Vesiculayviasbiliares

1. Estudiantes:
•Campoverde Villegas
•Figueroa Mabel

2. Anatomía Quirúrgica
• se localiza en la fosa vesicular, en
la cara inferior del hígado, entre
los lóbulos derecho y cuadrado;
es extrahepática.
• Mide:
– 7 a 10 cm de largo
– 3 cm de diámetro transverso
en el cuerpo
• Capacidad: 30 a 35 cc
• Piriforme con el fondo hacia
adelante
• Se continúa con el conducto
cístico que se une al hepático
común en ángulo agudo para
formar el colédoco.

3. Vesícula Biliar:
• Irrigación:
– principalmente arteria cística
que en la mayoría de casos es
rama de la hepática derecha,
en otros casos se desprende de
la hepática común y con menos
frecuencia de la hepática
izquierda
• El principal medio de fijación
es el peritoneo que recubre a
la vesícula en la zona que
sobresale del lecho hepático.

4. Fisiología:
• No es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir
mayores molestias.
• Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la
cual es concentrada hasta la décima parte mediante la
absorción de agua
• La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas,
durante la digestión producen la contracción de la vesícula,
gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a
través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno.
• La contracción vesicular es estimulada por la
colecistoquinina, producida en el duodeno.

5. • Las vias biliares presentan 2 partes:
– Intrahepatica
– Extrahepatica

6. intra-• Vías biliares
hepaticas:
en canaliculos– Origen
biliares
– Vierten en conductillos
Intralobulillares
– Conductillos biliares
periportales
- conductos biliares
- conductos hepáticos (derecho e
izquierdo)

7. • Vías biliares Extrahepáticas:
• Comprenden:
– La Vía Biliar Principal
– La Vía Biliar Accesoria.
• Dos conductos hepáticos:
– Derecho
– Izquierdo, que emergen del hilio.
• Los conductos hepáticos se unen
para formar el Conducto Hepatico,
segmento inicial de la vía biliar
principal, que recibe, la vía biliar
accesoria.

8. • Del conducto hepático, nace otro
conducto, el conducto
cístico, que desemboca en la
vesícula biliar (que corresponden
a la vía biliar accesoria).
• A partir de este punto se
denomina colédoco, se une con el
conducto de Wirsung, y penetran
en la cara posterointerna de la
segunda porción del duodeno
(papila de Vater).

9. • La vía biliar principal con el
pedículo hepático:
– Atrás.- al hiato de winslow.
– Adelante.- el duodeno, orificio de
salida del estómago, lóbulo
cuadrado, ocultan el pedículo.
– Izquierda.- Epiplón menor y curvatura
menor del estómago.
– Derecha.- El borde libre del epiplón
menor.
• Porción duodenopancreática
– se separa de los otros elementos del
pedículo hepático:
– Adelante cruza la cara posterior del
duodeno.
– Atrás se encuentra la fascia de Treitz.
– Porción terminal es intrapancreatica,
antes de atravesar la pared
duodenal.

11. Relaciones de la vía biliar principal:
• Segmento intraparietal
– EL coledoco y el conducto de Wirsung
reunidos en un conducto común, en el 90
% de los casos, atraviesa, la pared
muscular posterointerna de la segunda
porción del duodeno y desemboca en la
Ampula de Vater.
• Esfinter de Oddi.
– Es una formación muscular lisa, que
rodea la terminación del conducto biliar y
pancreático, depende del músculo liso
duodenal y funciona de manera
independiente.
– Se reconocen tres partes:
1. Un esfinter Coledociano, parcialmente
extraduodenal.
2. Un esfinter Pancreático, reunido al
precedente.
3. Un esfinter común Intraduodenal.

