El documento presenta una revisión de la historia de la catatonia desde 1800 hasta 1900. Durante este periodo, varios autores describieron la catatonia y sus síntomas clínicos, y propusieron explicaciones neurológicas y etiológicas. También utilizaron métodos como autopsias para estudiar los hallazgos anatómicos. De esta forma, contribuyeron a delimitar la catatonia como un síndrome psiquiátrico distinto.
1. “…el escribiente fue víctima de un desorden innato e incurable. Podría dar
limosna a su cuerpo, pero su cuerpo no le dolía. Fue su alma la que sufrió,
y su alma no pude alcanzar”.
Bartleby, Herman Melville (1853)
3. • Definición
• Historia de la catatonía
• Epidemiología
• Etiología
• Factores de riesgo
• Fisiopatología
• Características clínicas
• Clasificación
• Diagnóstico
• Diagnósticos diferenciales
• Tratamiento
• Pronóstico
4. 1. Hirjak D et al. The origins of catatonia - Systematic review of historical texts between 1800 and 1900. Schizophrenia Research. 2022.
2. Walther et al. Structure and neural mechanisms of catatonia. Lancet Psychiatry. 2019, July;6(7):610-619.
Griego “kata” (abajo) y “tonos” (tensión)
Motores Afectivos Conducta
5. Historia de la catatonia
1. Hirjak D et al. The origins of catatonia - Systematic review of historical texts between 1800 and 1900. Schizophrenia Research. 2022.
6. Historia de la catatonia
1817, Haase: alteración del cerebro y los nervios.
1817, Spurzheim: causas afectivas (personas más
sensibles a estímulos negativos tienen más riesgos).
1818, Hecker: actividad orbitofrontal --> rasgos de
personalidad (mayor sensibilidad).
1828, Burrows: alteraciones cerebrales
estructurales.
1838, Andral: Cambios cerebrales producen triple
alteración --> función afectiva, cognitiva y motora.
1853, Richter: Conexión entren procesos motores,
afectivos y cognitivos.
1871, Ewald Hecker: Sistema de diagnóstico
basado en la observación longitudinal de los
1. Hirjak D et al. The origins of catatonia - Systematic review of historical texts between 1800 and 1900. Schizophrenia Research. 2022.
7. Historia de la catatonia
Utilizó el método clínico y la
observación del comportamiento para
delimitar los trastornos psiquiátricos.
Trató de vincular con hallazgos
neuropatológicos o anatómicos para
describir el origen neurobiológico.
1874: “Catatonia or tension insanity”
Catatonia --> 17 signos catatónicos
Síntomas psicológicos y físicos
1. Hirjak D et al. The origins of catatonia - Systematic review of historical texts between 1800 and 1900. Schizophrenia Research. 2022.
8. Patrones
A. Forma hipercinética o agitada
B. Forma hipocinética, negativa, asociada a tensión o espasmos tónicos
Curso
Definiciones
Historia de la catatonia
Síntomas emocionales / afectivos (ánimo deprimido, irritabilidad,
sensibilidad) --> fenómenos iniciales de un estado catatónico
Catatonia mitis (inicia con la “melancholia attonita” o “melancholia cum
stupore)
Catatonia gravis (acompañada de mania)
Catatonia protracta (síntomas crónicos y progresivos)
1. Hirjak D et al. The origins of catatonia - Systematic review of historical texts between 1800 and 1900. Schizophrenia Research. 2022.
9. Historia de la catatonia
Autopsias de pacientes con catatonía: descripción
de exámenes macroscópicos de 11 cerebros.
Alteraciones estructurales dentro de la
protuberancia, bulbo raquídeo, tálamo, cuerpo
estriado y regiones frontales.
“Negativismo” y síntomas motores -->
determinantes mentales (reducción de la volición) y
orgánicos (funcionamiento cerebro-espinal).
Disminución parcial de funciones cognitivas.
Pronóstico favorable (26 pacientes: 7 remitieron, 7
estado crónico y 12 fallecieron).
Terapia: sanguijuelas, sangría, ferrum y quinina.
1. Hirjak D et al. The origins of catatonia - Systematic review of historical texts between 1800 and 1900. Schizophrenia Research. 2022.
10. Historia de la catatonia
1877, Brosius: Excitación o depresión en pacientes
catatónicos eran un “complejo de síntomas”.
1878, Schüle: Espasmos y contracciones musculares.
