Colecistitis aguda y crónica, Apendicitis, diverticulitis, diverticulosis, enfermedad diverticular

1. Huamanchumo Sandoval Samaria
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
UPAO

2. Proceso inflamatorio agudo de la
apéndice cecal.
producido
Obstrucción
del lumen.
Proliferación
bacteriana.
Seguida
Causa más frecuente de abdomen agudo

3. ANATOMÍA APÉNDICE
Irrigada
 Deriva intestino medio
primitivo.
 Aparece hacia la 8va
semana de gestación.
Gira hasta
• Alcanzar posición medial
• Fijarse en el ciego.

4. ANATOMÍA APÉNDICE
Inervación: SNA (S y PS)
Sin fibras específicas para el dolor
Síntomas no son localizados
Se irrita el peritoneo parietal
Hasta que
Forma: Tubo pequeño cilíndrico flexuoso
Localiza: parte inf. interna ciego, 2-3 cm debajo ángulo Ileocecal.
Dimensión:
 Longitud: varía 2,5cm- 20 cm
 Diámetro: 4-8 mm

5. POSICIONES APÉNDICE
Más frecuente 65 %

6. HISTOLOGÍA APÉNDICE
Submucosa
Folículos linfoides:
Fx inmunológica
Mucosa
Células caliciformes:
Productoras de moco
INCIDENCIA
 Causa más común de abdomen agudo Qx no traumático en adulto joven.
 M: 1,33 casos /1000
 F: 0.99 casos/1000
 Máxima incidencia: 20-25 años 75% ( 25% < 14 años)

7. ETIOLOGÍA
Obstrucción
luz apendicular
Destrucción
mucosa
Reducción
irrigación
Mecanismo principal
Desencadena
Presión intraluminal
causas
 60% Hiperplasia de
Folículos linfoides.
 38% fecalitos.
 5% Cuerpos extraños
Secundaria
ulceración
Tejido linfoide
apendicular

8. FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción
luz apendicular
Luz apéndice
reducida
Sensación
dolor visceral
Favorece
Distención
intraabdominal
Proliferación
bacteriana
Secreción de moco
 60% Hiperplasia de
Folículos linfoides.
 38% fecalitos.
 5% Cuerpos extraños
da lugar a
Presión sobre paredes
causante
Compromiso posterior
Drenaje linfático y venoso
da lugar a
Isquemia mucosa
Proceso inflamatorio
favorece
Gangrena perforación
progresar
 Inflamación del peritoneo:
lugar dolor localizado CID
 Perforación :
Se produce después de 48h iniciado
síntomas.
Puede acompañarse de peritonitis
y shock séptico.

9. FISIOPATOLOGÍA Fases
Congestiva
(edematosa)
PerforadaGangrenada
(necrótica)
Supurativa
(flemosa)
 peristaltismo
y producción moco.
 Falta de drenaje linfático
Edema pared
apéndice
P° intraluminal
Produce reflejo vagal
Inhibe hambre (anorexia)

10. FISIOPATOLOGÍA Fases
Congestiva
(edematosa)
6-8h después
Aparece
Dolor referido
(malestar sordo o vago
Luz apéndice
Se distiende
Inflama
mucosa,
Submucosa y muscular
Estimula
fibras nerviosas
aferentes
 Epigastrio
 Región periumbilical
Inflamación alcanza
Peritoneo parietal
Dolor continuo
persistente
 Fosa iliaca derecha
 Agrava: tos y marcha
2-12h iniciado clinica

11. FISIOPATOLOGÍA Fases
PerforadaGangrenada
(necrótica)
Supurativa
(flemosa)
 Compromiso riego venoso
 > Dilatación apéndice
 Isquemia Mucosa
 Dolor de origen peritoneal
 Dolor a descomprensión y defensa muscular
mucosa susceptible invasión bacteriana
Contenido purulento en luz

12. FISIOPATOLOGÍA Fases
PerforadaGangrenada
(necrótica)
 Sangre arterial acumulando
interior apéndice
Aparece : fiebre
taquicardia y leucocitosis
 Rotura vasos pequeños
 Hemorragia
 Pared adelgasa mucho
 necrosis en mucosa
provoca

13. FISIOPATOLOGÍA Fases
Perforada
Perforaciones
Necrosis persiste
peritonitis
da lugar a
Conduce
plastrón
Epiplón y asas intestinal
se adhieren al apéndice inflamado
Reacc. Inflamatoria local