12. conducto hepatico izquierdo
conducto hepático
común
conducto hepático derecho
arteria gastroduodena
arteria hepática
vena porta
arteria
gastroepiploica
izquierda
fondo de la
vesicula biliar
cuerpo de la
vesicula biliar
infundibulo
via biliar
arteria
pancreatoduod
enal superior
arteria
cisticaconducto
cístico

14.  Alteración de las funciones de
almacenamiento y vaciamiento de la
vesícula.
• Puede ser por:
– Disfunción motora vesicular
– Disfunción del esfínter de Oddi

15. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
• Episodios de dolor abdominal constante, intenso, localizado
en epigastrio y cuadrante superior derecho.
• También debe cumplir:
– Duración de al menos 30 minutos.
– Se hayan presentado una o más veces en los últimos 12 meses.
– El dolor es constante e interrumpe las actividades diarias o precisa consultar al
médico.
– No hay evidencia de anomalías estructurales que expliquen los síntomas.
• La sintomatología es parecida a la colecistitis crónica.
• El tratamiento es en principio médico, si no hay respuesta
debe ser sometido a colecistectomía.

16. Introducción:
• La secreción biliar involucra complejos mecanismos (formación de bilis en
el hepatocito, modificación en conductillos y conductos biliares hasta su
descarga en el intestino).
• La interferencia de estos mecanismos a cualquier nivel y por diferentes
causas, trae como consecuencia una colestasis.
• Las alteraciones producen, independientemente de la etiología:
– Disminución del flujo biliar
– Acumulación en el hígado
– Aumento en la sangre de sustancias excretadas por la bilis.

17. • En muchas de estas condiciones, representa el proceso
principal mientras que en otras constituye sólo un fenómeno
secundario.
• Son excluidas de esta definición trastornos del metabolismo
de la bilirrubina que cursan con cifras elevadas de bilirrubina
conjugada, pero con ácidos biliares y enzimas colestásicas
normales.

18. Definición:
• Se define actualmente a la colestasis como a un síndrome
resultante de trastornos en la formación, secreción o
drenaje de la bilis al intestino, que provoca alteraciones
morfológicas, fisiológicas y clínicas.
• Estrictamente es un proceso bioquímico con un incremento
de la fracción hepatobiliar de la FAL como así también de
otros parámetros bioquímicos asociados, como la GGT,
5`N, ácidos biliares y colesterol entre otros.
• Desde el punto de vista clínico es un conjunto de signos y
síntomas (ictericia, prurito, acolia, etc.) secundario a la
acumulación en el plasma de productos normalmente
excretados por la bilis tales como bilirrubina, ácidos biliares
y colesterol.

19. Clasificación:
• Las colestasis se
pueden clasificar
en:
– Intra o
extrahepáticas
– Ictéricas o
anictéricas
– Agudas o crónicas.

20. Manifestaciones clínicas:
• Puede ser el proceso primario, la causa de la internación o sólo un
fenómeno
secundario
• El interrogatorio y el examen clínico son valiosos para el diagnóstico.
• Antecedentes de tóxicos y medicamentos.
• Dolor en hemiabdomen superior, orientador de patología biliopancreática.
• Dolor cólico en epigastrio y en el hipocondrio derecho acompañado de
escalofríos; colangitis aguda por litiasis coledociana.
• Dolor fijo en epigastrio con irradiación posterior, patología pancreática.
• Colestasis “silenciosa”, con o sin prurito, carcinoma de la cabeza de páncreas.
• Colestasis intrahepáticas, indoloras, el prurito puede ser la primera
manifestación, en especial en las formas crónicas.

21. • Ictericia, signo más frecuente,
• Prurito síntoma frecuente en la colestasis,
independientemente de la causa, puede ser:
– Generalizado o en las palmas de las
manos y plantas de los pies
– Intensidad
• Mínima y no interferir con las
actividades normales
• Moderada cuando provoca
alteración del sueño
• Severa cuando es invalidante.
– Manifestación de obstrucciones completas
malignas de la vía biliar principal o de
colestasis intrahepáticas crónicas.

22. • Otros síntomas y signos:
– Heces pálidas o de color arcilla
– Orina oscura
– Incapacidad para digerir ciertos
alimentos
– Picazón
– Náuseas o vómitos
– Dolor abdominal en el cuadrante
superior derecho

23. Laboratorio:
• Aumento de la bilirrubina conjugada, ácidos biliares totales y la aparición de
bilirrubina en la
orina.
• Transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas o normales dependiendo
de la etiología.
• Colesterol total aumenta cuando es grave o prolongada, pero
no es confiable para
determinar el grado de colestasis por su labilidad frente a la fiebre y la
alimentación.
• En la colestasis los ácidos biliares totales pueden aumentar hasta 100 veces sus
valores normales.
• La FAL corresponde a un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de un gran
número de esteres de fosfatos orgánicos a un pH alcalino óptimo. Se encuentra
distribuída en diversas partes del organismo, como las membranas canaliculares
de los hepatocitos, hueso, riñón, intestino y placenta. Algunos tumores pueden
también secretarla. En adultos sanos las fracciones que se encuentran en el
plasma son fundamentalmente la ósea, la hepática y en menor escala la intestinal
(sólo un 10% al 20%).