Diferenció la psicomotricidad.
1887, Neisser: Síntomas son anomalías de tensión en el área
del sistema musculoesquelético voluntario.
1889, Salgo: Catatonía como parte de la psicosis.
1990, Seglas y Chaslin: catatonía como un grupo clínica no
suficientemente justificado.
1891, Serbsky: Melancolia attonita o estupor. No base
orgánica.
1899, Kraepelin: Subtipo de demencia.
1900, Wenicke: Psicosis de la motilidad
1. Hirjak D et al. The origins of catatonia - Systematic review of historical texts between 1800 and 1900. Schizophrenia Research. 2022.
11. Epidemiologí
a
Prevalencia del 5 - 18% en
unidades de pacientes
psiquiátricos hospitalizados.
3.3% en las unidades de
atención terciaria de unidades
de neurología /
neuropsiquiatría.
Incremento de la incidencia,
pero a menudo es
infradiagnosticado.
1. Hirjak D et al. The origins of catatonia - Systematic review of historical texts between 1800 and 1900. Schizophrenia Research. 2022.
12. Epidemiología
3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
4. Edinoff et al. Catatonia: Clinical overview of the diagnosis, treatment and clinical challenges. Neurol. Int. 2021; 13, 570-586.
Psicosis aguda
7-17%
T. Afectivos
13-31%
T. Bipolar
20% de pacientes con
manía muestran al
menos 1 signo
20% tienen causa
orgánica
(otras series: 4-46%)
13. 3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
Etiología
14. 3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
Etiología
15. 3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
Etiología
16. 3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
Etiología
17. Factores de riesgo
3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
Antecedente de
catatonia o
presencia de SEP
T. Afectivo con
retraso psicomotor o
excitación (delirio
maníaco)
Epilepsia, migraña
Enfermedad de los
ganglios basales, del
tronco o del
cerebelo
Hiponatremia,
deshidratación,
pérdida de peso
Fármacos que
reducen umbral
convulsivo, bloquean
DA, ↓ GABA o ↑ 5-
HT
Uso ↑ de BZD o
antiparkinsonianos
con retirada reciente
o disminución de la
dosis
Concentración sérica
↓ de hierro
18. Fisiopatología
2. Walther et al. Structure and neural mechanisms of catatonia. Lancet Psychiatry. 2019, July;6(7):610-619.
3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
Alteración de las vías ganglios
basales – tálamo – corteza.
Circuito motor: rigidez
Circuito cingulado anterior /orbito-
frontal medial: mutismo acinético,
hipertermia y disautonomías
Circuito orbitofrontal lateral:
conductas de imitación y repetitivas
Estado de hipodopaminergia en
estas vías puede deberse a la
disminución de la inhibición del
GABA en las interneuronas de la
sustancia negra y el área tegmentaria
ventral.
19. Fisiopatología
2. Walther et al. Structure and neural mechanisms of catatonia. Lancet Psychiatry. 2019, July;6(7):610-619.
3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
Disminución de los
receptores GABA en
la corteza
sensitivomotora
izquierda.
“Epilepsia”
Descargas eléctricas
en lóbulos frontales
y el sistema límbico
anterior
EEG: ralentización
difusa y patrón de
arritmia
“Flujo sanguíneo
cerebral”
Hipoperfusión en
ganglios basales
izquierdos, área
temporal medial
izquierda y corteza
parietal derecha.
RMf
20. Características clínicas
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
Alteración
motora
Inmovilidad
(hipocinesia o
acinesia)
Mutismo
Estupor
Negativismo
Flexibilidad cérea
Actividad motora
excesiva
(excitación)
Ecofenómenos
(Ecolalia y ecopraxia)
Posturas
21. Características clínicas
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
22. Características clínicas
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
23. Clasificación
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
• Mutismo, hipocinesia, negativismo, mirada
fija, posturas.
• Alertas y conscientes.
• Puede dejar de comer o beber --> estupor.
Retardada
• Actividad motora excesiva (hipercinesia), sin
un propósito, estereotipia, impulsividad,
inquietud.
• Delirio (en casos severos).
• Riesgo de autoheteragresividad.
Excitada
• Cursa con fiebre, inestabilidad autonómica
(FC, PA, FR, diaforesis), delirio y rigidez
• Curso fulminante
• Labs: leucocitosis, ↑ CPK y ↓ Fe sérico.
