principios de quimioterapia.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA BENITO JUÁREZ DE OAXACA
FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGÍA
PRESENTADO POR:

2. GENERALIDADES DE
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia se define como
el uso de agentes farmacológicos
cuya finalidad es atacar a las
células neoplásicas y afectar la
historia natural de las mismas,
induciendo muerte celular.
Paul Ehrlich acuñó este término
para aludir al tratamiento
sistémico de las enfermedades
infecciosas y las neoplasias.

3. HISTORIA DEL DESCUBRIMIENTO
DE FÁRMACOS
En 1942 Gilman y Philips dirigieron el primer estudio clínico sobre la mostaza
nitrogenada en pacientes con linfomas malignos de la universidad de Yale.
Hallazgo fortuito de la hipoplasia medular y linfoide que sufrían los marineros
expuestos al gas mostaza (sulfuro de dicloroetilo) tras la explosión de un barco
que contenía dicho material, en la segunda guerra mundial.
El entusiasmo se apagó ante el hecho de que la reaparición tumoral parecía
inevitable.

4. USOS CLÍNICOS DE LA
QUIMIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
ADYUVANTE
Destruye las células (microscópicas) que pueden haber
quedado en el cuerpo una vez extirpado por vía
quirúrgica el tumor conocido.
Sirve para prevenir una posible reaparición del cáncer.
NEOADYUVANTE
Administrada antes del procedimiento quirúrgico.
Intenta reducir el tamaño del cáncer, de manera que
el procedimiento quirúrgico no tenga que ser tan
extenso.
CONCOMITANTE
INDUCCIÓN
Uso conjunto de radioterapia y quimioterapia a dosis
reducidas, y así atacar diferentes fases del ciclo
celular, para que la radioterapia sea más efectiva.
Tratamiento que se proporciona al inicio en pacientes
con un tumor avanzado. (Única opción)

5. QUIMIOTERAPIA DE
CONSOLIDACIÓN:
Se administra una vez que se logra
la remisión. Su objetivo es:
mantener la remisión. Se denomina
también de “intensificación” en los
tratamientos de leucemias agudas.
QUIMIOTERAPIA DE
MANTENIMIENTO:
Quimioterapia administrada en
dosis menores para ayudar a
prolongar una remisión. Se usa en
leucemias linfocíticas agudas y
leucemias promielocíticas agudas.
QUIMIOTERAPIA
PALIATIVA:
Usada para controlar los
síntomas sin esperar que
reduzca el cáncer de manera
significativa.

7. QUIMIOTERAPIA
ADYUVANTE
• USOS CLÍNICOS

8. ¿PARA QUÉ TIPO DE PACIENTES ESTÁ
DIRIGIDA LA QUIMIOTERAPIA
ADYUVANTE?
Pacientes con gran
riesgo de recidiva
después del tumor
primario.
En los que se han
eliminado todos los
signos de cáncer
mediante cirugía.
Pacientes que se han
tratado de manera
concluyente con
radioterapia.

9. DETECCIÓN DE FORMA PROSPECTIVA DE
PACIENTES CON RIESGO ELEVADO DE
RECIDIVA DE SU ENFERMEDAD
Grado de extensión
local del tumor
primario
Presencia de
ganglios linfáticos
positivos
Características
morfológicas o
biológicas de las
propias células
cancerosas
EXISTE MAYOR SENSIBILIDAD DE LOS CÁNCERES A LA QUIMIOTERAPIA
DURANTE SUS PRIMERAS FASES DE DESARROLLO.

10. QUIMIOTERAPIA CUANDO LA MASA
TUMORAL ES MÍNIMA
Evita problemas acarreados por
el número cada vez mayor de
células tumorales
El descenso de la fracción de
crecimiento
La irrigación vascular
disminuida
La hipoxia
Heterogeneidad de células
tumorales
Posibilidad de surgimiento de
resistencias farmacológicas
ESTOS FACTORES APARECEN CON MAYOR FRECUENCIA A MEDIDA QUE EL TUMOR CRECE.

