DIFTERIA

1. U N I V E R S I D A D M I C H O A C A N A S A N N I C O L Á S
D E H I D A L G O
F A C U L T A D D E C I E N C I A S M É D I C A S Y
B I O L Ó G I C A S
“ D R . I G N A C I O C H Á V E Z ”
D I F T E R I A
J O S É L U I S M E N D O Z A M A N R Í Q U E Z
1 9 0 4 0 5 5 X
4 ° A Ñ O .
P E D I A T R Í A .
S E C C I Ó N 1 4 .
D R . J O R G E I G N A C I O T A P I A G A R I B A Y

2.  Es una infección tóxica aguda causada por especies de
Corynebacterium, generalmente C. diphtheriae y rara vez
cepas toxigénicas de C. ulcerans.
Afecta principalmente al tracto respiratorio superior –
mucosa nasal, amígdalas, laringe o faringe - (difteria
respiratoria).
Con menor frecuencia a la piel (difteria cutánea) u otras
localizaciones (conjuntiva, vagina).
Su característica principal es la formación de falsas
membranas (pseudomembranas) en la faringe, como
consecuencia de las toxinas producidas por la bacteria.
Tiene una elevada morbi-mortalidad, especialmente en la
edad infantil.

3. En zonas desarrolladas del
mundo, la difteria actualmente
es tan rara que se piensa tiene
poca importancia, por tanto casi
no se tiene presente en el
diagnóstico diferencial.
En el año de 1923 tras un siglo
de adelantos, culminaron en una
vacuna innocua y eficaz, con lo
cual se pudo controlar la
enfermedad.
En los países templados, el pico
de la enfermedad es en los
meses fríos otoño invierno.
La población más susceptible,

4. EPIDEMIOLOGIA
En México los casos son esporádicos y
ocurren principalmente en preescolares y
escolares. La mortalidad muestra un patrón
descendente desde 1975, con 86 defunciones
y una tasa de 0.14 por cada 100 000 hab, en
comparación con 15 y una tasa de
0.02/100000 en 1985.
Los factores que favorecen la emergencia de
la enfermedad son: condiciones
socioeconómicas deficientes, hacinamiento,
desnutrición y escasa cobertura de
inmunización.
Sin embargo la enfermedad es endémica en
países del tercer mundo.

5. P. INCUBACIÓN: 2 – 6 DÍAS
P. TRANSMISIÓN: 2 – 4 SEMANAS
DESDE 1982 LA MORTALIDAD ES DE 0 EN MÉXICO

6. ETIOLOGÍA
Generalidades del C. diphtheriae:
Es un bacilo gram +, aerobio, inmóvil
 No encapsulado, no esporulado y pleomorfico.
Existen cepas toxigenicas y no toxigenicas.
 Las toxigenicas se deben a cepas que se han infectado
con un fago beta que porta el gen de la toxina (tox).
Tres biotipos: gravis, mitis e intermedius
También existe el C. ulcerans, que puede producir la
difteria clásica e inclusive la toxina y sus complicaciones.

7. 90´s brote por descuido

8. Reservorio del C. diphtheriae
El hombre es el único reservorio de C.
diphtheriae.
El ganado bovino es el reservorio más
común de C. ulcerans, aunque en los
últimos años se ha observado un aumento
de infección en animales domésticos,
especialmente en gatos.

9. MODO DE TRANSMISION
El principal modo de transmisión es persona a persona
por vía aérea,
mediante contacto físico estrecho con un enfermo o con
un portador
asintomático.
En raras ocasiones se transmite por contacto con
lesiones u objetos
contaminados con secreciones de un enfermo.
La transmisión de C. ulcerans se produce por el contacto
con animales
y se ha asociado al consumo de leche cruda; la
transmisión persona a

10. La Difteria se origina por penetración de CD en la
nariz o en la boca, donde
los bacilos se acantonan en la mucosa.
Pueden infectar otras mucosas como la ocular y la
genital.
Los bacilos no son capaces de invadir la piel integra;
solo por lesiones de continuidad puede haber
infección.
El organismo suele quedarse en las capas