Maligna o letal
24. Diagnóstico
3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
25. Diagnóstico
5. Huarcaya-Victoria J, Caqui-Cáceres M, Villanueva-Ruska A. SPECT cerebral en un paciente con catatonía: a propósito de una caso. Psiq Biol. 2018;25(2):72-75.
27. Diagnóstico
3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
28. Diagnóstico
3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
29. Diagnóstico
6. Asociación Americana de Psiquiatría. Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-5. 2014.
Catatonía asociada a otro trastorno mental
(293.89 / F06.1)
A Cuadro clínico está dominado por 3 o más de los síntomas
siguientes:
1. Estupor
2. Catalepsia
3. Flexibilidad cérea
4. Mutismo
5. Negativisimo
6. Adopción de una postura
7. Manierismo
8. Estereotipia
9. Agitación, no influida por
estímulos externos
10.Muecas
11.Ecolalia
12.Ecopraxia
30. Diagnóstico
6. Asociación Americana de Psiquiatría. Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-5. 2014.
Trastorno catatónico orgánico
(F06.1)
A Trastorno de disminución o aumento de la actividad psicomotriz
que se asocia a síntomas catatónico.
1. Presencia de uno de los siguientes:
• Estupor
• Negativismo
2. Presencia de agitación catatónica (gran inquietud, caótica)
3. Alternancia rápida e impredecible de estupor y agitación
4. Se cumplen los criterios de F06.
La seguridad aumenta si hay fenómenos catatónicos adicionales.
32. Diagnóstico
6. Asociación Americana de Psiquiatría. Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-5. 2014.
Trastorno catatónico debido a otra afección
médica
(293.89 / F06.1)
1. Estupor
2. Catalepsia
3. Flexibilidad cérea
4. Mutismo (NA si hay afasia)
5. Negativisimo
6. Adopción de una postura
7. Manierismo
8. Estereotipia
9. Agitación, no influida por
estímulos externos
10.Muecas
11.Ecolalia
12.Ecopraxia
A Cuadro clínico está dominado por 3 o más de los síntomas
siguientes:
33. Diagnóstico
6. Asociación Americana de Psiquiatría. Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-5. 2014.
Trastorno catatónico debido a otra afección
médica
(293.89 / F06.1)
B Existen pruebas a partir de la HC, el examen físico o los
laboratorios que indiquen que el trastorno es consecuencia de
otra afección.
C No se explica mejor por otro trastorno mental (p.e episodio
maníaco).
D No se produce exclusivamente durante el curso de un síndrome
confusional.
E Causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo
social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
34. Diagnóstico
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
5. Huarcaya-Victoria J, Caqui-Cáceres M, Villanueva-Ruska A. SPECT cerebral en un paciente con catatonía: a propósito de una caso. Psiq Biol. 2018;25(2):72-75.
Laboratori
Catatonía
maligna
Leucocitosis,
↑ CPK y
↓ Fe sérico.
35. Diagnóstico
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
5. Huarcaya-Victoria J, Caqui-Cáceres M, Villanueva-Ruska A. SPECT cerebral en un paciente con catatonía: a propósito de una caso. Psiq Biol. 2018;25(2):72-75.
Imágene
SPECT
Hipoperfusión en
lóbulos frontal y
parietal
Área motora
secundaria (SMA),
Corteza
orbitofrontal.
36. Diagnóstico
3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
Prueba con
Respuesta a la 1° o 2° dosis
puede hacer el diagnóstico.
1 bolo EV de Lorazepam de 1-
2mg, lento y diluido
Alivio parcial a los 5-10 min es
diagnóstico (repetir).
Una respuesta negativa no
descarta la catatonía (20%).
37. Diagnóstico diferencial
3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
Delirio, inestabilidad
autonómica, fiebre,
rigidez.
Menos síntomas
afectivos, más
frecuente exámenes
alterados.
Interrumpir los
antipsicóticos e
iniciar BZD.
Síndrome neuroléptico maligno
38. Diagnóstico diferencial
3. Stern T, Fava M, Wilens T, Rosenbaum J. Massachusetts General Hospital: Tratado de Psiquiatría clínica. Elsevier, 2ed, 2016.
4. Coffey M. Catatonia in adults: Epidemiology, clinical features, assessment and diagnosis. UpToDate; Aug 15, 2022.
• Delirio, inestabilidad FV, hipertermia, rigidez.