24. Diagnóstico:
• Ultrasonografía
• La ecografía endoscópica
• Tomografía axial computarizada (TC).
• Los exámenes imagenológicos se utilizan para
diagnosticar esta afección y abarcan:
• Tomografía computarizada del abdomen
• Resonancia magnética del abdomen
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
• (CPRE); también puede determinar la causa
• Ecografía del abdomen

26. Tratamiento:
• Se debe tratar la causa subyacente de la colestasis.
• Puede tratarse con cirugía o mediante una endoscopia terapéutica.
• Una obstrucción en el interior del hígado puede tratarse de varias maneras,
según sea la causa que la provoca:
– Fármaco, éste debe suprimirse
– Hepatitis, a medida que ésta sigue suevolución la
colestasis y la ictericia, por lo
general, desaparecen.
• Para aliviar el prurito puede administrarse colestiramina por vía oral. Este
fármaco se fija a ciertos productos biliares en el intestino, impidiendo su
resorción y produciendo la consecuente irritación de la piel.
• A menos que el hígado esté gravemente dañado, la administración de vitamina K
puede mejorar la coagulación de la sangre.
• Suelen administrarse también suplementos de calcio y de vitamina D si la
colestasis es persistente
• El paciente puede necesitar un suplemento de triglicéridos en caso de que se
encuentre una desmesurada excreción de grasa en las heces.

27. Complicaciones
•Diarrea
•Insuficienc
ia orgánica
que puede
ocurrir si
se presenta
sepsis
Absorción
deficiente
de grasas y
vitaminas
liposoluble
s
Picazón
intensa
Huesos débiles
(osteomalacia) y
osteoporosis
(debido a
colestasis muy
prolongada)

28. • Definición: trastorno de las vías biliares
caracterizado por la formación de
cálculos y concreciones

29. • 80 % de estos pacientes son asintomáticos
• La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación
de la litiasis biliar es de 3% a 10 años
Epidemiología (%) (USA)
Hombres
8.6 16.6
Mujeres
Blancos (no hispanos)
8.9 26.7 Mexicano-americanos
5.3 13.3 Afro-americanos

30. BILIS:
•Bilirrubina
•Sales biliares
•Fosfolipidos
•Colesterol
CALCULOS
BILIARES
• Tres tipos de cálculos
Cálculos de colesterol 10 %
Cálculos pigmentados 15 %
Cálculos mixtos 75 %

31. Mecanismos en la formación de bilis
litógena
1. Sobresaturación de la bilis
con colesterol
Hipersecrecion biliar de
colesterol
•Incremento de la sintesis endogena
de colesterol
•Aumento de la act de los receptores
para las lipoproteina
•Reduccion de la conversion del
colesterol en acidos biliares
•Disminucion de la esterificacion
del colesterol libre
Hiposecresion de
acidos biliares
•Reduccion del
reservorio de acidos
biliares
•Alteraciones de la
circulacion
enterohepatica

32. 2. Nucleación del colesterol
en la bilis
3. Papel de la vesícula biliar en
la litogénesis

33. Cálculos Pigmentarios
Son el resultado de la precipitación y
aglomeración de bilirrubina.
• Compuesto: polímeros de bilirrubina 40%
Radiopacos
• Hemolisis, cirrosis, nutrición parenteral
Negros
• Compuesto: bilirrubinato cálcico 60%
• Radio lúcidos
• Infección, inflamación
Pardos

