Este documento resume la definición, causas, síntomas y tratamiento del hipertiroidismo. Define el hipertiroidismo como un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Explica que puede ser causado por hiperfunción tiroidea o por fuentes ectópicas de hormonas tiroideas. Describe los síntomas de hiperactividad y los signos clínicos asociados y resume los métodos de diagnóstico y las opciones de tratamiento médico, quirúrgico y con radiación.

1. HIPERTIROIDISMO
RI MF MARTINEZ VARGAS SARAHI
ELIZABETH
ENDOCRINOLOGÍA
ADS DR. JUAN MANUEL MARTINEZ

2. DEFINICIÓN:
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido
a un exceso de producción de hormonas
tiroideas por la glándula tiroides.
ENDOCRINOLOGIA: HIPERTIROIDISMO

3. TIROTOXICOSIS
SIGNOS
SÍNTOMA
S
SINDROME
CLÍNICO
20XX Título de la presentación de lanzamiento 3
HORMONAS
TIROIDEAS
CIRCULANTES
HIPERMETABOLISMO
INDEPENDIENTE DE SI ES POR PRODUCCION O NO DE LA GLÁNDULA
TIROIDES

4. TIROTOXICOSIS
CON HIPERFUNCION
TIROIDEA
CAPTACION DE
YODO RADIACTIVO
SIN HIPERFUNCIÓN
TIROIDEA
CAPTACION DE
YODO RADIACTIVO
Título de la presentación de lanzamiento 4

5. 5
FISIOLOGIA Y
FISIOPATOGÉNEA

6. 6
COLOIDE
CÉLULAS FOLICULARES
HORMONAS
TIROIDEAS
T4 - TIROXINA O TETRAYODOTIRONINA
T3 - TRIYODOTIRONINA

9. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
9
HIPERFUNCIÓN
TIROIDEA TSH ↓
• ENF. GRAVES
• BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO
• ADENOMA TÓXICO
• TUMOR TROFOBLÁSTICO
• INDUCIDO POR YODO
TSH ↑
• RESISTENSIA PITUITARIA A
LAS HORMONAS TIROIDEAS
• TIROTROFINOMA (TUMOR
HIPOFISIARIO)
SIN
HIPERFUNCION
TIROIDEA
ENF INFLAMATORIA
• TIROIDITIS SILIENTE Y
POSTPARTO
• TIROIDITIS SUBAGUDA
• POR FÁRMACOS
(AMIODARONA, INTERFERÓN
ALFA)
FUENTE ECTÓPICA DE
HORMONAS TIROIDEAS
• TIROTOXICOSIS FACTICIA
• TEJIDO TIROIDEO ECTÓPICO

10. ENFERMEDAD DE
GRAVES - BASEDOW
10
70% 30-50 AÑOS
MUJERES AUTOINMUNE
BOCIO DIFUSO
MIXEDEMA
PRETIBIAL
EXOFTALMOS
SINTOMAS TÍPICOS
ANEMIA PERNICIOSA
DM
SX AUTOINMUNES
POLIGLANDULARES
VITILIGO

11. 11
ENFERMEDAD DE GRAVES -
BASEDOW

12. BOCIO
MULTINODULAR
TOXICO
ADENOMA TÓXICO
MUTACIÓN DEL
GEN DEL
RECEPTOR-TSH
MUTACIÓN DEL
GEN DEL
RECEPTOR-TSH
AUTÓNOMOS
ACTIVO CON/SIN
TSH
MAS TG Y MÁS
YODURO EN
COLOIDE
MAS T3 Y T4

13. FENÓMENO DE
JOD- BASEDOW
SOBRECARGA DE YODO
PROBLEMA HIPERTIROIDEO LATENTE
DEFICIENCIA
DE YODO I -LE
DAN UNA
GRAN DOSIS
EXPLORACION
CON
CONTRASTE
YODADO
AMIODARONA
HIPEREMESIS
GRAVÍDICA
HGC
INTERACCION CON LH
RECEPTORES DE TSH.