• Ingesta de ISRS y prominencia de
hiperreflexia, mioclonías, náuseas, vómitos y
diarrea.
Síndrome
serotoninérgico
• Inmovilidad y mutismo, no hay otros signos.
• Imágenes: lesión en tronco.
• Paciente intenta comunicarse con los ojos.
Síndrome del
“enclaustramiento”
• T. autoimune, 40% cursa con catatonía.
• Progresión rápida a convulsiones,
hipoventilación y coma. --> No responde a
BZD
Encefalitis del
receptor NMDA
40. Tratamiento
4. Edinoff et al. Catatonia: Clinical overview of the diagnosis, treatment and clinical challenges. Neurol. Int. 2021; 13, 570-586.
7. Coffey M. Catatonia: treatment and prognosis. UpToDate. Aug 15, 2022.
BZD TEC
60-80%
Monitorizar y tratar:
Hipertermia
Hipertensión
Inestabilidad cardiopulmonar
Para todos los pacientes (no agudos):
Deshidratación y DNT
TVP y embolia pulmonar
(compresión y fx)
UPP y contracturas
Evitar antipsicóticos y Χ de DA
41. Tratamiento
8. Pelzer et al. Systematic review of catatonia treatment. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2018; 14, 317-326.
Lorazepam más estudiado (2-16mg/día, tolerada sin sedación), efecto cae 3-5h y síntomas regresan.
VO o EV/IM
Alternativas: diazepam, clonazepam o flunitrazepam
Remisión 60-100%
42. Tratamiento
8. Pelzer et al. Systematic review of catatonia treatment. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2018; 14, 317-326.
43. Tratamiento
8. Pelzer et al. Systematic review of catatonia treatment. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2018; 14, 317-326.
44. Tratamiento
8. Pelzer et al. Systematic review of catatonia treatment. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2018; 14, 317-326.
45. Tratamiento
9. Saini A. Clozapine as a treatment for catatonia: A systematic review. Schizophrenia Research. 2022.
46. Tratamiento
8. Pelzer et al. Systematic review of catatonia treatment. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2018; 14, 317-326.
Carbamazepina
(4/9 pacientes)
Topiramato (no rpta a
BZD ni antipsicóticos)
Amantadina
(catatonia acinética
aguda, 500mg EV
infusión, 4-6h)
47. Pronóstico
7. Coffey M. Catatonia: treatment and prognosis. UpToDate. Aug 15, 2022.
Puede persistir años en esquizofrenia.
Si es maligna puede quedar con
morbilidad permanente (déficit
cognitivos, estenosis en extremidades).
Mortalidad 20%.
Intervalo entre episodios: 11 meses.
Pronóstico generalmente favorable
(subtipos retardado y excitado), más en
agudos y en afectivos.
Relacionado a patología subyacente.
Puede persistir años en esquizofrenia.
Notas del editor
Cuento del escritor estadounidense, publicada de forma anónima en noviembre y diciembre de 1853, en la revista Putnam’s Magazine.
Contada por un abogado de oficina en Wall Street. Tiene 3 empleados, pero contrata otro. Su figura es descrita como «pálidamente pulcra, lamentablemente respetable, incurablemente solitaria». Contesta «Preferiría no hacerlo», cerca a la ventana, no se mueve, no deja la oficina, se queda a vivir allí, se niega a escribir, lo despiden, no se mueve. -->De deja morir de hambre en la cárcel.
Dos décadas más tarde, en 1874, Karl Kahlbaum publicaría la monografía que describe anormalidades peculiares de actos motores aparentemente volitivos.
Desde el 1° de enero del 2022, la catatonía es nuevamente reconocida como una entidad diagnóstica independiente en la 11° revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE).
“vuelto hacia abajo”: hace alusión a que durante la catatonia, el paciente tiene sus funciones mentales bajas o disminuidas, además de cierto grado de tensión o rigidez muscular.
Síndrome caracterizado por fenómenos motores (estupor, posturas, catalepsia, flexibidad cérea, estereotipias o acinesia), signos afectivos (miedo, agresión, ansiedad, aplanamiento afectivo o impulsividad) y trastornos cognitivos del comportamiento (mutismo, autismo, negativismo, ecolalia, ecopraxia, obediencia automática).”
Síndrome psicomotor, con síntomas que van desde la inhibición hasta la agitación, con alteraciones prominentes de la volición y, en casos graves, desregulación del SNA.