11. PRINCIPIOS DE LA QUIMIOTERAPIA
ADYUVANTE
Debe existir una quimioterapia eficaz
El tumor conocido deberá extirparse por cirugía
La quimioterapia debería ponerse en marcha lo
antes posible en el postoperatorio
La quimioterapia debería administrarse a las
máximas dosis toleradas.
La quimioterapia debería mantenerse durante un
periodo limitado.
La quimioterapia deberá ser intermitente, siempre
que sea posible, para reducir al mínimo la
inmunodepresión.
Tumor de
Wilms
Osteosarcom
a
Cáncer de
mama
Cáncer de
colon y recto
CÁNCERES TRATADOS CON
ÉXITO MEDIANTE
QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE

12. Q U I M I O T E R A P I A
N E O A D Y U VA N T E
( P R E O P E R A T O R I A )
U S O S C L Í N I C O S

13. Es una segunda estrategia que admite la presencia de
una enfermedad micrometastásica situada en lugares
remotos al tumor primario en el momento del diagnóstico.
Está dirigido a la posibilidad de que exista una
enfermedad sistémica en pacientes con un proceso
aparentemente localizado
Se administra quimioterapia neoadyuvante antes de
realizar la intervención.
Facilita la exposición de las
posibles micrometástasis a su
actividad
Una respuesta objetiva a la
quimioterapia en la lesión
primaria permite suponer que
el tumor asentado en un lugar
subclínico remoto también
será sensible.
La remisión apreciable del
tumor primario podría permitir
que se adaptara el
tratamiento local al paciente
concreto.
BENEFICIOS DEL USO DE
QUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE
Permiten el mantenimiento del órgano y la
conservación de su función en algunos
pacientes.
Quimioterapia Neoadyuvante + Radioterapia = mejora el control
local de la enfermedad y trata las micrometástasis sistémicas.

14. INCONVENIENTES DEL
ABORDAJE NEOADYUVANTE
Al ser la primera elección en pacientes cuyos
cánceres pueden curarse en un pequeño porcentaje
de casos con el uso de cirugía sin más. Si su
administración resulta ineficaz y el cáncer se vuelve
irresecable en este periodo, podría estar
causándose un gran mal.
El empleo de quimioterapia preoperatoria puede
ocultar el auténtico estadio anatomopatológico
del cáncer al modificar su tamaño y los bordes
tumorales, y convertir unos ganglios positivos desde
el punto de vista histológico, en negativos.
Al resultar eficaz no implica una mayor supervivencia.
El respeto del órgano o la conservación de su función, justifica el uso de este
método.

15. P R I N C I P I O S D E L A
P O L I Q U I M I O T E R A P I A
A B O R D A J E T E R A P É U T I C O

16. PRINCIPIOS DE LA POLIQUIMIOTERAPIA
No deberán usarse más que aquellos fármacos con una eficacia comprobada
Cada fármaco empleado deberá poseer un mecanismo de acción diferente.
Cada fármaco deberá tener un espectro diferente de toxicidad y (sería lo ideal) de
resistencia.
Cada fármaco deberá emplearse a su dosis máxima.
Los fármacos cuya toxicidad limitante de la dosis sea semejante puede combinarse sin
problemas solo si se baja la cantidad administrada, lo que supone reducir sus efectos.
La poliquimioterapia debería administrarse a los intervalos más breves posibles entre los
ciclos terapéuticos para permitir la recuperación del tejido normal.