11. La virulencia del organismo reside en su capacidad de producir la potente
exotoxina polipeptídica que inhibe la síntesis proteica y causa necrosis tisular
local.
A medida que la producción de toxina aumenta, se crea un denso coágulo
necrótico de organismos, células epiteliales, fibrina, leucocitos y eritrocitos
Que se convierte en una seudomembrana adherente gris-marrón con aspecto
de cuero (Diphthera significa cuero en griego).
La parálisis del paladar y la hipofaringe es un efecto local temprano de la
toxina diftérica.
La absorción de la toxina puede dar lugar a manifestaciones sistémicas:
Necrosis de los túbulos renales,
Trombocitopenia, miocardiopatía y/o desmielinización.

12. La clínica que presentara el paciente dependerá de:
La localización de la infección
Su estado inmunitario
Grado de difusión de la toxina difterica
Formas de presentación
 Difteria Respiratoria
 Nasal
 Faríngea y amigdalar
 Laríngea
 Difteria cutánea
 Otras formas (ocular, genital)

13. DIFTERIA NASAL
Al inicio: rinorrea, congestión nasal y escasa sintomatología
general.
Progresivamente la secreción nasal serosanguinolenta
mucopurulenta
Provocando escoriación y lesión a las alas de la nariz y labio
superior.
 A la inspección de la zona se evidencia una membrana
blanquecina en el
septo nasal.
Esta forma clínica predomina en lactantes.

14. DIFTERIA FARÍNGEA Y AMIGDALAR
Tiene un inicio insidioso. Es la forma mas grave
Anorexia, febrícula y malestar general.
A la exploración se observa una congestión faríngea y/o
amigdalar
Tras 24-48 h aparece una membrana que progresivamente
aumenta en
extensión en función del estado inmunitario.
La membrana es adherente, de color blanco-grisacea; recubre
amigdalas y
pared faringea.
Con posibilidad de extenderse a úvula y paladar blando,
invadiendo laringe y tráquea.

15. Es posible una reacción ganglionar regional de intensidad variable.
En algunos casos, se puede presentar edema en estructuras adyacentes
(linfadenitis cervical profunda)
Y cuando es importante da al cuello un aspecto característico conocido
como cuello de toro o cuello proconsular.

16. El curso clínico de esta forma de difteria depende dela
capacidad
toxigenica de CD y de la extensión de la membrana.
 En las formas leves, la membrana desaparece de 7-10
días y es seguida
de recuperación total.
En casos graves puede producirse la muerte del
paciente.

17. DIFTERIA LARINGEA
• Es el resultado de la extensión, desde la faringe, de
la membrana que genera la infección.
• Se manifiesta por tos seca, estridor, rinorrea y
disfonia.
• Si evoluciona hasta la obstrucción completa de la
laringe, el px manifiesta signos de dificultad
respiratoria y tiraje.
• En los casos graves la membrana puede progresar,
invadiendo el árbol traqueobronquial.

18. DIFTERIA CUTANEA
Es una infección no progresiva caracterizada por una úlcera
superficial ectímica que no se cura, con una membrana gris-
marrón.
Son típicos el dolor, la inflamación, el eritema y el exudado.
Las extremidades suelen afectarse más que el tronco o la
cabeza.
En la mayoría de los casos, un proceso primario –dermatosis,
laceraciones, quemaduras, mordeduras o impétigo– es infectado
secundariamente por C. diphtheriae.
En una minoría de pacientes con difteria cutánea se produce
colonización
de la vía respiratoria o infección sintomática con complicaciones
tóxicas.

19. INFECCIÓN EN OTRAS LOCALIZACIONES
C. diphtheriae puede causar infecciones mucocutáneas
en otras localizaciones, como
• el oído (otitis externa)
• el ojo (conjuntivitis purulenta y ulcerosa)
• y el tracto genital (vulvovagintis purulenta y ulcerosa).
El contexto clínico, la ulceración, la formación de
membranas y el
sangrado submucoso ayudan a diferenciar la difteria de
otras causas
bacterianas y virales.