1817: Haase, catalepsia como alteración del cerebro y los nervios del tronco
1817: Spurzheim, causas afectivas de la catalepsia (personas más sensibles a estímulos negativos tienen más riesgo de desarrollar catalepsia y rigidez, los cuales se consideraban parte de la “histeria”).
1818: Hecker, fuerte componente afectivo en la patogenia en su obra “Lexicon medicum theoretico-prácticum reale” --> rasgos de personalidad que hacen que sea más vulnerable.
1828: Burrows, causa de la locura y catalepsia --> alteraciones cerebrales estructurales.
1817: Spurzheim, más riesgo de desarrollar catalepsia y rigidez, los cuales se consideraban parte de la “histeria”).
1818: Hecker, fuerte componente afectivo en la patogenia en su obra “Lexicon medicum theoretico-prácticum reale” --> rasgos de personalidad que hacen que sea más vulnerable (procesamiento inadecuado de estímulos negativos y mayor sensibilidad al estrés, tensión, ansiedad y miedo.
1871: Hacker, “Hebefrenia, sobre la justificación del punto de vista clínico en psiquiatría) --> diferencia entre la hebefrenia y la catatonia (hebefrenia: transición rápida a un estado de déficit de afecto e impulso embotado).
Discípulo de Kahlbaum, definieron nuevas categorías (hebefrenia, catatonia, parafrenia, ciclotimia).
No fue fácil adoptar los conceptos psicomotores o neuropsiquiátricos (que los procesos mentales eran procesos cerebrales) y que las enfermedades mentales eran enfermedades del cerebro.
Karl Ludwig Kahlbaum:
*Época previa: los síntomas catatónicos se describieron antes, pero fueron aisladas, no como entidad independiente / Hecker y Kahlbaum establecieron entidades independientes y síntomas psicopatológicos, por eso se describen casi al mismo tiempo.
1863: Grupo de enfermedades psiquiátricas y clasificación de los trastornos mentales.
1874: catatonia o demencia tensional (locura)
Definió la catatonía en términos longitudinales y distinguió tres cursos diferentes, caracterizado por una secuencia distinta de síntomas y de diferente duración e intensidad
1° Etapa corta (inmovilidad con flexibilidad y posturas céreas), 2° estupor o melancolía, 3° manía (verborrea, hiperactividad y conducta hipertímica) y 4° ciclos repetidos de esturpo y excitación
Lo que destaca es el énfasis en los fenómenos locomotores, eran esenciales ya que su concurrencia con síntomas mentales sugería la naturales orgánica de todo el fenotipo.
4° capítulo de su monografía (anatomía patológica).
Negativismo tiene sus raíces en el cerebro psíquico y los síntomas motores (fleixibilidad cérea, posturas contorsionadas) son causadas por determinantes mentales y orgánicos
Término psicomotor recién se acuñaba en la literatura alemana y francesa).
1877, brosius: diferente a los síntomas maníacos y melancólicos aislados.
1878, schule: diferenció la psicomotricidad como una capa independiente de la motriz y psíquica.
1877, neisser: tmb describió síntomas motores y conductuales como los esfuerzos negativos.
1990: espasmos, verborrea, posturas diferentes a la manía pero no patognomónicos de una enfermedad.
1891: solo casualidad, no existe relación o base anatómica
1899: 6° edición de su libro (ya lo había mencionado en su 2° edición en 1887) lo define como similar a la hebefrenia
1900: polos acinéticos e hipercinéticos, curso episódico, buen pronóstico, y síntomas motores, que aunque excesivos, solo difieren cuantitativamente de los movimiento normales (carecen de cualidades extrañas y extravagantes).
(ACV, neoplasias, infecciones, trastornos metabólicos y autoinmunes, medicamentos) -->
29% de los orgánicos son infecciosos (meningitis, encefalitis) y autoinmune (encefalitis por receptor N-metil-d-aspartato [72% de autoinmune] y LES)
Predisposición genética. Cromosomas 15 y 22 relación con la forma periódica de catatonía
Esto explicaría la mejoría cuando se usan BZD --> activa el GABA podría desinhibir la actividad de las células DA.