17. Q U I M I O T E R A P I A
C Í C L I C A
A B O R D A J E T E R A P É U T I C O
“ L A S P A U T A S P O L I Q U I M I O T E R Á P I C A S S E
A D M I N I S T R A N E N C I C L O S R E P E T I D O S F O R M A D O S
P O R U N A C O M B I N A C I Ó N F I J A D E F Á R M A C O S . ”

18. HIPÓTESIS DE
GOLDIE-COLDMAN
Indica que la táctica óptima consiste en iniciar la quimioterapia cuando el
tamaño tumoral aun sea pequeño.
Propone que la pauta debería contener todos los fármacos eficaces
posibles y ponerla en marcha cuanto antes para evitar la adquisición de
nuevas resistencias a los componentes de la combinación por parte de las
células que ya son resistentes a alguno de ellos.
Si los fármacos no se pueden emplear a sus dosis terapéuticas plenas
debido a la coincidencia de su toxicidad o a una interacción farmacológica,
deberán administrarse según a una secuencia alterna.
La principal ventaja de usar poliquimioterapia es la disminución de las
dosis totales de cada antineoplásico y así disminuir efectos tóxicos acumulativos
graves en aquellos pacientes que necesitan la quimioterapia durante mucho tiempo.

19. C I N É T I C A D E L A S
C É L U L A S T U M O R A L E S Y
U S O D E L A
Q U I M I O T E R A P I A
FA C T O R E S D E T E R M I N A N T E S
D E L É X I T O Q U I M I O T E R Á P I C O
“ L O S F A C T O R E S Q U E D E T E R M I N A N E L É X I T O D E
U N A P A U T A Q U I M I O T E R Á P I C A , A D E M Á S D E L A
R E S I S T E N C I A F A R M A C O L Ó G I C A D E O R I G E N
B I O Q U Í M I C O , S O N E L V O L U M E N T U M O R A L , E L
R I T M O D E C R E C I M I E N T O Y L A D O S I S
A D M I N I S T R A D A . ”

20. E L P R O C E S O
Q U I M I O T E R Á P I C O
E L E C C I Ó N D E L A Q U I M I O T E R A P I A
C O M O M O D A L I D A D T E R A P É U T I C A
P A R A U N P A C I E N T E
D E T E R M I N A D O

21. SELECCIÓN DEL PACIENTE
Edad fisiológica: como
factor de exclusión, la
edad avanzada.
Puntuación del estado
general: usar escalas
de Zubrod y Karnofsky
Nutrición: ingesta
necesaria de 1500 a
2000 calorías diarias.
Obesidad: para
evitar posible riesgo
de sobredosis.
Tratamiento previo:
probable
multirresistencia.
Funcionamiento
orgánico: podría suprimir
el empleo de
antineoplásicos por
completo o exigir
modificación de la dosis.
Enfermedades
coexistentes: posibles
cambios de elección de
antineoplásicos.
Farmacogenética:
presencia de
toxicidad
inesperada.

22. PUNTUACIÓN DEL ESTADO GENERAL DEL
PACIENTE SEGÚN LAS ESCALAS DE ZUBROD
Y KARNOFSKY
ZUBR
OD
KARNOF
SKY (%)
DEFINICIÓN
0 100 Asintomático.
1 80-90 Sintomático, sin
necesidad de
guardar cama.
2 60-70 Sintomático, en la
cama menos de
la mitad del día.
3 40-50 Sintomático, en la
cama más de la
mitad del día,
pero no
encamado.
4 20-30 Encamado.

23. CLASIFICACIÓN E.C.O.G.
PUNTAJE DESCRIPCIÓN
0 Asintomático, totalmente
activo.
1 Restricción de actividad
intensa. Capaz de trabajo
ordinario.
2 Ambulatorio y capaz de
autocuidados. Incapaz para
trabajar. Levantado más del
50% del tiempo despierto.
3 Capaz de algún
autocuidado. Vida cama-
sillón más del 50% del
tiempo despierto.
4 Incapacidad total. Silla-
cama 100% del tiempo
despierto.