34. Factores de riesgo para la formación de calculos
Anciano Edad arriba de 70 años *
¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía
¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara
Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina,
Escandinavos
Famila Historia familiar materna de litiasis
Género Femenino
Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado
Ileal y otros trastornos
metabólicos
Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass,
hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis
alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos
duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de
lipoproteinas de alta densidad
*Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios.
**Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios y de colesterol.
Am Fam Physician. 2000; 61:1673-80

35. • Según su localización
– Litiasis vesicular
– Litiasis coledociana
– Litiasis intrahepatica

36. • Definición: La litiasis
vesicular es la
presencia de cálculos
en la vesícula como
consecuencia de
alteraciones de las
propiedades físicas de
la bilis

37. Anatomía
Patológica:
Engrosamiento de la pared
Vesícula en porcelana

38. Cuadro clínico:
• Cólico biliar
• Dispepsia biliar
• Distensión
posprandial
• Flatulencia

39. • Examen físico
– Signo de Murphy +
– Defensa muscular

40. Diagnóstico
• Ecografía

41. Diagnóstico
• Ecografía

42. Tratamient
o• Entre las diferentes posibilidades terapéuticas
se incluyen:
– el tratamiento con ácidos biliares orales,
– la colecistectomía por laparotomía o laparoscopia

43. • Tratamiento con ácidos biliares orales
En el caso de pacientes
con litiasis asintomática o
con síntomas leves
(cólicos leves e
infrecuentes) y en
aquellos sintomáticos en
los que la cirugía está
contraindicada
por alto riesgo quirúrgico
Ácido
ursodeoxicólico

44. Terapia no quirúrgica para los litos sintomáticos.
Agente Ventajas Desventajas
Acido ursodesoxicólico
8 -10 mg/kg/día.
éxito:
30 a 90%
mortalidad
0%
Recurrencia del 50%; solo disuelve
litos no calcificados; óptimo para
litos <5 mm; mejoría en síntomas
después de 3 a 6 semanas; hasta 6 a
24 meses para ver los resultados.
Solventes de contacto:
metil tert-butil éter/n-
propil acetato
éxito:
50-90%
Recurrencia del 70%, solo
disponible en algunos centros de
tercer nivel; éxito depende de la
experiencia de éstos; muchos
efectos adversos.
Litotripsia
extracorpórea:
electrohidráulica/elec
magnética
éxito:
70 a 90%
mortalidad
< 0.1%.
Recurrencia del 70%; no aprobado
por la FDA; en centros con
experiencia; solo si hay menos de 3
litos radiolúcidos (<20 mm ø),
conducto cístico permeable, vesícula
funcional, litos sintomáticos sin
complicaciones
FDA = Administración de Drogas y Alimentos de E.U.A.

45. • Tratamiento quirúrgico: Colescistectomia

46. Definición: presencia de
cálculos en el colédoco como
consecuencia de su migración
desde la vesícula (litiasis
coledociana secundaria) o de
su formación en la vía biliar
extrahepatica o intrahepatica
(litiasis coledociana primaria)

47. Formas de presentación
• Asintomático
• Cólico biliar
• Ictericia
• Colangitis
• Pancreatitis
• Complicaciones:
– Colangitis supurativa
– Abscesos hepáticos
– Cirrosis biliar

48. Cuadro clínico
• Cólico biliar
• Ictericia
• Hepatomegalia
discreta
• Dolor a la palpación
en HD

49. Diagnóstico
• Cuadro clínico
• Laboratorio
– Incremento de la
bilirrubina conjugada
– La GGt
– La fosfatasa alcalina
– Acidos biliares en plasma

50. Diagnostico
• Ecografía
• Colangiografía retrógrada endoscópica.

51. Diagnostico
• Ecografía
• Colangiografía
retrógrada
endoscópica.

52. Diagnostico
• Ecografía
• Colangiografía
retrógrada
endoscópica.

53. Tratamiento: Coledocotomia

56. • Tratamiento: Extracción transcistica de la litiasis
coledociana.

58. Litiasis intrahepática
Definición: los cálculos se
los conductoshallan en
biliares
incluidos
hepáticos
intrahepáticos,
ambos
proximales a su
unión, aunque este fuera
del parénquima hepático.