Posiblemente un factor predisponente para desarrollar catatonía sería la existencia de una desregulación GABAérgica cortical, resultando en un pobre control cognitivo de las emociones10.Cuando se presentan cambios emocionales intensos generados por diversos trastornos psiquiátricos (p. ej. en nuestro paciente un trastorno depresivo), el control GABAérgico cortical sobre la corteza orbitofrontal no se llevaría a cabo, lo que produciría una desregulación en el balance de la corteza prefrontal ventromedial y la corteza prefrontal dorsolateral, lo que resultaría en un pobre con-trol cognitivo de las emociones negativas por la corteza prefrontaldorsolateral10. Esta pobre activación de la corteza prefrontal dorsolateral perjudicaría su conexión con la corteza parietal y las áreas motoras, lo que llevaría a la aparición de signos catatónicos10,17
Cualquier proceso que afecte ganglios basales, tálamo, corteza paralímbica o frontal –> catatonía
Superposición de síntomas con convulsiones. Arritmia similar al estado epileptico no convulsivo (tto sirve bzd, anticonvulsivos y TEC)
Rmf: corteza orbitofrontal alterada durante memorias de trabajo y activación emocional-motora.
La característica central de la catatonia es una alteración motora en la que los pacientes no pueden moverse normalmente a pesar de la plena capacidad física en las extremidades y el tronco [ 1 ]. La alteración puede variar desde una marcada reducción de los movimientos hasta una marcada agitación. El inicio, la detención y la planificación del movimiento pueden verse afectados, y el comportamiento motor puede ser repetitivo, sin propósito, impermeable a los estímulos externos y contrario a la intención
Estupor: disminución del estado de alerta y rpta a los estímulos
Negativismo: resistencia a todas las instrucciones o los intentos de ser movido
Ecolalia: repetición sin sentido de palabras de otra persona
Ecopraxia: repetición sin sentido de los movimientos de otra persona
Inicio agudo o insidioso, algunos recuerdan (y la describen), otros no.
Puede haber ambos subtipos al mismo tiempo, no son estables, pueden pasar entre ellos, las primeras pueden progresar a la malgina o tmb puede ocurrir de novo.
RETARDADA: posturas pueden ser mundanas (p. ej., sentarse o pararse en la misma posición durante horas) o inusuales (p. ej., levantar la cabeza por encima de la cama como si estuviera sobre una almohada
Maligna: se superpone con los SNMaligno
Algunos 1 criterio es igual a siete o más, la evidencia no señala.
Fink y Taylor: mínimo 2 síntomas clásicos
Bush et al. Escala de clasificación (2 o + signos)
DSM-5: 3 o más
Escalas sirven para evaluación inicial y cuantificar el progreso durante el tratamiento, pero su utilidad para la atención clínica de rutina no está bien establecida
La medida más utilizada es la Escala de calificación de Bush-Francis Catatonia, que es una escala de calificación de 23 ítems con buena confiabilidad entre evaluadores (0,93) y validez de construcción; los primeros 14 elementos se pueden utilizar para detectar catatonia
El diagnóstico de catatonía se establece con la presencia de ≥ 2 síntomas del 1 al 14.La severidad de la catatonía se evalúa con la escala de 0-3 de los síntomas del 1 al23 (la catatonía será más severa si hay una valoración total más elevada).
La Escala de Catatonia de Northoff y la Escala de Catatonia de Kanner son alternativas razonables
muchos pacientes catatónicos hablan y se mueven. Por lo tanto, los pacientes que muestren un solo signo catatónico aparente deben examinarse en busca de otros.
La manía sin complicaciones por catatonía se caracteriza por una actividad dirigida a un objetivo y una cognición intacta // la actividad en la catatonia suele ser repetitiva y no está dirigida a un objetivo.