24. CRITERIOS DE RESPUESTA A
LA QUIMIOTERAPIA
La respuesta completa: supone la desaparición de toda
enfermedad perceptible o valorable, de los signos,
síntomas y cambios bioquímicos relacionados con el tumor,
durante un mínimo de 4 semanas, plazo en el que no
pueden surgir nuevas lesiones.
La respuesta parcial: implica una reducción superior al
50% en la suma de los productos de los diámetros
perpendiculares que presentan todas las lesiones
cuantificables (en comparación con sus diámetros antes
del tratamiento) con una duración al menos de 4 semanas,
en la cual no pueden aparecer nuevas lesiones ni crecer
las existentes.
La enfermedad estable: consiste
en una disminución inferior al
50% o un aumento menor del
25% en la suma de los productos
de los diámetros perpendiculares
de todas las lesiones
examinadas, además de que no
aparezcan nuevas lesiones en un
plazo de 8 semanas.
Progresión o recaída: se define como
un incremento sobre el tamaño presente
en el momento de incorporarse al
estudio por encima del 25% en el
producto de 2 diámetros
perpendiculares en cualquier lesión
medible o, para los pacientes que
responden, sobre el tamaño en el
momento de su remisión máxima, o si
no, la aparición de nuevas áreas de

25. A N T I N E O P L Á S I C O S
C L A S I F I C A C I Ó N Y
M E C A N I S M O D E A C C I Ó N

26. PRINCIPIO FUNDAMENTAL DE
LA QUIMIOTERAPIA
ANTINEOPLÁSICA
LAS DROGAS EJERCEN SU ACCIÓN POR CITOTOXICIDAD. ACTÚAN SOBRE
LA SÍNTESIS O LA FUNCIÓN DEL DNA, IMPIDIENDO LA DIVISIÓN CELULAR
Y, EN CONSECUENCIA, LA PROGRESIÓN TUMORAL.
TODOS LOS CITOSTÁTICOS AFECTAN A LAS CELULAS EN DIVISIÓN Y
NO A LAS QUE ESTÁN EN REPOSO.
LOS EFECTOS TÓXICOS SERÁN EVIDENTES EN LOS ÓRGANOS O
SISTEMAS CON ALTO ÍNDICE PROLIFERATIVO.

27. ANTIMETABOLITOS
DNA
DNA transcription DNA duplication
Mitosis
AGENTES
ALKILANTES
TOXINAS DE
TÚBULOSAGENTES
INTERCALANTES
NIVEL CELULAR
SITIO DE ACCIÓN AGENTES CITÓTOXICOS
SÍNTESIS DE ADN

28. 6-MERCAPTOPURINE
6-THIOGUANINE
METHOTREXATE
5-FLUOROURACIL
HYDROXYUREA
CYTARABINE
PURINE SINTESIS PIRIMIDINE SINTESIS
RIBONUCLEOTIDOS
DEOXYRIBONUCLEOTIDOS
DNA
RNA
PROTEINAS
MICROTUBULOSENZIMAS
L-ASPARAGINASE
VINCA ALKALOIDS
TAXOIDS
ALKYLATING AGENTS
ANTIBIOTICS
ETOPOSIDE
SITIO DE ACCIÓN DE AGENTES
CITOTÓXICOS

29. AGENTES ALQUILANTES
MOSTAZAS
NITROGENADAS
MECLORETAMINA
MELFALAN
CICLOFOSFAMIDA
ISOSFAMIDA
NITROSOUREAS
(PASAN BHE)
CARMUSTINA
LOMUSTINA
SEMUSTINA
ESTREPTOZOTOCINA
COMPUESTOS
DE PLATINO
CISPLATINO
CARBOPLATINO
OXALIPLATINO
OTROS
PROCARBAZINA
MITOMICINA C
BUSULFAN
DACAR
BAZINA

30. ANTIMETABOLITOS ANTIFOLICOS METOTREXATE
ANÁLOGOS DE
PIRIMIDINAS
FLUOROURACILO FLOXURIDINA CITARABINA
ANÁLOGOS DE
PURINAS
MERCAPTOPURINA TIOGUANINA
DEPLETORES DE
NUTRIENTES
ESENCIALES
L- ASPARGINASA
OTROSGRUPOS
ANTRACICLINAS
Y DERIVADOS
DOXORRUBICINA DAUNORRUBICINA MITOXANTRONA
ALCALOIDES DE LA
VINCA ROSEA VINCRISTINA VINBLASTINA VINDESINA
GENERADORES DE
RADICALES LIBRES ANTRACICLINAS BLEOMICINA PROCARBAZINA
OTRAS DROGAS ACTINOMICINA D DACARBAZINA ETOPÓSIDO MITOTANO
TAXOL