59. Anatomía patológica
Se observa una porción dilatada de la
vía biliar intrahepática con una
estenosis distal.
La pared del conducto dilatado esta
compuesta de tejido fibroso denso
con glándulas que secretan liquido
acuoso

60. Diagnostico: presentación
clínica
• Ictericia 70%
• Fiebre
• dolor

61. Diagnostico:
Laboratorio
• En el 80% existe anormalidades en las pruebas
de función hepáticas

62. Diagnostico: Imageneológico

63. • Inflamación aguda de la pared vesicular
• 90-95% litiásica
• 5-10% alitiásica

64. • Obstrucción del conducto cístico
• Respuesta inflamatoria se desencadena por:
– Inflamación mecánica
– Inflamación química
– Inflamación bacteriana: E coli. Klebsiella
• 90% el cálculo se desprende y la infl. remite
• 5- 10% conduce a isquemia y necrosis de
pared

65. • Mas frecuente en ancianos y en pacientes en
estado crítico tras
traumatismos, quemadura, cirugía o nutrición
parenteral prolongada
• Estasis e isquemia vesiculares son factores
causales
• Evolución mas fulminante

66. • Cuadro clínico:
– Dolor tipo cólico en CSD
– Fiebre
– Nauseas y vómitos
– Signo de Murphy
– Ligera leucocitosis
– Aumento leve de bilirrubina sérica: 4 mg/dl

67. • Diagnóstico diferencial
– úlceras pépticas perforadas
– apendicitis aguda
– Obstrucción intestinal
– pancreatitis agudas
– cólico renal o biliar
– hepatitis aguda, angina de pecho
– infarto de miocardio, rotura de aneurisma aórtico,

68. • Diagnóstico :
– Ecografía
• Tratamiento:
– Inicial: líquidos IV, antibióticos, analgésicos
– Colecistectomía

69. • Es una infección aguda de la vesícula biliar
causada por organismos productores de gas :
Clostridium
• Hasta 25% de mortalidad

70. • Dx:
– Radiografía
– Ecografía
– TC
• Tx: Antibióticos y colecistectomía

71. • Es una infección bacteriana ascendente
relacionada con la obstrucción parcial o total
de los conductos biliares
• E. coli, Klebsiella pneumoniae, S. faecalis
• Aguda
– Supurativa
– No supurativa
• Crónica

72. Cuadro
clínico
• Dolor en el epigastrio o cuadrante superior
derecho
• Ictericia
• Fiebre
• Puede progresar con septicemia y
desorientación

73. Diagnóstic
o
• Cuadro clínico
• Leucocitosis
• Hiperbilirrubinemia
• Aumento fosfatasa alcalina y transaminasas
• Colangiografía retrógrada endoscópica

74. Tratamiento
• Inicialmente:
– Antibióticos
– Sustitución líquidos
• Drenar conducto biliar
– Vía endoscópica
– Vía transhepática percutánea
– Quirúrgica

75. • Son dilataciones quísticas congénitas del árbol
biliar intra o extrahepático.
• 3-8 veces mas frecuente en mujeres
• Unión anómala de conductos pancreático y
colédoco

76. Clasificación

77. • Ictericia, masa abdominal y dolor en
cuadrante superior derecho, solo en 1/3 de
pacientes
• Diagnóstico por ecografía o TC.
• Es necesaria CPRE

78. • Complicaciones :
– Hipertensión portal
– Colangitis ascendente
– Pancreatitis recurrente
– Cirrosis biliar
– Litiasis
– Transformación maligna

79. • En los tipos I,II, IV se realiza:
– Colecistectomía
– Resección de vías biliares extrahepáticas
– Hepatoyeyunostomia de Roux en Y
• El tipo IV se puede acompañar de resección
segmentaria de hígado.
• En el tipo III se recomienda esfinterectomía

81. Afección Maligna Rara.
Predominante en Edad
Avanzada.
Tumor Agresivo de mal
Pronostico.

82. Epidemiologi
a5ta afección maligna digestiva mascomún.
Solo da 2-4% de tumoraciones malignas digestivas.
Mas común en mujeres.
Incidencia máxima en séptima década de vida.