Las características clínicas que a menudo ocurren en la depresión no complicada con catatonia incluyen tendencias suicidas, trastornos del sueño, y sentimientos de inutilidad, culpa, impotencia y desesperanza // a hipocinesia y la negativa a comer o beber que caracterizan la depresión grave pueden ser signos catatónicos y deben impulsar una evaluación de otros signos catatónicos
Codificar
en primer lugar el trastorno mental asociado
/Diferencia con CIE-10
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en primer lugar el trastorno mental asociado
/Diferencia con CIE-10
F06: pruebas objetivas y/o antecedentes de enfermedad, lesión del cerebro / hay relación entre el desarrollo de la enfermedad y la lesión de inicio rápido o tardío / recuperación del trastornos si mejora la causa / pruebas insuficiencites para una etiología (ni familiares)
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en primer lugar el trastorno mental asociado
/Diferencia con CIE-10
F06: pruebas objetivas y/o antecedentes de enfermedad, lesión del cerebro / hay relación entre el desarrollo de la enfermedad y la lesión de inicio rápido o tardío / recuperación del trastornos si mejora la causa / pruebas insuficiencites para una etiología (ni familiares)
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en primer lugar el trastorno mental asociado (
Catatonia no especificada: los síntomas
característicos de catatonía causan malestar clínicamente significativo
o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento,
pero la naturaleza del trastorno mental subyacente u
otra afección médica no está clara, no se cumplen todos los criterios
de catatonía o no existe información suficiente para hacer un diagnóstico
más específico
predominio frontal (dorsolateral, prefrontal orbitofrontal). Este hallazgo es similar a lo reportado en otros estudios, donde se documenta en estudios de neuroimagen funcional de pacientes catatónicos hipoperfusión prefrontal lateral inferior derecha7,15, eizquierda17, hipoperfusión parietal posterior derecha7,15, además hipoperfusión temporal izquierda15,16y captación asimétrica en ganglios basales con hipoperfusión izquierda17.
Esto,en parte, debido al área motora secundaria (SMA), que se encuen-tra en la región anterior del área precentral del lóbulo frontal, lacual es fundamental para el control de la actividad motora
SIN EMBARGO, por compensación aumenta perfusipon y eso genera mayor severidad de síntomas
síntomas afectivos y conductuales en los pacientes catatónicos, se ha descrito una correlación entre estos síntomas con una disminución de la actividad de la corteza orbitofrontal17
Posiblemente un factor predisponente para desarrollar catatonía sería la existencia de una desregulación GABAérgica cortical, resultando en un pobre control cognitivo de las emociones10.Cuando se presentan cambios emocionales intensos generados por diversos trastornos psiquiátricos (p. ej. en nuestro paciente un trastorno depresivo), el control GABAérgico cortical sobre la corteza orbitofrontal no se llevaría a cabo, lo que produciría una desregulación en el balance de la corteza prefrontal ventromedial y la corteza prefrontal dorsolateral, lo que resultaría en un pobre con-trol cognitivo de las emociones negativas por la corteza prefrontaldorsolateral10. Esta pobre activación de la corteza prefrontal dorsolateral perjudicaría su conexión con la corteza parietal y las áreas motoras, lo que llevaría a la aparición de signos catatónicos10,17
predominio frontal (dorsolateral, prefrontal orbitofrontal). Este hallazgo es similar a lo reportado en otros estudios, donde se documenta en estudios de neuroimagen funcional de pacientes catatónicos hipoperfusión prefrontal lateral inferior derecha7,15, eizquierda17, hipoperfusión parietal posterior derecha7,15, además hipoperfusión temporal izquierda15,16y captación asimétrica en ganglios basales con hipoperfusión izquierda17.
Esto,en parte, debido al área motora secundaria (SMA), que se encuentra en la región anterior del área precentral del lóbulo frontal, la cual es fundamental para el control de la actividad motora
SIN EMBARGO, por compensación aumenta perfusión y eso genera mayor severidad de síntomas
síntomas afectivos y conductuales en los pacientes catatónicos, se ha descrito una correlación entre estos síntomas con una disminución de la actividad de la corteza orbitofrontal17
Posiblemente un factor predisponente para desarrollar catatonía sería la existencia de una desregulación GABAérgica cortical, resultando en un pobre control cognitivo de las emociones10.Cuando se presentan cambios emocionales intensos generados por diversos trastornos psiquiátricos (p. ej. en nuestro paciente un trastorno depresivo), el control GABAérgico cortical sobre la corteza orbitofrontal no se llevaría a cabo, lo que produciría una desregulación en el balance de la corteza prefrontal ventromedial y la corteza prefrontal dorsolateral, lo que resultaría en un pobre con-trol cognitivo de las emociones negativas por la corteza prefrontaldorsolateral10. Esta pobre activación de la corteza prefrontal dorsolateral perjudicaría su conexión con la corteza parietal y las áreas motoras, lo que llevaría a la aparición de signos catatónicos10,17
diversos grados de falta de coordinación motora y aumentan el riesgo de caídas
Un ensayo aleatorizado que comparó una dosis única de 60 mg de oxazepam oral con una dosis única de 2 mg de lorazepam oral en 17 pacientes encontró que el beneficio de cada fármaco era comparable [ 57 ]. En informes de casos, zolpidem oral de 10 mg fue útil
en particular, la catatonia maligna puede parecerse al síndrome neuroléptico maligno (SNM) [ 5,61 ]. Ambos trastornos se presentan con fiebre, inestabilidad autonómica, rigidez y delirio. Los pacientes que presentan estos signos deben ser evaluados con neuroimagen y punción lumbar para descartar infección del sistema nervioso central y sistémica.