31. AGENTES ALQUILANTES
MECANISMO DE ACCIÓN: forman enlaces covalentes
con grupos alquilo que sustituyen un átomo de hidrógeno.
Forman puentes de unión entre las cadenas de ADN
(inter-intracatenarios), impidiendo su replicación
Originando efectos mutágenos y citotóxicos.
RESPUESTA CELULAR: se detiene el ciclo celular,
intentar reparar el ADN y el inicio de la apoptosis.
intervienen durante todo el ciclo celular, en especial en
las fases G1 y S.
GENERALIDADES

32. MECANISMO DE ACCIÓN: citotóxica en el tejido linfoide y
en 1943 se trató por primera vez un linfoma con esta droga.
APLICACIÓN: Intravenosa
USOS CLÍNICOS: régimen MOPP Mecloretamina, ONCOVIN
- vincristina -, Procarbazina y Prednisona).
TOXICIDAD: náuseas, vómitos, epífora y mielosupresión, con
leucopenia y trombocitopenia.
AGENTES ALQUILANTES
MOSTAZAS NITROGENADAS
MECLORETAMINA
 INDICADA EN LA ENFERMEDAD DE HODKIN, MICOSIS FUNGOIDE.
 CONTRAINDICADA EN EL EMBARAZO
 EN DESUSO EN LA ACTUALIDAD

33. AGENTES ALQUILANTES
MOSTAZAS NITROGENADAS
CICLOFOSFAMIDA
MECANISMO DE ACCIÓN: citotóxico, inmunosupresor
APLICACIÓN: vía oral (biodisponibilidad del 90%) y
por vía Intravenosa.
USOS CLÍNICOS: neoplasias hematológicas, cáncer de
mama, cáncer microcítico de pulmón, sarcomas,
neuroblastoma y retinoblastoma.
TOXICIDAD: cistitis hemorrágica (5 -10%) se previene con
hiperhidratación y administración de MESNA. Mielosupresión,
pigmentación cutánea y de uñas, alopecia, estomatitis,
insuficiencia gonadal síndrome de sereción inadecuada de
hosrmona antidiurpetica.

34. BIODISPONIBILIDAD ORAL DEL 100%
USOS CLÍNICOS: síndromes linfoproliferativos (leucemia
linfática crónica o macroglobulinemia de Waldernstrom)
REACCIONES ADVERSAS: erupción cutánea, neumonitis
intersticial, neuropatía periférica y hepatotoxicidad. Es
hepatotóxico.
AGENTES ALQUILANTES
MOSTAZAS NITROGENADAS
CLORAMBUCILO

35. USOS CLÍNICOS: Mieloma múltiple, acondicionamiento de
trasplantes de médula para neoplasias sólidas.
EFECTOS ADVERSOS: toxicidad acumulada en células
pluripotenciales, produce con frecuencia leucemias
secundarias y síndromes mielodisplásicos.
AGENTES ALQUILANTES
MOSTAZAS NITROGENADAS
MELFALÁN

36. UTILIDAD CLÍNICA: En el tratamiento de
los tumores cerebrales, son fármacos
liposolubles, capaces de atravesar la
BHE.
SU ACCIÓN ANTINEOPLÁSICA: es
independiente de la fase del ciclo. Ofrecen
resistencia por incremento de la síntesis y
la actividad de la glutatión-S-transferasa.
TOXICIDAD: gastrointestinal y
hematológica.
AGENTES ALQUILANTES
NITROSOUREAS

37. CARMUSTINA: útil en astrocitomas malignos, metástasis
cerebrales, linfomas de Hodgkin y mieloma.
Produce depresión hematológica tardía y en dosis altas,
fibrosis pulmonar e insuficiencia renal. Via IV.
Estreptozocina: es una nitrosourea natural producida por
el Streptomyces acromogenes.
Útil en el tratamiento de carcinoides (tumores funcionales)
y malignos de células insulares del páncreas. Afecta a las
células en todas las etapas del ciclo celular.
NITROSOUREAS

