Antineoplasicos diapo f

1. ANTINEOPLÁSICOS
 SALDARRIAGA GUERRERO FATIMA
 Dr. LUZ MARÍA MOYANO VIDAL
ALUMNA :
DOCENTE :

2. Historia de antineoplásicos
Sucedió en la primera guerra mundial, donde usaban gases como el Iperita y así
mataban a la gente, luego empezaron a usar Gas mostaza que producía lesiones en la
piel, lagrimeo, náuseas, vómitos, alopecia y leucopenia.
Entoces los principios de la quimioterapia comienzan con el descubren de que el gas mostaza,
podía ser usado con efectividad para el tratamiento contra el cáncer
Es asi que los farmacólogos Goodman y Gilman empiezan a ver como quitar los efectos
adversos de estos gases; donde al gas mostaza le quitan el azufre y ponen nitrógeno y empiezan
a utilizarlo vía endovenosa. Es allí por primera vez que se hace un tratamiento para
neoplasias en tumores formados x células linfáticas .

3. Generalidades
Se estima que el 25% de la población de
Estados Unidos afrontará un diagnóstico
de cáncer en el transcurso de su vida.
Cada año se diagnostican 1,3 millones de
nuevos casos, y menos de una cuarta
parte de estos pacientes se cura solamente
con cirugía y/o radiación local
La mayoría del resto recibe
quimioterapia sistémica en algún
momento durante su enfermedad.
En una pequeña fracción
(aproximadamente el 10%) de
pacientes con determinadas
neoplasias
lista de los fármacos antineoplásicos

4.  Para hablar de ANTINEOPLÁSICOS primero tenemos que saber
que es NEOPLÁSICOS
NEOPLÁSICOS:
masa anormal de tejido, cuyo
crecimiento excede y está
descoordinado con el de los
tejidos normales, y que
persiste en su anormalidad
QUE ES ANTINEOPLÁSICOS
Los antineoplásicos son sustancias que impiden el desarrollo, crecimiento, o
proliferación de células tumorales malignas.
es así que hablar del crecimiento de células tumorales malignas en
exceso estaremos hablando del CÁNCER
Si ya conocemos que es neoplásicos entonces

5. El cáncer es un conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce
un exceso de células malignas (conocidas como cancerígenas o cancerosas), con
crecimiento más allá de los límites normales que invaden tejidos sanos.
Cáncer
Hay muchos tipos de tratamiento para el cáncer. El tratamiento depende de su
tipo de cáncer y de lo avanzado que esté.
TRATAMIENTOS ´PARA EL CANCER
Los principales tipos de tratamiento del cáncer son:
 Cirugía
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Inmunoterapia
 Terapia hormonal
 Trasplantes de células
madres
hoy solo hablaremos de la quimioterapia

6. Quimioterapia
La quimioterapia es un tipo de tratamiento del cáncer que usa
fármacos para destruir células cancerosas.
PRINCIPIOS DE LA QUINIOTERAPIA EN EL CÁNCER
 La quimioterapia del cáncer trata de causar un fenómeno
citotóxico letal o apoptosis en la célula cancerosa, que
detenga la progresión del tumor.
 El ataque se dirige generalmente al ADN o a los lugares
metabólicos esenciales para la replicación celular; por
ejemplo, la disponibilidad de purinas y pirimidinas, que son
los elementos de construcción para la síntesis de ADN o ARN .
 Lo ideal es que estos fármacos antineoplásicos interfieran sólo
en los procesos celulares que son exclusivos de las células
malignas.

7. Ejemplos de agentes quimioterapéuticos que actúan en ARN y ADN. dTMP = desoxitimidina
monofosfato

8. Estrategias de tratamiento del cáncer
Objetivo del tratamiento:
 El objetivo final de la quimioterapia es la curación (es decir, la supervivencia a largo plazo, libre
de enfermedad). Una verdadera curación requiere eliminar todas las células neoplásicas.
 Si no puede lograrse la curación, el objetivo es el control de la enfermedad (impedir que el cáncer
aumente de tamaño y se propague) para prolongar la supervivencia y conservar la mejor calidad de
vida posible.
 Esto permite que el individuo lleve una vida «normal» y que el cáncer se trate como una
enfermedad crónica.
 En los estadios avanzados del cáncer, la probabilidad de controlar el proceso está lejos de la
realidad, y el objetivo es paliativo (aliviar los síntomas y evitar la toxicidad potencialmente letal).