14. BACTERIOLOGÍA Infección polimicrobiana
Agentes más comunes
ANAEROBIOS AEROBIOS
Bacteroides fragilis E. Coli
Especie de bacteroides Pseudomonas aeruginosa
Especie fusobacterium Klebsiella

15. BACTERIAS Infección polimicrobiana
Agentes más comunes
ANAEROBIOS AEROBIOS
Bacteroides fragilis E. Coli
Especie de bacteroides Pseudomonas aeruginosa
Especie fusobacterium Klebsiella

16. Complicaciones
Perforación
Plastrón apendicular
Absceso apendicular
Gangrena apendicular
Peritonitis
Pileflebitis
Dolor intenso, F° >38
B.fragilis, E.coli
Bacteroides fragilis
Tromboflebitis supurativa
sist. Venoso portal

17. Dx: Clínico
Cuadro clínico típico
 Dolor migratorio
 anorexia
 Vómitos y náuseas
 Posteriormente:
Fiebre, leucocitosis
Dolor ubicado CID
 Avanza proceso inflam.
 Irritación del P.P
Dolor visceral
periumbilical
epigastrio
Exploración física
Abdomen:
 I: normal , leve disminución mov resp
 A: RHA disminuidos o ausentes
 Pa: defensa muscular (irritación peritoneal)
 Punto Mc burney +
Dolor intenso y difuso: perforación

18. Dx: Clínico
Exploración física
 Signo de Blunberg +
Indica irritación peritoneal
 Signo de Rovsing+  Signo del obturador
Dolor hipogastrio
Rotar internamente muslo
A. pélvica Signo de psoas
Dolor FID durante extención
cadera derecha .
A. retrocecal. (tipico)

19. Dx: Clínico
Exámenes auxiliares
 Hemograma : leucositois 10-12000mm3, neutrofilia y
desviación izquierda
 PCR aumenta con la inflamación
 Examen de orina: alterado ( hematuria, piuria)
 Rx abdominal: presencia de fecalito radiopaco
 Ecografia: verificar tamaño o presencia de absceso
 Tomografía: sensibilidad 90% y especificidad 80-90%
Dx temprano

20. Tratamiento
Qx:
Apendicetomía clásica
Apendicetomía laparoscópica

21. 1° porción duodeno
«Válvulas espirales de Heister»
Fx: impedir cálculos biliares entren
colédoco

22. Secreción Bilis
Líquido amarillo verdoso
Fx principales :
 Excreción de toxinas
 Absorción de mayoría de
lípidos.
Forma de bombilla
Contenido: 600ml producc. diaria
Localiza: fosa de la vesícula biliar
formado
sales biliares PigmentosProteínas
Origen en colesterol
lípidos
 Colesterol
 fosfolípidos
color a bilis

23. Recorrido Bilis
vesícula se
contrae
secreción
árbol biliar
Actividad vagal
Secretina (H.GI)
Colecistocinina
(CCK)

24. Recorrido Bilis
Fx sist. Biliar:
 Drenar en el duodeno los productos de desecho del
hígado.
 Ayudar a la digestión liberando bilis de forma
controlada. (degradar grasas)

25. Litiasis
mayor parte de la
patología asociada :
 Vesícula
 vía biliarPresencia de cálculos
responsable
> veces su no causa
síntomas .
Colelitiasis
 Dx es accidental.
presencia
Aparece síntomas
 Indicada
colecistectomía
Cólico biliar
Bloqueo temporal
conducto Cístico
Causado

26. ETIOPATOGENIA
Gómez Jaramillo D., Clasificación y fisiopatología de los cálculos biliares
70%
Frecuente: mujeres : 4 ta
década de la vida, multíparas
y obesas (>30 IMC).

27. Nucleación de
cristales de colesterol
Factores
Formación de cálculos
FISIOPATOLOGÍA
Gómez Jaramillo D., Clasificación y fisiopatología de los cálculos biliares
Dismotilidad vesicular [ ] bilis en
vesícula biliar
Sobresaturación
de la bilis
 Alta [ ] de
colesterol
 Defecto de sales
biliares o
fosfolípidos
vesículas
multilamelares
Bilis existen factores
 Litogénicos: mucina , IgG
 Inhibidores:
apolipoproteínas y
glucoproteínas.
Alteración de la
motilidad vesícula
Bilis estancada más
tiempo : solutos se
precipiten más