38. Son los únicos metales pesados que se utilizan
como antitumorales.
MECANISMO DE ACCIÓN: se unen por enlaces
covalentes al ADN y a las proteínas nucleares.
INDICACIONES: Cancer testicular, pulmonar, de
mama, digestivos, genitourinario, linfomas, etc.
AGENTES ALQUILANTES
COMPUESTOS DE PLATINO

39. CISPLATINO: se acumula en
las células tubulares renales,
produciendo fracaso renal
agudo. Tratamiento:
rehidratación + Manitol →
Diuresis. Puede provocar
insuficiencia renal crónica.
Otros efectos
adversos: sordera,
neuropatía periférica
y tubulopatía renal.
Es el antineoplásico
más emetógeno.
(emesis retardada de
hasta 5 o 6 días
después de su
administración).
EFECTOS SECUNDARIOS DE
LOS COMPUESTOS DE PLATINO
CARBOPLATINO: es el menos nefrotóxico, pero más hepatotóxico y mielotóxico
OXALIPLATINO: efecto neurotóxico. Todos los compuestos de platino
son mielosupresores.

40. TRIAZENOS
MECANISMO DE ACCIÓN: agente metilante después de su activación
metabólica por el hígado. Destruye células en todas las fases de su ciclo.
VIA DE ADMINISTRACIÓN: Se administra por vía intravenosa y su
extravasación puede ocasionar daño tisular y dolor intenso.
USOS CLÍNICOS: Su uso clínico incluye regímenes de combinación para el
melanoma maligno, linfomas y sarcomas de partes blandas
TOXICIDAD: emetógena (náuseas y vómitos en más del 90% de los
enfermos) y reacciones de fotosensibilidad.
DACARBAZINA

41. ANTIMETABOLITOS
• Actúan como falsos sustratos, interfiriendo en el metabolismo
celular.
• Son activas en la fase S (síntesis de ADN) del ciclo celular.
METOTREXATO
MECANISMO DE ACCIÓN: inhibe la dihidrofolato reductasa, es un análogo del ácido
fólico.
CONTRAINDICACIONES: en insuficiencia renal.
VIA DE ADMINISTRACIÓN: intratecal, ya que no pasa al LCR. Puede producir
aracnoiditis, alteraciones de pares craneales y encefalopatía desmielinizante.
USOS CLÍNICOS: leucemias linfoblásticas agudas, linfomas, profilaxis y tratamiento de
la afectación meníngea por leucemias o carcinotatosis, coriocarcinoma y sarcomas.
TOXICIDAD: mielosupresión ( se rescata con ácido folínico), emético, provoca fibrosis
hepática crónica, nefrotoxicidad y mucositis grave.

42. A N Á L O G O S D E L A S
P I R I M I D I N A S
G R U P O D E A N T I M E TA B O L I T O S

43. Mecanismo de acción
• Produce inhibición de la ADN polimerasa
• Penetra a la célula por transporte activo
• Se administra por vía IV o intratecal
Toxicidad
• Mielodepresión Síntomas GI
• Eritema Queratitis y conjuntivitis
• Neurotoxicidad
Indicaciones
• Leucemia mielocítica aguda
• Linfoma linfoblastico agudo
• Linfoma no Hondking
• 100 mg/m2/dia V 100-2000 mg
• 3 g/m2/12 h
CITARABINA (ARA C)

44. GEMCITABINA
• Inhibe la síntesis de ADN
• Se administra por vía IV lenta
Mecanismo
de acción
• Mielodepresión – Anemia
• Diarrea, Edema y fiebre
• SNC
Toxicidad
• Adenocarcinoma avanzado de páncreas
• Cáncer de pulmón no escamoso no microcítico
• Ca metastásico de mama
• Ca de vejiga
• 1000 mg/m2 7 semanas P 200-1000
mg
Indicaciones
NO SE RECOMIENDA SU USO CON RADIOTERAPIA, YA QUE ES MUY
RADIOSENSIBLE

