PAROTIDITISPAROTIDITIS
Presentado por:Presentado por:
Hatuey Morales de la CruzHatuey Morales de la Cruz
ETIOLOGIAETIOLOGIA
 Es causada por un virus específico de la familia deEs causada por un virus específico de la familia de
loslos paramixovirus,paramixovirus, denominadodenominado MixovirusMixovirus
parotiditisparotiditis..
 RNA de cadenas sencilla.RNA de cadenas sencilla.
 RNA polimerasa en la nucleocapside.RNA polimerasa en la nucleocapside.
 La superficie externa del virus esta constituida porLa superficie externa del virus esta constituida por
glicoproteínasglicoproteínas..
EPIDEMIOLOGIA:EPIDEMIOLOGIA:
 Es una enfermedad clásicamente de los niños masEs una enfermedad clásicamente de los niños mas
frecuente en edades de 5 a 10 años, aunque puedefrecuente en edades de 5 a 10 años, aunque puede
también causar infecciones en adultos sensibles.también causar infecciones en adultos sensibles.
 La fuente de contagio es laLa fuente de contagio es la salivasaliva de las personasde las personas
infectadas.infectadas.
 El mecanismo de trasmisión habitual es elEl mecanismo de trasmisión habitual es el contactocontacto
directodirecto. Pero también puede ser por. Pero también puede ser por objetosobjetos
contaminadoscontaminados..
 El periodo de contagiosidad se inicia desdeEl periodo de contagiosidad se inicia desde 77 días antes dedías antes de
empezar el cuadro clínico y termina aproximadamenteempezar el cuadro clínico y termina aproximadamente 99
días después.días después.
 El periodo de incubación es deEl periodo de incubación es de 14 a 2514 a 25 días.días.
PATOGENIA:PATOGENIA:
 Esta enfermedad no solo aferta a las glandulas parotidas sinoEsta enfermedad no solo aferta a las glandulas parotidas sino
tambien a organos y tejidos.tambien a organos y tejidos.
 El virus entra a través de la boca y la nariz, se reproduce en elEl virus entra a través de la boca y la nariz, se reproduce en el
epitelio respiratorio y en el tejido de las glándulas salivales,epitelio respiratorio y en el tejido de las glándulas salivales,
después hay undespués hay un periodo de viremiaperiodo de viremia , gracias al cual el virus, gracias al cual el virus
puede localizarse en otros tejidos glandulares y en el sistemapuede localizarse en otros tejidos glandulares y en el sistema
nervioso.nervioso.
 En la mayoría de los casos no presenta manifestacionesEn la mayoría de los casos no presenta manifestaciones
clínicas o únicamente hay ataque a las parótidas.clínicas o únicamente hay ataque a las parótidas.
 La infección produce inmunidad permanente.La infección produce inmunidad permanente.
AproximadamenteAproximadamente 11 semana después de iniciada lasemana después de iniciada la
enfermedad aparecen anticuerpos.enfermedad aparecen anticuerpos.
ANATOMIA PATOLOGICA:ANATOMIA PATOLOGICA:
 En los tejidos glandulares hay edema intersticial yEn los tejidos glandulares hay edema intersticial y
perivascular, infiltración linfocitaria, focos de hemorragia yperivascular, infiltración linfocitaria, focos de hemorragia y
en casos graves degeneración celular.en casos graves degeneración celular.
 En los conductos de las parótidas hay acumulación de tejidoEn los conductos de las parótidas hay acumulación de tejido
necrótico e infiltración de PMN.necrótico e infiltración de PMN.
 Las lesiones pueden presentarse en glándulas salivales,Las lesiones pueden presentarse en glándulas salivales,
epidídimo, testículos, ovarios, páncreas, tiroides, meningesepidídimo, testículos, ovarios, páncreas, tiroides, meninges
y encéfalo.y encéfalo.
.
MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
CLINICASCLINICAS::
 ParotiditisParotiditis
 Ataque a otras glándulas salivalesAtaque a otras glándulas salivales
 MeningoencefalitisMeningoencefalitis
 Orquiepididimitis / ooforitisOrquiepididimitis / ooforitis
COMPLICACIONES:COMPLICACIONES:
 Sordera unilateralSordera unilateral
 Neuritis facialesNeuritis faciales
 MiocarditisMiocarditis
 ArtritisArtritis
 Mielitis transversalMielitis transversal
 Encefatilis postinfecciosaEncefatilis postinfecciosa
DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:
 Historia ClínicaHistoria Clínica
 LaboratorioLaboratorio
1.1. Aislamiento del virusAislamiento del virus
2.2. Pruebas SerológicasPruebas Serológicas
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
DIFERENCIALDIFERENCIAL
 Adenitis cervicalAdenitis cervical
 parotiditis supuradaparotiditis supurada
 Parotiditis RecurrenteParotiditis Recurrente
 Los CálculosLos Cálculos
 Tumores de la ParótidaTumores de la Parótida
TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:
 La enfermedad se cura espontáneamente, el Tx esLa enfermedad se cura espontáneamente, el Tx es
sintomático, analgésicos y reposo.sintomático, analgésicos y reposo.
 En el caso de orquiepididimitis se usa esteroides para quitarEn el caso de orquiepididimitis se usa esteroides para quitar
con rapidez el dolor y disminuir el crecimiento testicular.con rapidez el dolor y disminuir el crecimiento testicular.
PREVENCION:PREVENCION:
 Se dispone de una vacuna SRP una primera dosis a los 12Se dispone de una vacuna SRP una primera dosis a los 12
meses y un refuerzo a los 5 años.meses y un refuerzo a los 5 años.