14. ENF.
TROFOBLÁSTICA
CORIOCARCINOMAS
MISMO MECANISMO QUE HIPEREMESIS
GRAVÍDICA
SECRECION
INHADECUADA DE TSH
ADENOMA
HIPOFISIARIO
SECRETOS DE
TSH
RESISTENCIA
HIPOFISIARIA A
LAS HORMONAS
TIROIDEAS

15. SIN HIPERFUNCIÓN
TIROIDEA
15
↑ H. TIROIDEAS CIRCULANTES
DISMINUCION CAPTACION DE I-131 EN GAMMAGRAFIA
NO HAY AUMENTO SPINTESIS H. TIROIDEAS EN GLÁNDULA
TIROIDES
INGESTA EXTERNA
• SOBREDOSIS LEVOTIROXINA
(IATROGENIA)
• TIROTOXICOSIS FACTICIO
(AUTOCONTROLADA)
TIROIDITIS
• INFLAM TIROIDES
• DESTRUCCION DE FOLÍCULOS
TIROIDES
• PASO MASIVO DE HORMONAS
TIROIDITIS SUB AGUDA
• DOLOR A LA PALPACION
• FIEBRE
• ELEVACION DE VSG
TIROIDITIS SILENTE
TIROIDITIS POSPARTO
METASTASIS – CA TIROIDES
FÁRMACOS – Amiodarona
RADIACIÓN - Interferón
INTERVENCIONES
QUIRÚRGICAS

16. SINTOMAS DE
HIPERACTIVIDAD
ADRENAL E
HIPERMETABÓLICA
• NERVIOSISMO
• AGITACIÓN
• IRRITABILIDAD
• INSOMNIO
• TAQUICARDIA
• INTOLERANCIA AL CALOR
• HIPERHIDROSIS
• HIPERFATIGA CON/SIN
ADELGAZAMIENTO
• POLIDIPSIA
CUADRO CLÍNICO
Título de la presentación de lanzamiento

17. EL PACIENTE
SUELE
DESARROLLAR
GRAN ACTIVIDAD
OTROS SIGNOS
CLÍNICOS
• SE QUEJA DE DEBILIDAD Y
FATIGA MUSCULAR PROXIMAL
Y ASTENIA
• DIFICULTAD DE
CONCENTRACIÓN
• TEMBLOR LEVE, CABELLO
FINO Y FRAGIL Y UÑAS
BLANDAS
• TRANSITO INTESTINAL
ACELERADO
• AMENORREA, ESTERILIDAD
• BOCIO DIFUSO O NODULAR
• PIEL CALIENTE Y HÚMEDA
• HIPERTENSIÓN SISTÓLICA
• SOPLOS SISTÓLICOS
• HIPERREFLEXIA
• SOPLO TIROIDEO
• SIGNOS OCULARES
CUADRO CLÍNICO
Título de la presentación de lanzamiento

18. En edades extremas (niños y ancianos) las
manifestaciones pueden no ser tan evidentes.
Ancianos – Hipotiroidismo Apático- pueden
estar leves o estar enmascarados.
20XX Título de la presentación de lanzamiento 18

19. • POCO FRECUENTE Y MUY GRAVE
• URGENCIA POR RIESGO VITAL
• SUELE TENER SINTOMAS CARDINALES:
• FIEBRE - TAQUICARDIA ACUSADA
CON/SIN INSUFICIENCIA CARDIACA -
ALTERACIONES MENTALES – VOMITO -
DIARREA Y DOLOR ABDOMINAL.
CRISIS TIROTOXICA
20XX Título de la presentación de lanzamiento 19

20. • 1.- HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
DIAGNÓSTICO
Título de la presentación de lanzamiento

21. 2.- DETERMINACION DE FUNCIÓN TIROIDEA
• TIROTROPINA (TSH) ↓
• TIROXINA LIBRE (T4 libre) ↑↑ y normal en el subclínico
• TRIYODOTIRONINA LIBRE (T3 libre) solo está indicada su
determinación cuando TSH está suprimida con t4 normal y se
sospecha de hipertiroidismo por T3.
DIAGNÓSTICO
Título de la presentación de lanzamiento 21

22. 2.- DETERMINACION DE FUNCIÓN TIROIDEA
DIAGNÓSTICO
Título de la presentación de lanzamiento 22
TSH DISMINUIDA
T4 LIBRE
AUMENTADA
HIPERTIROIDISMO
T4 LIBRE NORMAL
T3 LIBRE
AUMENTADA
HIPERTIROIDISMO
T3
T3 LIBRE NORMAL
HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
TSH: 0.4 – 4.5 mUI/L
T3L: 3.5 – 7.8 pmol/L
T4L: 0.8 – 2.0 pmol/L