45. ANÁLOGOS DE FLUOPIRIMIDINAS
5-FLUOROURACILO
• Inhibidor de la sintasa de timilidato
• El timidinilato es el precursor de la timidina trifosfato, uno
de los deoxiribonucleótidos necesarios para la síntesis de
DNA, su dificiencia ocasiona la depleción del trifosfato de
timidina y, la interrupción de la síntesis de DNA
Mecanismo
de acción
• Mucositis
• Dermatitis
• Ataxia cerebelosa, IAM
Toxicidad
• CA de colon, recto, páncreas y mama
• Metástasis de Ca gástrico
• Tópica en neoplasias cutáneas
• 5d/28d
• 300 mg/m2/dia S 0.5-5 g 50 mg/ml
Indicaciones

46. ALCALOIDES DE LA VINCA
VINCRISTINA
• Actúa interfiriendo con los microtúbulos que
forman los haces mitóticos durante la
metafase, interrumpiendo el ciclo celular.
• Se metabolizan en el hígado
Mecanismo
de acción
• Vesicante
• Neuropatía periférica
• Estreñimiento
Toxicidad
• Linfoma Hodking, leucemias agudas, rabdomiosarcoma,
neuroblastoma, tumor de Wilms
• 0.5 mg/m2/ 1-4 sem 0.5 mg/m2/dia continuo 96 h
Indicaciones

47. VINBLASTINA
• Se une a la tubulina inhibiendo de tal modo el
ensamblamiento de los microtúbulos.
• Actúa en la metafase
• los microtúbulos son componentes del huso mitótico y
el cinetocoro los que son necesarios para la separación de
los cromosomas durante la anafase de la mitosis
Mecanismo
de acción
• Vesicante
• Mielo depresión con leucopenia
• Reacciones agudas—estertores, disnea y dolor torácico
Toxicidad
• Neoplasia solidas y de la sangre
• Tumores de células germinales y Ca de mama
• 6-10 mg/m2/ 2-4 semanas continua 96 h 1.7-2 mg/m2/dia
Indicaciones

48. INHIBIDORES DE LA
TOPOISOMERASA 1
TOPOTECAN
• Inhibe la actividad de la topoisomerasa-
I al estabilizar el complejo covalente
entre la enzima y la hebra de ADN.
Mecanismo
de acción
• Mielodepresión
• Nauseas, diarreas y vómitos
• Cefalea, fiebre, cansancio
Toxicidad
• Ca metastásico de ovario
• Ca células pequeñas de pulmón
• CaCu
• 1.5 mg/m2/dia – 5 d V 5mg
Indicaciones

49. IRINOTECAN
• Inhibidor de la topoisomerasa
1Mecanismo
de acción
• Mielo depresión
• Diarrea
• Sx colinérgico
• Rubefaccion, exantema y
alopecia
Toxicidad
• Ca de colon metastásico
• Ca de pulmón, ovario y linfoma
• 125 mg/m2/sem (90m) se repite 6
semanas 100mg/5ml
Indicaciones

50. ANTRACENEDIONAS Y
ANTIBIÓTICOS
DACTINOMICINA
• Forma complejos con el ác.
desoxirribonucléico e inhibe selectivamente
la síntesis directa de ác. ribonucléico dirigida
por el ADN.
Mecanismo
de acción
• Mielodepresión
• Nauseas, vomito, eritema,
hiperpigmentación
Toxicidad
• Tumor de Wilms
• Sarcoma de Erwing
• Ca de utero, germinales, melanoma, ovario y neoplasias
trofoblasticas
• 1-2 mg/m2/3 semanas 0.25-06 mg/m2/dia/5 d 3-4
semanas
Indicaciones