Parotiditis

  • 1.
    PAROTIDITISPAROTIDITIS Presentado por:Presentado por: HatueyMorales de la CruzHatuey Morales de la Cruz
  • 2.
    ETIOLOGIAETIOLOGIA  Es causadapor un virus específico de la familia deEs causada por un virus específico de la familia de loslos paramixovirus,paramixovirus, denominadodenominado MixovirusMixovirus parotiditisparotiditis..  RNA de cadenas sencilla.RNA de cadenas sencilla.  RNA polimerasa en la nucleocapside.RNA polimerasa en la nucleocapside.  La superficie externa del virus esta constituida porLa superficie externa del virus esta constituida por glicoproteínasglicoproteínas..
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA:EPIDEMIOLOGIA:  Es unaenfermedad clásicamente de los niños masEs una enfermedad clásicamente de los niños mas frecuente en edades de 5 a 10 años, aunque puedefrecuente en edades de 5 a 10 años, aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles.también causar infecciones en adultos sensibles.  La fuente de contagio es laLa fuente de contagio es la salivasaliva de las personasde las personas infectadas.infectadas.  El mecanismo de trasmisión habitual es elEl mecanismo de trasmisión habitual es el contactocontacto directodirecto. Pero también puede ser por. Pero también puede ser por objetosobjetos contaminadoscontaminados..  El periodo de contagiosidad se inicia desdeEl periodo de contagiosidad se inicia desde 77 días antes dedías antes de empezar el cuadro clínico y termina aproximadamenteempezar el cuadro clínico y termina aproximadamente 99 días después.días después.  El periodo de incubación es deEl periodo de incubación es de 14 a 2514 a 25 días.días.
  • 4.
    PATOGENIA:PATOGENIA:  Esta enfermedadno solo aferta a las glandulas parotidas sinoEsta enfermedad no solo aferta a las glandulas parotidas sino tambien a organos y tejidos.tambien a organos y tejidos.  El virus entra a través de la boca y la nariz, se reproduce en elEl virus entra a través de la boca y la nariz, se reproduce en el epitelio respiratorio y en el tejido de las glándulas salivales,epitelio respiratorio y en el tejido de las glándulas salivales, después hay undespués hay un periodo de viremiaperiodo de viremia , gracias al cual el virus, gracias al cual el virus puede localizarse en otros tejidos glandulares y en el sistemapuede localizarse en otros tejidos glandulares y en el sistema nervioso.nervioso.  En la mayoría de los casos no presenta manifestacionesEn la mayoría de los casos no presenta manifestaciones clínicas o únicamente hay ataque a las parótidas.clínicas o únicamente hay ataque a las parótidas.  La infección produce inmunidad permanente.La infección produce inmunidad permanente. AproximadamenteAproximadamente 11 semana después de iniciada lasemana después de iniciada la enfermedad aparecen anticuerpos.enfermedad aparecen anticuerpos.
  • 5.
    ANATOMIA PATOLOGICA:ANATOMIA PATOLOGICA: En los tejidos glandulares hay edema intersticial yEn los tejidos glandulares hay edema intersticial y perivascular, infiltración linfocitaria, focos de hemorragia yperivascular, infiltración linfocitaria, focos de hemorragia y en casos graves degeneración celular.en casos graves degeneración celular.  En los conductos de las parótidas hay acumulación de tejidoEn los conductos de las parótidas hay acumulación de tejido necrótico e infiltración de PMN.necrótico e infiltración de PMN.  Las lesiones pueden presentarse en glándulas salivales,Las lesiones pueden presentarse en glándulas salivales, epidídimo, testículos, ovarios, páncreas, tiroides, meningesepidídimo, testículos, ovarios, páncreas, tiroides, meninges y encéfalo.y encéfalo. .
  • 6.
    MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS::  ParotiditisParotiditis  Ataquea otras glándulas salivalesAtaque a otras glándulas salivales  MeningoencefalitisMeningoencefalitis  Orquiepididimitis / ooforitisOrquiepididimitis / ooforitis
  • 7.
    COMPLICACIONES:COMPLICACIONES:  Sordera unilateralSorderaunilateral  Neuritis facialesNeuritis faciales  MiocarditisMiocarditis  ArtritisArtritis  Mielitis transversalMielitis transversal  Encefatilis postinfecciosaEncefatilis postinfecciosa
  • 8.
    DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:  Historia ClínicaHistoriaClínica  LaboratorioLaboratorio 1.1. Aislamiento del virusAislamiento del virus 2.2. Pruebas SerológicasPruebas Serológicas
  • 9.
    DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DIFERENCIALDIFERENCIAL  Adenitis cervicalAdenitiscervical  parotiditis supuradaparotiditis supurada  Parotiditis RecurrenteParotiditis Recurrente  Los CálculosLos Cálculos  Tumores de la ParótidaTumores de la Parótida
  • 10.
    TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:  La enfermedadse cura espontáneamente, el Tx esLa enfermedad se cura espontáneamente, el Tx es sintomático, analgésicos y reposo.sintomático, analgésicos y reposo.  En el caso de orquiepididimitis se usa esteroides para quitarEn el caso de orquiepididimitis se usa esteroides para quitar con rapidez el dolor y disminuir el crecimiento testicular.con rapidez el dolor y disminuir el crecimiento testicular. PREVENCION:PREVENCION:  Se dispone de una vacuna SRP una primera dosis a los 12Se dispone de una vacuna SRP una primera dosis a los 12 meses y un refuerzo a los 5 años.meses y un refuerzo a los 5 años.