9.  La quimioterapia está indicada cuando las neoplasias están
diseminadas y son inoperables.
 También se emplea la quimioterapia como tratamiento
complementario para combatir las micrometástasis después de la
cirugía y la radioterapia, en cuyo caso se denomina
quimioterapia adyuvante.
 La quimioterapia que se aplica antes de la intervención
quirúrgica con el fin de reducir el tamaño del cáncer se
denomina quimioterapia neoadyuvante, y la que se aplica a dosis
más bajas para prolongar una remisión, se califica de
quimioterapia de mantenimiento
Indicaciones para el tratamiento:

10. A. Susceptibilidad del tumor y ciclo de crecimiento: La fracción de células tumorales que están en el
ciclo replicativo («fracción de crecimiento») influye sobre su susceptibilidad a la mayoría de los
quimioterapéuticos antineoplásicos.
Las células que se dividen rápidamente son más sensibles en general a dichos fármacos, mientras
que las células cuya proliferación es más lenta lo son menos.
En general, las células no proliferantes (las que se encuentran en la fase G0; suelen sobrevivir a los
efectos tóxicos de muchos de estos fármacos

11. Problemas asociados con la quimioterapia
A. Resistencia: Algunas células neoplásicas (p. ej., el
melanoma) tienen una resistencia inherente contra la mayoría
de los fármacos antineoplásicos
B. Resistencia a múltiples fármacos:
La selección escalonada de un gen amplificado que
codifica a una proteína transmembrana (glucopro-
teína P, por glucoproteína de la «permeabilidad
fg5»;
Es responsable de la resistencia a múltiples
fármacos. Esta resistencia se debe al bombeo de los
fármacos (dependiente del trifosfato de adenosina)
para expulsarlos de la célula, gracias a la
glucoproteína P.
Figura
Las seis asas que cruzan la membrana de la glucoproteína P
forman un canal central para el bombeo de los fármacos y su
salida de la célula que es dependiente del ATP

12. C. Toxicidad:
El tratamiento destinado a destruir las células cancerosas en rápida división afecta también a las
células normales que proliferan rápidamente
 Efectos adversos comunes:
La mayoría de los quimioterapéuticos presenta un estrecho
índice terapéutico. Durante el tratamiento con antineoplásicos
aparecen, en mayor o menor grado, vómitos, estomatitis,
depresión de la médula ósea y alopecia
Algunos efectos tóxicos, como la mielodepresión que predispone
a las infecciones, son comunes a muchos quimioterapéuticos
Figura .
Comparación del potencial mielodepresor de los
quimioterápicos.

13. ¿clasificación de los antineoplásicos?
DE ACUERDO AL LIBRO DE FARMACOLOGIA DE HARVEY
SOLO HABLAREMOS DE LOS QUE ACTUAN SOBRE EL ADN

14. ANTIMETABÓLICOS
Los antimetabolitos están relacionados estructuralmente con los compuestos
normales que hay dentro de la célula. Generalmente, interfieren en la
disponibilidad de los precursores normales de los nucleótidos de purina o
pirimidina, ya sea inhibiendo su síntesis o compitiendo con ello en la síntesis de
ADN o ARN.
METOTREXATO
El ácido fólico, una vitamina, desempeña un papel
central en diversas reacciones metabólicas en las que
interviene la transferencia de unidades de 1 carbono. 1 y
es esencial para la replicación celular.

15.  Años 40
 Sidney Farber del Hospital Infantil de Boston
 Efecto del ácido fólico en la leucemia
 aguda infantil
 Yellapragada Subbarao
 › 1946
 › Acido fólico
 › Anti-folato, capaz de inhibir una enzima
 implicada en la síntesis del ácido fólico.
 El metotrexato fue administrado a niños con leucemia
 › Efecto beneficioso
GENERALIDADES
Biodisponibilidad
› 70%
Unión a albumina 35 a 50%
› Sulfonamidas, salicilatos, tetraciclina, cloranf
enicol, fenitoina
Vd: 0,18L/kg
HISTORIA Análogo de folatos
Tratamiento
› Cáncer
› Enfermedades autoinmunes
› Embarazo ectópico
Administración
› Oral
› IM
› IV
› SC
› Intratecal
FARCOCINÉTICA
Gastrointestinal
› Estomatitis (primer signo de toxicidad GI)
3 a 10%
› Diarrea, nauseas, vomito
10%
› Elevación de transaminasas
15%
› Fibrosis hepática
› Cirrosis (raro)
EFECTOS ADVERSOS