83. Etiologí
a
Hay una estrecha correlación con la
Litiasis vesicular, ya que mas del 75 % de
los pacientes presentan cálculos.
Cálculos mayores de 3 cm tienen 10
veces mas posibilidades de desarrollar
un cáncer.
Colangitis esclerosante
Lesiones polipoides >10mm
La vesícula "en porcelana” esta asociada
a alto riesgo de cáncer.

84. Anatomopatologia
85%
10%
Adenocarcinoma
• papilar,
• intestinal,
• pleomorfico de células gigantes,
• cél. Anillo sello,
• cél. Claras y coloide.
Escamoso y adenosescamoso
Células de avena
Sarcomas

85. MODOS DE DISEMINACIÓN
Extensión directa
Linfatica
Hematogena
Ganglios linfaticos
35-70%
Hígado
63%
Pulmón
30%
Peritoneo
24%

86. ESTADIFICCION VESICULA
BILIAR
Tx . Tumor primario no posible de evaluar
T0. No hay evidencia de tumor primario
Tis. Ca in situ
T1a. Tumor que invade la mucosa
T1b. Tumor que invade la muscular
T2 . Tumor que ivade tej.conectivo perimuscular ,perono más allá de la
serosa ni hacia el hígado
T3 . Tumorque invade más allá de la serosa, extensión hepatica < 2 cm
T4 . Invasion a organos adyacentes ( estómago,duodeno,colón,pancreas,
Epiplón conductos biliares extrahépaticos, hígado)

87. N0. No hay evidencia de metástasis en ganglios linfaticos regionales
N1 . Presencia de metástasis en ganglios regionales
M0. Ausecia de metástasis a distancia
M1. Presencia de metástasis a distancia
ESTADIOS
Estadio
Estadio
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
T2 N0 M0Estadio II
Estadio III
Estadio IV
T1 o T2 N1 M0 ó T3 cualq N M0
T4 cualq N, M0 ó Cual T,Cualq N M1

88. CLASIFICACION DE NEVIN
Etapa I
Etapa II
Etapa III
Etapa IV
Etapa V
Invasión de la mucosa
Invasión de la muscular
Invasión de la Serosa
Involucra ganglios regionales
o pericísticos
Invasión al hígado u otros órganos

89. ESTADIFICACION DE CONDUCTOS BILIARES
TX .Tumor primario no posible de evaluar
T0 . No hay evidencia de tumor primario
Tis . Ca insitu
T1a . Tumor que invade la mucosa
T1b . Tumor que invade la serosa
T2 . Tumor que invade por fuera de la muscular
T3 . Ttumor que invade organos adyacentes

90. N0 . Ausencia de metástasis en ganglios linfaticos regionales
N1 . Presencia de metástasis en ganglios regionales
M0 . Ausencia de Metástasis a distacias
M1 . Presencia de Metástasis a distancia
T1 o T2
ESTADIOS
Estadio 0
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV T3
Cualq
cualq N
T , Cualq N
Tis N0 M0
T1 N0 M0
T2 N0 M0
N1 M0
M0
M1

91. Manifestaciones
Clínicas
 Dolor 80%
 Nauseas y vomito 53%
 Hepatomegalia 50%
 Anorexia 42%
 Perdida de peso 42%
 Ictericia 33%
 Prurito
 Fatiga e hipertermia

92. Diagnostic
o
50%
50% y 90 %
Interrogatorio y cuadro
Biometría hemática
Transaminasas hepáticas
Fostatasa alcalina
Bilirrubinas
T.TORAX
USG
TAC
CTP
CPRE
CENTELLOGRAMA
BIOPSIA PERCUTANEA

95. Tratamiento
I y II coleccistectomía
III y IV colecistectomía + cuña
CIRUGIA
Etapas
Etapas
hepática
Lobectomía Hepática derecha
Disección de ganglios linfáticos regionales
Etapas V tratamiento paliativo

96. RADIOTERAPIA
RT preopratoria
RT Intraoperatoria 2,500 cGy- 4,000 cGys
ejerce efecto paliativo
RT postoperatoria prolonga la sobrevida en
pacientes ca de vesícula (margenes,ganglios
positivos,enf .hacia hígado )
RT paliativa alivio de sintomas 90%

97. COMPLICACIONES RT
Hepátitis
Gastritis
Duodenitis
Colitis
Mielitis transversa

98. QUIMIOTERAPIA
Respuesta objetivas del 14% para
Fluoracilo,mitomicina C 0-42%
Doxorrubicina y Bleomicina 20-43% , FAM
Infusión local por la arteria hepática fluoracilo
y mitomicina c tasa de 69% ???