23. 2.- DETERMINACION DE FUNCIÓN TIROIDEA
• PRUEBA DE ESTIMULACIÓN DE TIROTROPINA CON TRH
(INDICADO DX HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO – ADENOMA
HIPOFISARIO PRODUCTOR DE TSH O RESISTENCIA HIPOFISIARIA
A HORMONAR TIROIDEAS)
• TIROGLOBULINA SÉRICA
PARA DIFERENCIAR UNA TIROIDITIS SUBAGUDA DE LA FACTICIA.
DIAGNÓSTICO
Título de la presentación de lanzamiento 23

24. 20XX Título de la presentación de lanzamiento 24

25. • METIMAZOL
T4 libre entre 1.8 y 2.7 ng/dl, una dosis inicial de 5 a 10 mg al día
T4 libre entre 2.7 y 3.6 ng/dL se comienza con 10 y 20 mg/día
T4 mayor a 3.6 ng/dL se inicia dosis de 30 a 40 mg al día
Dosis de mantenimiento 5 a 10 mg
• Duración de 12 a 28 meses en promedio
TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE
GRAVES
20XX Título de la presentación de lanzamiento 25

26. 2 regímenes:
-Titulacion de antitiroideo donde se reduce progresivamente dosis
hasta eutiroidismo (puede producir inestabilidad tiroidea)
-Bloqueo-sustitución
Tiene una duración de 12 a 18 meses en promedio. El eutiroidismo
se alcanza a las 6 semanas en un 84.9 % de pacientes
Como el efecto inicia en 2 semanas se recomienda iniciar con un b-
bloqueador para aminorar los síntomas como el Propanolol con
dosis de 20-40 mg cada 6-8 hora
20XX Título de la presentación de lanzamiento 26

27. • El carbimazol es un precursor del producto activo, metimazol.
• El Propiltiuracilo (PTU) tiene una vida media más corta que el
metimazol, (varias tomas al día , es menos eficaz que el
metimazol y tiene más efectos secundarios) .
PTU tiene ventajas en hipertiroidismo por enfermedad de
Graves en el embarazo, en la intolerancia al metimazol y en la
tormenta tiroidea
Otros agentes antitiroideos
20XX Título de la presentación de lanzamiento 27

28. • El tratamiento más efectivo para producir eutiroidismo es el
depósito de radiación en el tiroides.
• Existen dos métodos para determinar la administración de
yodo, uno es de dosis fija y el otro es considerando la
capacidad de captación de yodo del tiroides y su tamaño.
• Los resultados con dosis fijas de 10 mCi muestran que 69% de
los pacientes tienen hipotiroidismo al año de seguimiento. Con
dosis de 15 mCi el 75% son hipotiroideos a los 6 meses de
seguimiento
Yodo 131
20XX Título de la presentación de lanzamiento 28

29. • La tiroidectomía se deberá realizar en pacientes alérgicos a la
medicación anti tiroidea, y falta de respuesta a tratamiento
farmacológico
Tiroidectomía

30. 20XX Título de la presentación de lanzamiento 30

31. 20XX Título de la presentación de lanzamiento 31

32. 20XX Título de la presentación de lanzamiento 32

33. 20XX Título de la presentación de lanzamiento 33

34. • Se trata con drogas antitiroideas, generalmente metimazol
• Dosis más bajas que en la enfermedad de Graves, usando 5-20
mg/día.
• No se logra una remisión permanente, por lo que tras controlar el
hipertiroidismo se requiere un tratamiento ablativo, bien sea cirugía
o radioyodo.
• Si se quiere evitar tratamientos ablativos, corregir rápidamente el
hipertiroidismo, curar la causa, garantizar una rápida eliminación de
los síntomas compresivos, tratar simultáneamente el problema
tiroideo y, si existe, un hiperparatiroidismo concomitante, o existe un
bocio grande o endotorácico, o existe sospecha de malignidad en
alguno de los nódulos, o se pretenda conseguir embarazo en pocos
meses, la opción aconsejable es la cirugía
TRATAMIENTO DEL ADENOMA TÓXICO Y
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
20XX Título de la presentación de lanzamiento 34

35. 1. Instituto Mexicano del Seguro Social. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Graves
en > de 18 años [Internet]. 2011. Disponible en:
http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Pages/guias.aspx
2. Corrales Hernández JJ, Sánchez Marcos AI, Recio Córdova JM, Iglesias López RA, Mories
Alvárez MT. TRATAMIENTO MÉDICO DEL HIPERTIROIDISMO. ORL [Internet].
2019;11(3):273–81. Disponible en: http://dx.doi.org/10.14201/orl.2095
REFERENCIAS
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