Indistinguibles en casi 20% de casos
SNM es una forma de catatonia maligna inducida por fármacos
Encefalitis del receptor anti-N-metil-D-aspartato (NMDA)
¶ La opción inicial para la farmacoterapia suele ser una benzodiazepina, como lorazepam, 1 a 2 mg por vía intravenosa tres veces al día. Para los pacientes que ya están recibiendo lorazepam para otra indicación cuando presentan catatonia, la dosis inicial de lorazepam para la catatonia (p. ej., 1 mg tres veces al día) se agrega a la dosis existente de lorazepam (p. ej., 1 mg cada noche para el insomnio).
La farmacoterapia Δ se utiliza mientras se realizan los preparativos para administrar la TEC. El medicamento se suspende cuando comienza la ECT, a menos que el paciente responda a la terapia con medicamentos.
◊ El objetivo del tratamiento es la remisión total.§ Se continúa con el mismo régimen de medicación mientras se realizan los preparativos para administrar la TEC. La farmacoterapia se interrumpe cuando comienza la TEC. ¥ Utilizar el mismo fármaco del ciclo inicial de farmacoterapia. ‡ Reanudar el mismo fármaco del ciclo inicial de farmacoterapia utilizado durante los preparativos para la TEC.
Lora llega a 12-16mg/d // Las benzodiazepinas actúan sobre los receptores
GABA-A y ayudan a aliviar la disfunción GABA que se observa en algunos pacientes que presentan
síndrome de catatonía. Se han estudiado varias benzodiazepinas y, aunque normalmente se usa
lorazepam, también se pueden considerar otras
benzodiazepinas solas, la TEC sola o las benzodiazepinas seguidas de TEC conducen a la recuperación en aproximadamente el 60 al 80 por ciento de los pacientes
se limitan a pacientes con trastornos no afectivos.
Los antipsicóticos de primera generación no parecen proporcionar ningún beneficio para el tratamiento de la catatonia [ 15 ]. Aunque hay informes de que los antipsicóticos de segunda generación pueden tratar la catatonia [ 2,16-19 ], todos los antipsicóticos pueden precipitar y empeorar la catatonia
Además, tratar la catatonia con un antipsicótico es un factor de riesgo para el síndrome neuroléptico maligno (SNM) [ 12,21-25]; el riesgo puede ser especialmente elevado en pacientes deshidratados, que reciben el antipsicótico por vía parenteral o en dosis rápidamente crecientes, o que tienen antecedentes de catatonía
Lorazepam más estudiado (2-16mg/día, tolerada sin sedación), efecto cae 3-5h y síntomas regresan.
VO o EV/IM
Alternativas: diazepam, clonazepam o flunitrazepam
Remisión 60-100%
Efecto se evalúa según la escala Bush-Francis.
Solo en uno se reportó agitación.
TEC elección para la catatonía y secundaria cuando no hubo respuesta.
Primario si amenaza la vida. Efectividad del 59 al 100%
Mayoría eran revisiones de HC, estudios de casos, carecían de aleatorización, grupo contro, etc. Tampoco había información sobre otra medicación.
TEC: deterioro cognitivo o de memoria, dolor de cabeza. Puede ser por la mayor frecuencia del TEC.
Pacientes con dx de psicosis subyacente, tomaban otros fx.
Cláiscos pueden provocar mayor deterioro, desarrollo de la maligna y del SNM.
Clozapina: baja afinidad por los receptores de dopamina, a diferencia de haloperidol.
No se puede atribuir porque usan co medicación
Olanzapina en uno sí y en otro no.
Quetiapi al alta pero luego se cambiaba, no había efecto
Risperidona -SNM
derivado en gran parte de informes de casos y series de casos y una minoría de estudios siendo de alta calidad.
CMZ estudio prospectivo abierto.
Amineptina --> no tiene efecto
Sin antipsicóticos y sin f20.0