20. DX DIFERENCIAL
INFLUENZA
GRIPE
ADENOIDITIS
FARINGOAMIGDALITIS, VIRAL
ESTREPTOCOCCICA, HERPETICA,

21. DIAGNOSTICO
Antecedentes epidemiológicos
Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Clínica
Cultivo de porción de membrana junto con el
exudado subyacente.

22. COMPLICACIONES
La obstrucción del tracto respiratorio por seudomembranas puede requerir
broncoscopia o intubación y ventilación mecánica.
MIOCARDIOPATÍA TÓXICA. La miocardiopatía tóxica se produce en
aproximadamente un 10-25% de los pacientes con difteria respiratoria y es
la
responsable de un 50-60% de las muertes.
El riesgo de complicaciones se correlaciona de forma directa con la
extensión y la gravedad de la enfermedad exudativa orofaríngea y con el
retraso en la administración de antitoxina.
La primera evidencia de toxicidad cardíaca suele aparecer en la 2.ª o 3.ª
semana de enfermedad

23. NEUROPATÍA TÓXICA.
•Las complicaciones neurológicas se corresponden a la gravedad de la
infección primaria.
•Unas 2 o 3 semanas después del inicio de la inflamación orofaríngea
suelen aparecer hipoestesia y parálisis local del paladar blando.
•Después puede producirse una debilidad de los nervios de la faringe
posterior, la laringe y la cara que da lugar a una voz nasal, dificultad para
tragar y riesgo de muerte por aspiración.
•Las neuropatías craneales se originan de forma característica en la 5.ª
semana y provocan parálisis oculomotora y ciliar, que pueden provocar
estrabismo, visión borrosa, o dificultad para la acomodación.

24. TRATAMIENTO
ADMINISTRACION DE ANTITOXINA DIFTERICA
ANTIMICROBIANOS
CUIDADOS GENERALES
TX CONTACTOS

25. ANTITOXINA: (SUERO DE CABALLO)
DIFTERIA NASAL: 40 000 UI VÍA IM
DIFTERIA FARINGEA: 80 000 UI VÍA IV – IM
DIFTERIA GRAVE: 100 – 120 000 UI VÍA IV – I M

26. PREVENIR ANAFILAXIA
0.1 ml EN DILUCIÓN 1: 20 VÍA SC
0.1 ml EN DILUCIÓN 1:10 VÍA SC
0.1 ml EN DILUCIÓN 1:1 VÍA SC
0.3 ml SIN DILUIR IM
0.5 ml SIN DILUIR IM

27. ANTIMICROBIANOS:
P. PROCAINICA 50 000 - 100 00 UI/ Kg/DIA, IM, 10 DIAS
ERITROMICINA: 30 – 50 MG / Kg/ DIA, EN 3 DOSIS VO / 14 DÍAS
MEDIDAS GENERALES:
ASISTENCIA RESPIRATORIA – CARDIACA Y NEUROLÓGICA
Digital en Miocardiopatia severa
Rehabilitacion neurológica

28. TODOS LOS CONTACTOS DEBEN RECIBIR
P. BENZATINICA 1, 200 000 UI
< 4 años, 600,000 UI P BENZATINICA
5 –10 000 UI ANTITOXINA DIFTERICA
COMPLETAR VACUNACIÓN

29. PREVENCIÓN: INMUNIZACIÓN
DPT: TOXOIDE DIFTERICO, TOXOIDE TETÁNICO Y ANTÍGENO
PERTUSIS
A LOS 2, 4, 6 MESES, CON REFUERZO A LOS 24 MESES Y ENTRE 4
AÑOS
SE RECOMIENDA REFUERZO CON EL TOXOIDE TIPO ADULTO C/10
AÑOS (TD)
NO CONFIERE INMUNIDADPERMANENTE

30. REPORTE INMEDIATO
Secretaria de salud (24 horas)
Sospecha clínica
Falta de inmunización
Corroboracion con cultivo
Biopsia
Cultivo (secreciones)