Este documento resume los principales mecanismos de lesión y muerte celular, así como las adaptaciones celulares al estrés. Describe las respuestas adaptativas como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia que ocurren bajo estrés o estímulos patológicos. Explica los procesos de lesión celular reversible e irreversible, así como las formas de necrosis y apoptosis. Finalmente, detalla los principales mecanismos bioquímicos que subyacen a la lesión celular, incluyendo la
2. Introducción
PATOLOGIA
PATHOS: sufrimiento. – LOGOS: estudio
Estudia: Cambios asociados a nivel celular, tisular y
orgánico. Responsables de los signos y sintomas de
los pacientes.
3. ETIOLOGIA: origen de la enfermedad.
PATOGENIA: conjunto de pasos que ocurren en el
desarrollo.
4. Las células tienden a mantener su medio intracelular
en homeostasis.
Bajo estrés o estímulos patológicos = adaptación
Principales respuestas adaptativas: Hipertrofia,
hiperplasia, Atrofia y metaplasia.
5. Lesión celular: Si se supera la capacidad de
adaptación.
Lesiones reversibles: las células vuelven a su estado
basal
Lesiones irreversibles: Muerte celular
Ej. Miocardio en hipertensión o con una válvula
estenótica se hipertrofia, causando cardiomegalia.
6. Si el aumento no se ve aliviado o se produce una
isquemia, si el estrés es ligero puede ser un daño
reversible.
pero si es una estrés mayor (oclusión completa):
infarto
8. HIPERTROFIA:
+ Tamaño (Cél y org.)
*No aparecen células nuevas.
*Células más grandes con más proteínas y orgánulos.
Ocurre cuando las células tienen una capacidad de
división limitada.
11. Hiperplasia
Tiene lugar si la población celular es capaz de
realización.
*FISIOLOGICA:
Hormonal: ej. mama femenina en la pubertad y en el
embarazo.
Compensadora: ej. resección parcial del hígado.
12. *PATOLÓGICA: estimulación excesiva hormona o de
GF
ej. hiperplasia endometrial cuando se altera el
equilibrio entre el estrógeno y la progesterona.
ej2: HPV: verrugas cutáneas.
13. Proceso hiperplásico controlado: cuando cede la
estimulación hormonal o de los GF desaparece la
hiperplasia.
así se distingue las hiperplasias patológicas benignas
del cancer.
14.
15. Atrofia
Reducción de tamaño de la célula por pérdida de
sustancia celular.
las células no es´tan muertas, solo tienen una función
disminuida
16. Causas:
*Disminución de carga de trabajo.
*perdida de inervación
*disminución de inervacion
*Perdida de estimulación endocrina
*Atrofia senil
17. Es resultado de una disminución de la síntesis de
proteínas y de un aumento en la degradación de
proteínas en las células.
Se suele acompañar de autofagia, da lugar a un
incremento del número de vacuolas automáticas.
18.
19. Metaplasia
Cambio reversible en el cual un tipo de célula adulta
es sustituido por otro tipo de célula adulta.
Las células estresadas - cambiadas por otros tipos
con mayor capacidad.
20. ej. metaplasia en el epitelio respiratorio de los
fumadores.
Células cilíndricas ciliadas - células epiteliales
escamosas
básicamente cambia el fenotipo por la irritación
crónica.
21.
22. Visión general de la
lesión y la muerte celular
Lesión: las células ya no son capaces de adaptarse
Reversible: si se elimina el estímulo dañino en los
estados iniciales
Muerte celular: daño continuo,
23. cuando el daño en membrana es intenso
Cuando las enzimas salen de los lisosomas, se van al
citoplasma y digieren la célula, esto da lugar a
Necrosis.
después producen inflamación por salida de
contenidos celulares.
24. NECROSIS: vía principal de muerte celular en
lesiones más comunes como isquemia, exposición a
toxinas, infecciones y traumatismos.
APOPOTOSIS: la célula carece de GF o las proteínas
resultan dañadas sin posibilidad de reparación.
25.
26. Causas de apoptosis
*Hipoxia
*Sustancias químicas (alteración del medio osmótico)
ej. sal, glucosa agua o sustancias tóxicas:
insecticidas, CO, amianto y el etanol.
*Agentes infecciosos
28. MORFOLOGIA DE LA
LESION CELULAR Y
TISULAR
Lesión reversible:
*Hinchazón celular: Resultado del fracaso de las
bombas de iones dependientes de energía de la
Membrana plasmática.
Es la primera manifestación de casi todas las formas
de lesión en las células.
29. Cambio Graso: se produce en la lesión hipóxica y en
varias formas de lesión tóxica o metabólica y se
manifiesta por es aspecto e vacuo lipídicas pequeñas
o grandes en el citoplasma
30.
31. Necrosis
Muerte celular, pérdida de integridad de membrana,
extravasación del contenido celular.
Acción degradante de las enzimas sobre células con
lesiones mortales.
Suele inducir inflamación.
32. NECROSIS
COAGULATIVA:
Los tejidos adoptan una textura firme.
Las células eosinófilas anucleadas pueden persistir
durante días o semanas.
Característica de los infartos (áreas de necrosis
isquémica)
34. NECROSIS POR
LICUEFACCIÓN:
Se describe en las infecciones bacterianas.