28. Cuadro clínico que resulta de la
inflamación ( aguda o crónica ) de la
vesícula.

29. COLECISTITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
 95-98 % aparece como complicación de colelitiasis
(Litiasis en cuello ,conducto cístico: Colecistitis aguda litiásica
 2-5% en ausencia de cálculos : colecistitis aguda alitiásica
 Infecciones
 Reflujo del jugo pancreático a la vesícula
 bridas
 neoplasias
Pctes inmunodeficiencia se origina como consecuencia :
 Infección primaria por clostridium, E.coli., S.typhi
Epidemiología
 Frecuente > 40 años
 Predomina sexo femenino

30. COLECISTITIS AGUDA
Obstrucción
Parcial
(Corta duración)
Completa
(continua)
Cólico
biliar
 No inflamación
 Obst. Se resuelve
P°dentro de la luz,
produce
Bilis y
Secreciones
vesiculares
músc. Liso (vesícula)
se contrae
Objetivo:
Expulsar cálculo
distensión vesicular
y episodios de dolor
genera
Trauma generado
cálculos
+ liberar
Conllevan
p. inflamatorio
paredes
edematosas
Oclusión flujo V-A
Isquemia
necrosis

31. COLECISTITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
Dolor:
 primer síntoma y más
frecuente
 Intenso, constante (> 12h)
 Irradia hacia escápula
Cuadro clínico:
 Dolor CSD
 Fiebre 37°-38°C
 Náuseas y vómitos
Exploración física:
 Murphy +
 Defensa muscular
pcte siente dolor y apnea en
inspiración profunda mientras se realiza una palpación
o compresión por debajo del reborde costal derecho
+

32. COLECISTITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
Laboratorio
 Leucocitosis
 Aumento leve : FA, bilirrubina (BD < 3 mg)
 y transaminasas
 Amilasa sérica aumenta
Vesícula normal:
Las paredes
• son ecogénicas y finas
• miden entre 2-3 mm.

33. COLECISTITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
Exámenes complementarios
Ecografía : prueba de elección
S (85%) y E(95%)
3 o más signos----- se considera dx
 Diámetro transverso: > 4.5 mm
 engrosamiento pared > 4mm
 Pared (3capas): dos ecogénicas separadas por
una hipoecoica
 Líquido pericolicístico
 edema de pared (signo del doble contorno)
 Murphy ecográfico

34. COLECISTITIS AGUA
Tratamiento médico
 NPO
 Admin líquidos I.V
 Solicitar exámenes auxiliares
 Analgésicos (meperidina)
 SNG ( evita estímulo de contracc. Vesícula)
 Atb:
Profiláctica : cefalosporinas
Perforación: aminoglucósidos o metronidazol
Tratamiento definitivo
 Quirúrgico
Colecistectomía
 Abierta
 Laparoscópica

35. COLECISTITIS CRÓNICA
Enfermedad crónica pared vesicular, repetición de episodios de inflamación causando fibrosis
Asociada a :
 90% cálculos
 Ataques recurrentes de cólicos biliares ( oclusión temporal)
 Estudio anatomopatológico:
inflamc crónica mucosa, y pared sec. a litiasis o infecc repetidas.

36. COLECISTITIS CRÓNICA
Epidemiología
 Patología frecuente de intervenciones qx de vesícula y vía biliares
 Frecuente en pctes de 40 años
 Predomina sexo femenino 3:1 ( obesas y mutíparas)
 Antecedentes : colecistitis aguda y presencia de cálculos.

37. COLECISTITIS CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
Dolor:
 Sordo
 Se presenta después de ingesta grasosa
 Episodios intermitentes., leves.
 Duración: pocas horas
 Irradia: región escapular -hombro
derecho
Cuadro clínico:
 Dolor tipo cólico HD
 Sensación de plenitud ( eructos, flatulencia, halitosis)
 Náuseas y vómitos

38. COLECISTITIS CRÓNICA
COMPLICACIONES
Predispone:
 Colecistitis aguda
 Cálculos en colédoco
 Adenocarcinoma de vesícula
Diagnóstico
Ecografía: Elección
 Vesícula pequeña
 Paredes Hiperecogénica
(engrosadas , contornos irregulares y litiasis)
 Vesícula porcelana: calcificación completa o en focos
Tto qx:
 Colecistectomia laparoscópica:
proced de elección
 Colecistectomía abierta:
en casos graves o complicados