99. PRONOSTICO CA VESICULA BILIAR
Sobrevida depende de la localización y extensión
Ca vesícula sobrevida a 5 años
Estadio I 55-64%
Estadio II 20-33%
Estadio III 10-13%
Estadio IV 4-7 %

101. Incidencia
La asociación del carcinoma de las
vías biliares con la colelitiasis
es menor (30%) que en el
cáncer de vesícula
la incidencia es similar en ambos sexos
La infestación parasitaria de las vías
biliares, se asocia a una elevada
frecuencia de cáncer de los
conductos biliares.
La incidencia de estos tumores aumenta
en la colitis ulcerosa crónica
También se ha descrito su asociación a
enfermedad inflamatoria
intestinal, quistes congénitos de las
vías biliares y antecedente laboral de
trabajo con caucho.

102. Etiologí
aAunque en la mayoría de los casos no hay un
factor etiológico demostrable, existe una
elevada prevalencia de anomalías de la unión
coledocopancreática, sugiriendo que el reflujo
pancreático puede ser importante en la
carcinogénesis.

103. Anatomopatologia
 Los tumores se originan en el colédoco o
conducto hepático común y, rara vez, en el
cístico.
 Los tumores son casi siempre adenocarcinomas;
algunos tumores contienen escasas células
tumorales en el seno de una intensa reacción
esmoplásica, por lo que es difícil efectuar el
diagnóstico histológico incluso con múltiples
 biopsias.
En ausencia de cirugía previa de las vías biliares, toda
estenosis focal del árbol biliar es sospechosa
 de neoplasia y debe tratarse como tal.

104. Manifestaciones Clínicas y
Diagnostico
84%Ictericia indolora
Prurito
Fatiga
Hipertemia
Elevación enzimas hépaticas

105. Tratamiento
Conductos biliares proximales la resección solo es
posible 20%
Compromiso conducto hepatico la resección de ese
conducto y lobectomía hepatica correspondiente.
Tumor de klatskin reseccion del sistema ductal
(coledocoyeyunostomía en y de Roux )

106. Conductos biliares medios desafía la
resección curativa (vena porta,arteria hepatica
y estructuras vitales )
Tratamiento paliativo
Conductos biliares distales realizar
pancreatoduodenectomía

107. CANCER LOCALMENTE AVANZADO
Colocación percutanea de stens
Colocación intraoperatoria de stens
Bypass bilioentericos
Hepaticoyeyunostomía
Coledocoyeyunonostomía
Colecistoyeyunostomía

108. PRONOSTICO CONDUCTOS BILIALES
Depende del tipo histólogico y localización
Sobrevida a 5 años
Papilar 31%,colangiocarcinoma esclerosante
20%,bien diferenciados 8% e
indiferenciados 0%
Tercio superior 10%,Tercio medio 0% ,Tercio
inferior 28%

109. FACTORES DE MAL PRONOSTICO
Ictericia
Anormalidades en las enzimas hepaticas
Ascitis
Tipo histológico
Lesiones del tercio superior y medio

110. Los trastornos digestivos menores que se presentaron en
las siguientes semanas a la operación son de intensidad
variable y no requieren, excepto en casos extremos; la
hospitalización del paciente, y se describe como
frecuente la diarrea o heces blandas que representa el
período de adaptación del árbol biliar a la falta del
reservorio que representa la vesícula biliar, aunque otro
limitado número de pacientes se quejarán de
estreñimiento, el cual lo más seguro, está condicionado
por la inactividad y limitaciones en la dieta que algunos
cirujanos preconizan.

111. El íleo biliar es un tipo de obstrucción
intestinal provocado por un calculo biliar de
grandes dimensiones, que ha sido expulsado por
la vía biliar, a través de una vía anómala
al estomago o al intestino delgado. El nivel de la
obstrucción suele ser en la unión ileocecal, es
decir la unión del intestino delgado con
el intestino grueso.