Garo

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CIRROSIS HEPÁTICA
Dr. Andrés Jorquera E.
Cirrosis hepática.
Definición:
Histología. Nódulos de regeneración
rodeados por fibrosis.
Imágenes: Alteración de la ecoestructura,
tamaño y contornos del hígado.
Clínica: Estigmas de DHC. Signos de
hipertensión portal.
Laboratorio: Signos de HTP, insuficiencia
hepática. Bili, albuminemia, TP.

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Cirrosis hepática.
Constituye una vía final común a la injuria hepática
crónica. “Respuesta estereotipada”.
Una vez establecida, marca el pronóstico vital de
los pacientes independiente de la etiología.
Causas más frecuentes:
Alcohol.
Hepatitis crónicas virales (C, B).
Hepatitis crónica autoinmune.
CBP. Hemocromatosis.
20% sin causa conocida ! NASH ?
Cirrosis hepática.
Pronostico.
Marcado por las complicaciones.
HTP
Encefalopatía
Insuficiencia de síntesis y excreción.
Disfunción circulatoria y ascitis
Hepatocarcinoma. (HCC)
Scores de pronóstico.
Child Pugh
MELD
Estiman sobrevida.
Estimación de riesgo operatorio.
Estimación de momento de transplante
hepático.

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Cirrosis
Seguimiento de los pacientes.
Aparición de várices esófago gástricas (VEG)
Aparición de HCC.
Su detección precoz y tratamiento pueden cambiar
la sobrevida de los pacientes
EDA: Al momento del diagnóstico y cada 1-2 años
Ecografía y _ feto proteína cada 6m.
Cirrosis
Seguimiento de los pacientes.
Otros exámenes de seguimiento cada 2-3meses.
Hemograma.
Bili, TA, GGT, FA.
Albuminemia.
TP / INR.
Función renal / ELP.
MELD
Child

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COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
Cirrosis complicaciones. HTP
Factores Hemodinámicos en la Fisiopatología de la
Hipertensión Portal
! Presión Portal = Resistencia x Flujo Sanguíneo
Aumento de
Resistencia
Aumento de
Flujo Sanguíneo
•Intrahepática
•Portal
•Colateral
•Vasodilatación
esplácnica (NO)
Vasocontricción
sistémica
•Hipervolemia
Aumento de la Presión Portal

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Cirrosis complicaciones
Gradiente de HTP.
Sobre 10 mmHg: Aparecen VGE, circulación colateral
Sobre 12 mmHg: Aparece ascitis y mayor riesgo de
HDA por VGE
ASCITIS

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Cirrosis complicaciones
Ascitis.
• Su aparición implica: Mal pronóstico
Sobrevida 50% en un año.
Sobrevida 30-40% a 5 años
• Disminución de excreción de Na+ y agua en el
túbulo distal.
• Mediada inicialmente por SRAA y SNA
N Engl J Med 2004;350:1646-54.
SNA
SRAA

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Cirrosis complicaciones
Paracentesis
1. Al diagnóstico: Confirmar etiología (por HTP),
GASA > 1,1 gr/dl.
P. terapéutica.
Ascitis tensa, o refractaria.
Considerar 20% de riesgo de desencadenar SHR. Sobre 4lt
Expansión plasmática con albúmina. 6-8gr/lt de ascitis extraída
2. En todo paciente cirrótico con ascitis que se hospitaliza
por descompensación. Descartar PBE.
P. Diagnóstica.
Cirrosis complicaciones
Tratamiento de la ascitis.
Restricción de Na+ (NO DE AGUA)
Diuréticos. Espironolactona (E) y furosemida (F)
90% Responden
10% no responden, ascitis refractaria.
Recomendación.
Iniciar: E-100, ascitis moderada, sin edema.
E-100, F-40. Ascitis moderada, con edema.
Respuesta insuf. Al tercer día baja de peso < 200gr/día
Respuesta exec. >500gr/día (sin edema), > 1Kg/día (con edema)

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Cirrosis complicaciones
Ascitis refractaria.
• Aquella que no puede eliminarse con dosis máximas
de diuréticos (E-400 y F-160).
• Aquella que recurre antes de un mes después de una
paracentesis total, a pesar de diuréticos
• Aquella que no puede eliminarse, porque aparecen
complicaciones del uso de diuréticos. Hiperkalemia,
deterioro de función renal.
Tratamiento ascitis refractaria
Cirrosis complicaciones
1. Paracentesis evacuadora con expansión (albúmina).
2. TIPS
4. Shunt peritoneo venoso
3. Trasplante hepático

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SINDROME HEPATORENAL
Cirrosis complicaciones
Sd. Hepatorenal Tipo 1 y 2
Cirrosis avanzada e HTP grave
NO, PG

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Cirrosis complicaciones
Criterios diagnósticos Sd hepato renal.
• Presencia de cirrosis avanzada y ascitis.
• Deterioro de función renal: > 1,5 creat.
• Ausencia de: shock, uso de nefrotóxicos,
hipovolemia, efecto de diuréticos.
• Ausencia de enfermedad renal: Eco, proteinuria (-)
• Falta de respuesta al volumen (1lt) y suspensión de
diuréticos
Cirrosis complicaciones
SHR tipo 1
Deterioro rápido: Doble de creat basal y
> 2,5mg/dl en 2 semanas.
SHR tipo 2
Deterioro lento y progresivo.
Creat > 1,5
Aparición de ascitis refractaria.