39. DIVERTICULITIS
Perforación del
Un divertículo
Infección pericólica
extraluminal de
1 divertículo.
Extravsar heces
Causa verdadera:
perforación del colon

40. DIVERTICULITIS
Sigmoideo : segmento menor diámetro luminal
 >incidencia divertículos
 Asiento más frecuente para diverticulitis
Contenido
luminal
De fibra
> P° propulsar las heces
hacia adelantes
Presión
contráctil
Contracción estrecha
pared del colon
Generar P° 90mmHg
(Elevadas)
Herniaciones en la mucosa
producen

41. DIVERTICULITIS
Síntomas:
 Dolor en Fosa iliaca izquierda:
 Contractura defensiva en musculatura abdm izquierda
 Presencia de masa ( dolorosa)
 Tacto rectal o exploración vagina: masa fluctuante y dolorosa
Dolor
 Tipo continuo
 Inicia hipogastrio luego localiza FII
 Irradia hacia espalda.

42. DIVERTICULITIS
Diagnóstico
 Anamnesis y exploración física
 TC abdomen
 Ecografía Abdominal
 Enema con contraste hidrosoluble (dx definitivo)
( semanas después de la recuperación pcte)
 Colonoscopía
Dolor
 Tipo continuo
 Inicia hipogastrio luego localiza FII
 Irradia hacia espalda.

43. DIVERTICULITIS
CLASIFICACIÓN

44. DIVERTICULITIS
No Complicada Complicada
asociada a
 Perforación intraperitoneal
 Fistulización
 obstrucción
 Tratar con atb de forma ambulatoria
 Presencia de dolor hospitalizar y dar atb
Evitar: morfina ( aumenta P° en colon)
Admin: petidina ( Reduce P° intraluminal)
 Pctes responden al tto en primeras 48h
 Después de 3 sem se efectuan pruebas
para establecer dx
 En episodios recidivantes plantear Tto qx:
Sigmoidectomia : después de 2 ataques no complicados.

45. DIVERTICULITIS
ABSCESOS
•Localiza en pelvis
•Dolor, fiebre y leucocitosis
•Expl. Física: masa dolorosa y fluctuante
•Dx y localiz: TC abd o RM
•< 2cm: drenar + Atb
Cx: 6 sem después del drenaje
 Extirpar sigma dañado ( si no sigmoidectomia---- recidiva aumenta)
 Crear anastomosis entre colon asc y recto.
Complicada

46. DIVERTICULITIS
FISTULAS
• Entre el colon sigmoideo y la piel
•Se establecen cuando se drena un absceso o se afecta un órgano adyacente
o la piel.
•Se debe erradicar el foco infeccioso para que la fístula pueda ser curada:
extirpar el colon sigmoideo dañado.
• Fístulas más frecuente en vejiga y vagina.
•Síntomas: neumaturia, fecaluria, infecciones urinarias recidivantes.
•TC: prueba más fiable para confirmar fístula entre intestino y vejiga.
•Colonoscopía : examinar mucosa sigmoidea y descartar Ca de colon.
•Tto inicial: control de infección
•Cx. Eliminar fístula y extirpar colon sigmoide, luego crear anastomosis colon
descend y recto.
Complicada

47. DIVERTICULITIS
OBSTRUCCIÓN
Se establece por 2 circunstancias:
 Estrechamiento colon sigmoides por hipertrofia muscular pared
(Infrecuente)
 Componentes infeccioso e inflamatorio de la diverticulitis ( más
frecuente)
ID se adhiere al absceso ------ proceso infeccioso causa obstrucción
TTO:
SNG ------ extraer líquidos intestinales y resolver obstruc.
Admin Atb para infección
Drenaje percutáneo del absceso.
Complicada

48. DIVERTICULITIS
PERITONITIS
Establece por dos vías :
 Divertículo perfora hacia cavidad peritoneal (contaminada por heces )
 Abscesos expande y se abre hacia cavidad peritoneal desprotegida ( pus
contiene bacterias intestinales)
 Genera infección fulminante: requiere Cirugía inmediata.
 Síntomas: Palp abdm: dolor difuso, defensa muscular ,
 Signos de sepsis: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hiptensión
 Cx: resecar colon sigmoide dañado--- crear una colostomia (operación de
hartmann) técnica habitual para cx urgente para infección sec a
divesticulitis.
 Administrar Atb.
 Después de recuperación del pcte (10 sem mínimo) retirar colostomia y crea
anastomosis colon desc y rcto.
Complicada