51. BLEOMICINA
• Actúa produciendo radicales libres
fuertemente reactivos, dando lugar a una
fragmentación de cadenas de ADN.
Mecanismo
de acción
• Fibrosis pulmonar
• Fiebre, escalofríos, exantema,
exfoliación y anorexia
Toxicidad
• Ca de células germinales, Hodking, Ca epidermoides, de
ovario
• Esclerosante en derrames pleurales y pericárdicos
• 10-20 U/m2 1-2 veces/semana 15-20 U/m2/dia /3-7
días p 15U
• 60U
Indicaciones

52. EPIPODOFILOTOXINAS
ETOPÓSIDO
• El etopósido daña el ADN al inhibir la topoisomerasa II,
una enzima que normalmente desenrolla el ADN
durante la replicación para aliviar la tensión en las
estrandas de ADN. El etopósido para la acción de la
topoisomerasa II después de que crea un fragmento
de ADN. El ADN fragmentado es incapaz de
desenrollarse y se rompe eventualmente.
Mecanismo
de acción
• Mielodepresion
• Nauseas y vomito
• Hipotension
• LMA
Toxicidad
• TCG, linfomas, tumores cerebrales, Ca NMP, de mama
y ovario
• 50-120 mg/m2/dia /3-5 días C50mg V 20mg/ml
Indicaciones

53. TENOPÓSIDO
• Actúa al final de la fase S o en la G2 del
ciclo celular, impidiendo que las células
entren en mitosis. Su mecanismo de acción
depende de la inhibición de la
topoisomerasa II.
Mecanismo
de acción
• Mielodepresion
• Alopecia
• Reacciones alérgicas, somnolencia,
cansancio.
Toxicidad
• LLA en la infancia
• CMP
• 100 mg/m2
Indicaciones

54. 6-MERCAPTOPURINA
• Actúa como falso sustrato en el proceso de
síntesis (fase S del ciclo celular) de los
constituyentes esenciales de los ácidos
nucleicos, provocando la síntesis de un ADN
anómalo o incluso la detención del proceso de
síntesis de los ácidos nucleicos.
Mecanismo
de acción
• Mielodepresión
• Toxicidad hepática fulminanteToxicidad
• Linfoma linfoblástica agudo
• Neoplasias malignas sanguíneas
• 70-100 mg/m2/dia C 50mg
Indicaciones

55. FLUDARABINA
• Inhibe la síntesis del ADN al interferir con
la ribonucleótidoreductasa y la ADN
polimerasa. Es activa contra células en
división y en fase de reposo.
Mecanismo
de acción
• Neurotoxicidad
• Mielodepresión ligeraToxicidad
• Leucemia linfocítica crónica
• Linfomas de bajo grado
• Leucemia mieloide crónica
• 25 mg/m2/dia x 5 días
Indicaciones

56. CLADRIBINA
• El trifosfato de clorodeoxiadenosina
inhibe la ADN polimerasa, ADN ligasa, y
la ribonucleótido reductasa son enzimas
importantes en el mantenimiento y
reparación del ADN.
Mecanismo
de acción
• Nefrotóxico
• Mielodepresión
• Fiebre
Toxicidad
• Tricoleucemia
• Leucemias
• Linfoma
• Micosis fungoide
• 0.1 mg/kg/dia 7 días
• 0.1 – 0.3 mg/kg/dia de 5 a 7 días
Indicaciones

60. A N T I N A U S E O S O S Y
A N T I E M É T I C O S

65. TOXICIDAD EN EL
TRATAMIENTO CON
QUIMIOTERAPIA
TOXICIDAD (PLAZO) CARACTERÍSTICAS
CORTO NÁUSEAS, VÓMITOS, REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD.
MEDIANO MIELOSUPRESIÓN (NEUTROPENIA,
TROMBOCITOPENIA, ANEMIA), MUCOSITIS Y
DIARREA. NEUROPATIA SENSORIAL.
LARGO (TARDÍA) CARDIOTOXICIDAD, DESARROLLO DE
SEGUNDAS NEOPLASIAS

66. • Síntomas leves o ausentesGrado 1
• Síntomas evidentes para el paciente
Grado 2
• Condiciones significativas pero no letalesGrado 3
• Consecuencias de riesgo para la vida
Grado 4
• MUERTEGrado 5