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Cirrosis complicaciones
Sd. hepatorenal
“Progresión” T2 a T1
Mala sobrevida
Cirrosis complicaciones
Tratamiento de un SHR, tipo 1.
Solo como puente a THO
Expansión de volumen y vasocontictores.
Albumina + Terlipresina, NE, Midodrina
TIPS. Tiene complicaciones. Encefalopatía
Transplante hepático ortotópico (THO).

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PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Cirrosis complicaciones
• Complicación frecuente.
• 10-30% de cirróticos que se hospitalizan
• Mortalidad de episodio 20%. Alta mortalidad a
mediano plazo ! es indicación de enlistamiento
para THO
• Recurrencia 70% al año.
• Criterio diagnóstico: > 250 PMNn/!l, cultivo (+).
70% Aerobios G(-), 20% cocos G(+), 10% Enterococo
PBE

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Cirrosis complicaciones
En quienes sospechar PBE
Cuando sospechar peritonitis secundaria.
Glucosa < 50mg/dl, LDH L.A. > LDH plasma, prot >10gr/dl
1.Todos los pacientes que ingresan al hospital.
2. Paciente con ascitis y:
Dolor abdominal.
Signos de infección sistémica.
EH ó deterioro función renal.
Hemorragia digestiva.
Cirrosis complicaciones
Tratamiento.
Cefalosporina de 3ª generación: Cefotaxima 2gr c/12 por 5d
Ceftriaxona 2gr c/24 por 5d
* Albúmina: 1,5 gr/kg el día 1
1 gr/kg el día 3
* Disminuye mortalidad
de 29% a 10%.
Mayor impacto: Creat >1
BUN> 30, Bili >4
Eficacia del tratamiento ATB 90%
*Sort P et al.. N Engl J Med 1999; 341:403–409.

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Cirrosis complicaciones
Profilaxis de PBE. Norfluoxacino 400mg/dia, cipro 750mg/sem
1ª
a) Cirróticos con ascitis y HDA (riesgo de PBE 50%)
b) Cirróticos con ascitis: < 1gr/dl de prot en LA, bili >
3, plaquetas < 90.000
2ª
Episodio de PBE previo.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

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Cirrosis complicaciones
Definición: La EH es un trastorno funcional y reversible del
sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades
hepáticas agudas y crónicas. Consecuencia de la incapacidad
del hígado para detoxificar sustancias con actividad cerebral.
Encefalopatía hepática (EH)
Patogenia: Aun desconocida. Se cree son sustancias de
origen intestinal. Amonio, falsos NT.
Estado Mental Flapping
Grado I Euforia-depresión
Bradipsiquia
Trastornos del lenguaje
Inversión del ritmo del
sueño
Discreto
Grado II Acentuación del grado I
Somnolencia
Comportamiento
inadecuado
Evidente
Grado III Pérdida de conciencia
(respuesta a estímulos
intensos)
Lenguaje incoherente
Presente
Grado IV Coma profundo Ausente
Grados de encefalopatía
Cirrosis complicaciones

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Cirrosis complicaciones
Encefalopatía hepática
Tratamiento
• Detectar factor precipitante: HDA, Alt. H-E,
infección, trasgresión proteica, estreñimiento, uso de BZP.
• Fármacos:
Lactulosa: Como usarla….. CSP 2-3 dep /día
Lactitol. 20gr c/ 8hr
Rifaximina. 400mg c/ 8hr.
• Dieta hipoproteica, solo al inicio.
HEMORRAGIA POR VEG

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Cirrosis complicaciones
HDA por VEG.
• Al diagnóstico 50% de los cirróticos tienen VEG.
• 8% al año las desarrollan.
• 10-20% al año progresan de chicas a grandes.
Riesgo de sangrado:
• 20% al año.
• Hasta 40%: VEG grandes, Child C, ptos rojos abundantes.
• Mortalidad de episodio: 35%
• Recidiva precoz (1ª semana 30-50%)
• Recidiva al año: 70%
Cirrosis complicaciones
1. Prevención de aparición o progresión: Nadolol.
2. Profilaxis 1ª : Propranolol, o Ligadura.
Várices medianas o grandes
PPNL: lograr dism. de 25% de la FC basal o FC 55x´

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Cirrosis complicaciones
3. Tratamiento del episodio: Manejo en UCI
•Terlipresina: 2mg c/4hr mínimo 48hr (5días)
• Asegurar Hcto 30%.
• Profilaxis ATB, Norfluoxacino vo, Cefotaxima ev por 7 días.
• Terapia EDA. LEV o Escleroterapia solo en várices no
ligables,
• Profilaxis de la encefalopatía: Lactulosa vo o enemas
Cirugía derivativa: Child A, tras dos terapias EDA.
TIPS: Child B y C ! Puente a THO

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4. Profilaxis 2ª : Ligadura / Propranolol
Cirrosis complicaciones
Programa de erradicación de VEG.
Propranolol. Mientras dure la erradicación.
Seguimiento EDA cada 6m. post erradicación.