4-9 horas, pero se mantiene
elevada en procesos crónicos como la AR.

21. Proteína C reactiva
ELEVADA EN:
• Fiebre reumática
• AR
• Vasculitis
• Espondiloartropatias
DISMINUIDA EN:
• LES
• Dermato - polimiositis
• Esclerodermia
• Enfermedad mixta del tejido conectivo

22. Relación vsg - pcr
VSG PCR
Ventajas Desventajas Ventajas Desventajas
Bajo costo
Mucha
Información
Clínica
Solo medida indirecta
de proteínas de fase
aguda
Modificada por edad
y sexo
Modificada por
glóbulos rojos
Respuesta lenta al
estimulo inflamatorio
Requiere muestra
fresca
Respuesta rápida al
estimulo
No se modifica por la
edad ni morfología de
los glóbulos rojos
Refleja una sola
proteína de fase aguda
Se puede medir en
suero coleccionado
Menor
información
clínica?
Mayor costo

23. Anticuerpos antipeptido cíclico citruliano (Anti-CCP).
 Recientemente descubierto, se une a determinantes antigénicos
que contienen aminoácido el cual esta citrulinado,Lo que
implica la modificación postranslacional de los residuos de
arginina por la enzima peptidil arginina desaminasa.
 Para su detección se generaron péptidos sintéticos ideales
como sustratos antigénicos.
 Por medio de múltiples estudios se encontró que la sensibilidad
es de 78 % y especificidad de 96 %.

24. Efectividad de la prueba
 Cuando se combina el factor reumatoide clásico con el anti –CCP La
especificidad diagnostica es del 99.5 %, lo cual nos indica que es un marcador
efectivo y que probablemente nos puede ayudar a detectar tempranamente y a
predecir complicaciones como la enfermeded articular erosiva.

25. Anticuerpos Anti nucleares
 Son anticuerpos circulantes contra antígenos nucleares
presentes .
 Los mismos están presentes en diversas enfermedades
autoinmunes sistémicas.
 Hasta en un 10% de individuos sanos.
 El 18% de las personas mayores de 60 años presentara títulos
bajos de ANA positivos
 ANNA … ANTIDNA

26. RADIOLOGIA
 AFECTACION ARTICULAR SIMETRICA, OSTEOPENIA YUXTA
ARTICULAR….EN BANDA
 PERDIDA DEL CARTILAGO ARTICULAR
 PINZAMIENTO ARTICULAR

27. SIGNOS RADIOLOGICOS AR L
 Inflamación de tejidos blandos
Osteopenia periarticular
 Estrechamiento del espacio articular
 Pérdida del cartílago
 Erosiones yuxtaarticulares
 Grandes erosiones quísticas

28. A. Radiografía de la mano al comienzo
B. Radiografía 4 años después que muestra cambios destructivos en las
articulaciones interfalángicas distales y proximales y en las
metacarpofalángicas, y fusión de los huesos de la muñeca.

31. Cambios erosivos en los huesos del carpo

32. SIGNOS RADIOLOGICOS DE AR G
Desviación radial del carpo y
desviación cubital de los dedos• Desviación cubital en las articulaciones
metacarpofalángicas
• Desviación radial del carpo
• Deformidad en cuello de cisne
• Erosiones extensas

33. INDICADORES DE MAL PRONOSTICO
• Es difícil predecir la evolución de la AR en cada paciente
cuando comienza la enfermedad
• Se han identificado varios indicadores clave de mal pronóstico
(p. ej., la enfermedad agresiva)
• VSG o Proteina “C” reactiva altas al inicio
• FR positivo
• El genotipo HLA-DRB1 se asocia a las formas más graves de AR
• Muchas articulaciones activas
• Demasiada discapacidad funcional
• Lesiones radiológicas precoces
• Circunstancias socioeconómicas adversas y nivel educativo bajo
Genética
Laboratorio
Evaluación
clínica
Otros

34. TRATAMIENTO
 FAME
MTX
HCQ
LEFLUNOMIDA
AGENTES BIOLOGICOS
. AINES O CORTICOIDES A DOSIS BAJAS

35. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
INMEDIATOS
 Calmar el dolor.
 Mantener la
funcionalidad
 Prevenir deformidades
 Controlar la inflamación.
A LARGO PLAZO
-Min. Efec. Adversos de
enfermedad y del tto.
-Promover normal
crecimiento y desarrollo
-Rehabilitación
-Educación

36. 1. Primera línea:
 Antiinflamatorios no esteroideos (AINES):
• Naproxeno (15 mg/Kg/día, BID)
• Ibuprofeno (20-40 mg/kg/día, QID)
• Ketoprofeno (4 mg/kg/día, TID)
• Diclofenac (2-3 mg/kg/día, TID)
• Piroxicam (0,3 mg/kg/día, OD)
Efectos adversos:
 Dolor abdominal y anorexia (más frecuente).
 Ulcera gastrointestinal
 Alteración del estado de animo y tinitus
Mejor absorción cuando se ingiere con alimentos

37. 2. SEGUNDA LÍNEA:
 Fármacos modificadores de enfermedad (FAME):
• Metotrexato. RHEUMATEX  10 mg/m2/sem
• Leflunomida. ARAVA  100MG OD por 3 dias.
dosis de mantenimiento: 10-20 mg
• Vía subcutánea (10-15 mg/m2/semana)
• Actúa a partir de la 3° semana
• ES: aftas, anemia, intolerancia digestiva
• Acido fólico (5mg)

38. TOXICIDAD DEL METOTREXATO
Elevación de las transaminasas
(GOT/GPT)
Raro hepatitis. No cirrosis hepática
Náuseas. Dolor abdominal
(epigástrico)
Trastorno psicológico
MTX parenteral
Antiemético.
Dividir dosis de MTX
Mielosupresión.
Neutrófilos < 1500
Plaquetas < 100 mil
Leucocitos < 3000 mil

39. TERAPIA BIOLOGICA
 ANANKIRA
 RITUXIMAB TOCILIZUMAB
 ABATACEP

40. 3. USO RECIENTE: “BIOLÓGICOS”
A. AGENTES ANTIFACTOR DE NECROSIS TUMORAL:
• ETANERCEPT. Enbrel (inyectable) 0,4 mg/Kg/día VSC 2v a la semana
• INFLIXIMAB. Remicade (amp) 3 mg/Kg/día. Repetir a las 2º y 6 sem
• ADALIMUMAB. Humira (inyectable) 40mg VSC cada 2 semanas
Reacciones adversas: diverticulosis, anafilaxia, sarcoidosis,
neuritis óptica, sx de guillan-barré, ECV, alopecia, vasculitis
subcutánea, infarto al miocardio, entre otras.

41. 4. Uso de CORTICOESTEROIDES:
• 1 articulación involucrada: inyección de esteroides antes de administrar cualquier
medicamento adicional.
• PREDNISONA. Merticorten 1-2 mg/Kg/día VO, DE ACUERDO A LA PATOLOGIA
TRATAR.
• USO BREVE Y A BAJAS DOSIS.
• Efectos secundarios: aumento de peso, crecimiento insatisfactorio, osteoporosis,
cataratas, necrosis avascular, hipertensión y riesgo de infección.