Las enzimas de los leucocitos digieren el tejido.
el tejido se transforma en una masa viscosa líquida
se asocia a inflamación aguda.
el material adopta un aspecto cremoso amarillento y
se conoce como pus
35.
36. NECROSIS
GANGRENOSA:
Suele referirse a la afectación de un miembro, por
pérdida de irrigación.
Necrosis por coagulación de múltiples capas de tejido
+ infección bacteriana (gangrena húmeda)
37.
38. NECROSIS CASEOSA:
Sobre todo en la infección tuberculosa.
Caseosa (Parecida al queso)
alude al respecto blanco amarillento.
Estudio microscópico: acumulación de células
fragmentadas o lisadas con aspecto granular rosado
amorfo.
arquitectura del tejido queda completamente borrada.
39.
40. NECROSIS GRASA:
área focal de destrucción producida por la liberación
de lapidas pancreáticas.
se asocia a la pancreatitis aguda.
Los ácidos grasos se combinan con el calcio y se
saponifica la grasa.
43. -La respuesta celular a lo estímulos lesivos depende
del tipo de la duración y de la intensidad de la lesión.
-Las consecuencias de un estímulo lesivo dependen
del tipo, estado, adaptabilidad y composición genética
de la célula lesionada.
44. ej: músculo esquelético estriado de la pierna una
isquemia completa puede estar 2 o 3 horas sin lesion
irreversible, mientras que en el cardiaco solo puede
estar 20-30 min.
45.
46. La lesión celular se debe a alteraciones funcionales y
bioquímicas en uno o más componentes esenciales.
Principales dianas:
1.- Mitocondrias y capacidad de generar ATP
2.- Alteraciones en la homeostasis del calcio
3.- Lesiones en membranas celulares
4.- Lesion del DNA
55. Estrés oxidativo
Los radicales libres atacan a las ácidos nucleícos,
proteínas y lípidos celulares.
ERO (Especies reactivas de oxígeno): radical libre
derivado del oxígeno.
56.
57. NO: Radical libre reactivo que se produce en los
leucocitos y otras células.
Puede reaccionar con Superoxido y dar lugar al
peroxinitrito que está implicado en la lesion celular
58.
59. Disminuición de la síntesis de fosfólipidos.
Aumento de la degradación de fosfolípidos.
ERO.
Alteraciones del citoesqueleto.
Productos de la degradación de lípidos.
Mecanismos que causan
daño de membrana
60.
61. Carece de
factores de
crecimiento o
cuando el ADN o
proteínas de las
células resultan
lesionadas sin
posibilidad de
reparación
forma parte de
muchas
funciones
normales y no
necesariamente
se asocia a una
lesión celular
patológica
Es la disolución
nuclear sin la
perdida
completa de la
integridad de la
membrana
no induce a una
respuesta
inflamatoria
62. La apoptosis se ejecuta mediante la
activación de una
cascada de proteasas, llamadas caspasas.
La caspasa 3 se considera la enzima final
más importante dentro de la cascada de
las caspasas, que se puede activar por
dos vías
63.
64. 1. La vía extrínseca: los «receptores de muerte» externos
son activados por un ligando adecuado. (TNF= factor de
necrosis tumoral)
2. La vía intrínseca (mitocondrial): se liberan moléculas
proapoptóticas de las mitocondrias tras la interrupción de
las vías de transmisión de señales antiapoptóticas
normales.
Entre los ejemplos de este tipo se incluyen la pérdida de
señales celulares y la exposición a la radiación o las
65. Morfológicamente, la célula apoptótica se caracteriza por:
• Pérdida de proteínas de la superficie celular.
• Retracción celular por degradación del citoesqueleto.
• Condensación de la cromatina nuclear.
• Formación de cuerpos apoptóticos con membrana
citoplasmática y organelas intactas, que al final son
fagocitados.
66. La muerte por apoptosis es un fenómeno normal que sirve
para eliminar las células que ya no son necesarias y para
mantener un cifra constante de diversas poblaciones
celulares en los tejidos.
1. Destrucción programada de las células durante la
embriogenia.
2. La involución de los tejidos dependientes de
hormonas con la privación hormonal
3. La pérdida celular en las poblaciones celulares en
proliferación
67. 1. Muerte de células que han cumplido su finalidad útil
2. Eliminación de lifocitos autorreactivos potencialmente
dañinos
3. Muerte celular inducida por los linfocitos T citotóxicos
68. La apoptosis elimina las células que se hallan
genéticamente alteradas o lesionadas sin posibilidad de
reparación sin desencadenar una reacción intensa en el
huésped, manteniendo así el daño lo más contenido
posible.
1. Daño en el ADN.
2. Acumulación de proteínas mal plegadas.
3. Lesión celular en ciertas infecciones,
4. Atrofia patológica en órganos parenquimatosos
después de la obstrucción de conductos
69.
70.
71. La autofagia (comerse a uno
mismo) alude a la digestión por
los lisosomas de los propios
componentes celulares.
72. Esta descripción de la apoptosis
concluye la descripción de la lesión
celular y de la muerte celular; estos
procesos son la causa originaria de
muchas enfermedades comunes.
73. Robbins “patología humana” novena edición (2013).
Capitulo 1 “Lesion y muerte celulares y adaptaciones”
pp.1- 28
