1. BINOMIO
DIABETES MELLITUS
TUBERCULOSIS
DR. RAFAEL GERARDO DAVILA GUERRERO
MEDICINA INTEGRADA
OCTUBRE 2012

2. DIABETES MELLITUS
 Enfermedad Cronico degenerativa
 Base fisiopatológica : Alteración en el
metabolismo de CHO, Proteínas y Lípidos
 Etiología Múltiple
 Cursa con HIPERGLUCEMIA
 Defecto relativo o absoluto en la secreción de
insulina
 Grados variables de resistencia a esta.

3. ETIOPATOGENIA

4. METAS DE TRATAMIENTO
Glucosa Ayuno 70 – 130 mg/dL
Glucosa 2 hrs Postprandial < 140 mg/dL
HbA1c < 7%
TA < 130 / 80 mmHg
IMC < 24.9
Circunferencia abdominal Mujeres < 80 cms
Circunferencia abdominal hombres < 90 cms
Triglicéridos < 150 mg/dL
Colesterol < 200 mg/dL
LDL < 100 mg/dL
HDL Mujeres > 50 mg/dL
HDL Hombres > 40 mg/dL
Microalbuminuria < 30 mg/día

5. TUBERCULOSIS
 Enfermedad infecciosa
 Generalmente crónica
 Etiología: Mycobacterium tuberculosis
 Transmisible: Inhalación de material infectante

6. Riesgo de Reactivación en presencia de
algún estado de inmunocompromiso es de
5 – 23%

7. PPD + Sin CX

8. RADIOGRAFIA
•INFILTRADO APICAL:
Condensación de espacio aéreo, confluente, mal definido, uni o biapical, afectando
lóbulos superiores, +F lóbulo superior derecho
•CAVITACIÓN:
Imágenes cavitadas de paredes gruesas, pared lisa interior y rodeadas de halo
inflamatorio pulmonar ( 45 – 60% de TbP)
•FIBROSIS Y CALCIFICACIONES
Sombras lineales en tractos densos, con desplazamiento ipsilateral de estructuras
mediastínicas
•CONDENSACIÓN NEUMÓNICA:
Condensación homogénea, habitualmente con infiltrados contralaterales
•DERRAME PLEURAL
•PATRON MILIAR:
Nódulos múltiples de 3mm

11. BINOMIO
DM - TB
• Causa de Morbimortalidad a nivel mundial
•Asociación esta documentada desde el Siglo XI por
Avicena
•Estudios indican PREVALENCIA de Tb en pacientes DM
es 1.8 a 8 veces mas alta, mayor riesgo de fracaso a
tratamiento antifímico y mayor susceptibilidad de
infección con cepas farmacorresistentes

14. ANTECEDENTES
• Root (1934) Estudio con 245 casos de Tb asociada a DM
encontró que el 85% desarrollo TB posterior al Dx de DM
• Silver y Oscarsson (1958) Identificaron TBP en el 3.6% de
pacientes con DM, comparado con el 0.88% de la población
control
• Edsall (1967) N.Y. Encontró a la DM como el 2do lugar como
factor de Riesgo para reactivación de la TB
• Pablos –Mendez Identifico que en la población hispana (25 –
54 a) RA de Tb a DM es de 25.2% equivalente al RA de TB a
VIH de 25.5%
• Hamid (1987-1992) 792 pacientes DM: 19% Infecciones, de
las cuales el 20.1% padecía Tb
• Sánchez (2003) N.L. (RESPYN) TB debe ser considerada
como posibilidad Dx en Pacientes DM con lesión en lóbulo
inferior

16. FISIOPATOLOGÍA
HIPERGLUCEMIA
Defectos en función de Leucos PMN
•Fagocitosis (Quimiotaxis)
•Opsonización por Complemento
•Actividad Bactericida intracelular DM Genera alteración en la
•Presentación antigénica respuesta inmune innata y
adaptativa lo que influye en
mayor susceptibilidad
Baja producción de :
•IL2
•IL6
•IL10

17. PAPEL DE LA RESPUESTA INMUNE

18. CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS Y CLÍNICAS
CLINICA RADIOLÓGICA
 Mayor severidad (??)  Afección de lóbulos
inferiores (62.5%)
 Multilobulares
 Bilaterales
 Mayor presencia de
cavidades y fibrosis
González H, Sada D, Escobar G et all. Asociación de Tuberculosis y Diabetes Mellitus: Mecanismos
inmunológicos involucrados en la susceptibilidad. RevInstNalEnfRespMex. 2009;22(1)48-55

19. EFICACIA TRATAMIENTO
 Ponce Et all. Falla al tratamiento de 4.8 en
comparación con 1.5 de pacientes sin DM
 Niveles de Rifampicina en suero de pacientes con
DM esta disminuida ( Mayor IMC e
hiperglicemia)
 Bashar M et al: Encontró que el 36% de los casos
correspondía a infección con cepas MFR

20. EVALUACION PACIENTE DE
BINOMIO
 Historia clínica completa
 Exámenes de laboratorio y gabinete que incluyan:
 Biometría hemática,
 Química sanguínea de 4 elementos,
 Perfil de lípidos completo,
 Microalbuminuria
 Pruebas de funcionamiento hepático
 Depuración de creatinina en orina de 24 horas y
 Cuantificación de proteínas en orina de 24 horas
 Telerradiografía de tórax
 BAAR serie 3

21. TUBERCULOSIS
MULTIFARMACORRESISTENTE
 SOSPECHA: Paciente que curse con:
 Recaída
 Multiples abandonos
 Fracaso a esquema de Retratamiento Primario
 Debe demostrarse por CULTIVO con
Micobacterias resistentes a Rifampicina e
Isoniacida

22. Acelera el
metabolismo y
reduce
actividad de
HGO:
Sulfonilureas
Favorece la
Hiperglucemia

23. HEPATOTOXICIDAD
 Incidencia de 2.6% de Hepatotoxicidad con la
coadministración de Rifampicina e Isoniacida
 1.1% Rifampicina
 1.6% Isoniacida
 Factores de Riesgo para Hepatotoxicidad:
 Edad
 Desnutrición
 Antecedente de Alcoholismo
 Coinfección de VHB, VHC, VIH
 Uso de Paracetamol y Anticonvulsivos
 Polimorfismos Genéticos: Citocromo P450-2E1
Wing Y, et al. Antituberculosis Drugs and Hepatotoxicity. Medical Diary. 2007; 12 (1) 7 – 9

24. HEPATOTOXICIDAD: SÍNTOMAS SUGESTIVOS
 Anorexia
 Náusea
 Vómito
 Astenia
 Fiebre > 3 días
 Coluria, ictericia, Hepatomegalia

25. CRITERIOS
 SUSPENSIÓN TRATAMIENTO:
 Aumento transaminasas >5 veces valor normal sin
síntomas
 Aumento transaminasas >3 veces valor normal con
síntomas
Uso 3 drogas no hepatotóxicas
(Estreptomicina, Etambutol y una Quinolona)
 Reintroduce: Rifampicina—>Isoniacida—
>Pirazinamida

26. TODOS LOS PACIENTES DIABETICOS DEBEN
SER TRATADOS CON INSULINA???

28. CASO REPORTE
1980
Masc/62 años
Clorpropamida 250
mg/día
Rifampicina 600 mg /día
Clorpropamida se
incrementa 400 mg /día

29. CASO REPORTE
2000
Femenina 52 años
Glimepirida 2 mg /día GBA 115 mg/dl HBA1C 5.4%
Tratamiento para micobacteria atipica
Rifampicina , isoniacida, etambutol, claritromicina
GBA 204 mg/dl
Glimepirida incrementa a 4 mg/día
Concluido el tratamiento se indican nuevamente
glimepirida 2mg/dia ( HBA1C 6.2%

32. METFORMINA PUEDE PROVOCAR HIPOREXIA Y MALESTAR GI
Series de casos en 1930´s: Uso de insulina para ganancia ponderal.

33. “El uso de insulina en niños desnutridos y en adultos muy
delgados pero saludables, parece un procedimiento bien
establecido. Por lo tanto parece razonable probar su efectos en
pacientes desnutridos que sufren tuberculosis pulmonar”
Heaton TG Can Med Assoc J 1932 498-501

34. CONCLUSIONES
“La insulina tiene un lugar real en el tratamiento de
las formas crónicas febriles o afebriles de tuberculosis
pulmonar si en este caso el paciente esta desnutrido.
En tales casos la insulina es el mejor tratamiento que
tenemos”
Heaton TG Can Med Assoc J 1932 498-501

35. ANORMALIDADES DISFUNCIÓN FISIOLÓGICA
INMUNOLOGICAS DE LA NORMAL
DM
 Alteraciones en la  Reactividad bronquial
quimiotaxis, fagocitosis, disminuida
adherencia y función
 Reducido el volumen
microbicida de los PMN
pulmonar y su capacidad
 Numero de monocitos inspiratoria.
periféricos disminuidos, con
 Incremento del moco
fagocitosis alterada.
bronquial
 Pobre formación de blastos
 Respuesta ventilatoria
 Opsonisación alterada del C3 reducida a la hipoxemia

36. La infección por tuberculosis
puede provocar hiperglicemia
que pueden mejorar o
normalizarse con el tratamiento
para TB.
No es especifico para TB ,
también se puede presentar en
neumonías

37. Los pacientes diabéticos con HBA1C > 7.5%
tienen mayor posibilidad de desarrollar
tuberculosis

39. MANEJO DE TB Y DM
 Los pacientes diabéticos mal controlados deben
ser manejados / interconsultados con segundo
Nivel de atención o en las UNEMES EC (SSA)
 Idealmente el uso de insulina debe ser
considerado como tratamiento principal.
 Los hipoglucemiantes orales pueden ser
utilizados durante el tratamiento de TB; debe
mantenerse en mente la interacción con
rifampicina.
 Las metas de tratamiento para glicemia deben
ser 80- 130 mg/dl y HBA1C < 7%

40. INDICACIONES DE INSULINA PARA
DMT2 Y TB
 Descontrol glicemico.
 Dieta con requerimientos altos en calorias y
proteínas
 Interacciones y efectos adversos con antifímicos.
 Hepatopatía asociada
 Contraindicación a antidiabéticos orales.

42. CUANDO DEBE INICIARSE
INMEDIATAMENTE LA INSULINA?
 Diabetes descontrolada en catabolismo
 Glicemias basales por arriba de 250mg/dl
 HBA1C > 10%
 Sintomas de Polis y Perdida progresiva de peso