16. 6-MERCAPTOPURINA

18. 6-TIOGUANINA

19. FLUDARABINA
Es útil en el tratamiento de la leucemia linfoide crónica y puede
reemplazar al clorambucilo, el fármaco de elección en la
actualidad

20. CLADRIBINA
Otro análogo de la purina, la 2-clorodesoxiadenosina, o
cladribina, experimenta unas reacciones similares a las de la
fludarabina; es decir, se ha de convertir en un nucleótido para
que sea citotóxica. Se incorpora al 3’-terminal del ADN y, de
este modo, interfiere en el alargamiento de la cadena. También
influye en la reparación del ADN y es un potente inhibidor de la
ribonucleótido reductasa.
La cladribina es eficaz en la tricoleucemia, en la leucemia
linfoide crónica y en el linfoma no hodgkiniano. También es
activo frente a la esclerosis múltiple

21. FLUOROURACILO
Mecanismo de acción: El 5-FU está desprovisto per se
de actividad antineoplásica. Penetra en la célula a través
de un sistema de transporte mediado por un
transportador, y se convierte en el correspondiente
desoxinucleótido [monofosfato de 5-fluorodesoxiuridina
(5-dUMP);
Figure 13
Administració
n y destino
del 5-
fluorouracilo
Farmacocinética: Debido a su grave toxicidad
digestiva, el 5-FU se administra por vía IV o, en el
cáncer de piel, tópicamente (fig. 13). El fármaco
penetra bien en todos los tejidos, incluido el SNC.
El 5-FU se metaboliza rápido en hígado, pulmón y
riñón.
se emplea principalmente en el tratamiento de los tumores
sólidos de crecimiento lento (p. ej., los carcinomas colorrectal,
mamario, ovárico, pancreático y gástrico).

22. Efectos adversos: Además de náuseas, vómitos, diarrea y
alopecia, es frecuente hallar ulceraciones graves de la mucosa
oral y GI, depresión de la médula ósea (con la inyección en
bolo) y anorexia.
CAPECITABINA
tratamiento del cáncer de mama metastásico rebelde a los
fármacos de primera línea (p. ej.,paclitaxel y antraciclinas) y
actual-mente se usa en el tratamiento del cáncer colorrectal.
Mecanismo de acción: Después de su absorción, la
capecitabina, por sí misma atóxica, experimenta una
serie de reacciones enzimáticas, la última de las cuales es
su hidrólisis a 5-FU.
Farmacocinética: La capecitabina tiene la ventaja de su
buena absorción por v.o. Se metaboliza extensamente a 5-
FU (como se ha descrito antes) y se biotransforma
posteriormente a fluoro-β- alanina y CO2.

23. FLOXURIDINA
Efectos adversos: Los efectos tóxicos son similares a los del 5-
FU y recaen principalmente sobre el tracto GI. La
capecitabina se ha de utilizar con precaución en los pacientes
con trastornos hepáticos o renales.
La floxuridina es un análogo (2’-desoxi-5-fluorouridina) del 5-
FU. Cuando se administra en inyección intraarterial rápida, la
floxuridina se cataboliza rápidamente en el hígado a 5-FU y
produce efectos antimetabolitos.

24. CITARABINA
La principal aplicación clínica de ara-C es en la
leucemia no linfoide (mieloide) aguda, en combinación
con la 6-TG y la daunorrubicina

25. Figura ..Administración y destino de la citarabina

26. GEMCITABINA
La gemcitabina es un análogo del nucleósido desoxicitidina. Se
utiliza como tratamiento de primera línea en el adenocarcinoma
pancreático metastásico, o avanzado localmente.
Mecanismo de acción: La gemcitabina es un sustrato para la
desoxicitidina cinasa, que fosforila el fármaco a trifosfato de
2’,2’-difluorodesoxicitidina (fig16)
Farmacocinética: La gemcitabina se administra por infusión i.v.
Se desamina a difluorodesoxiuridina, no citotóxica, y se excreta
por la orina.
Efectos adversos: La mielodepresión es la toxicidad que limita la
dosis de gemcitabina. Otros efectos tóxicos son náuseas, vómitos,
alopecia, exantema y un síndrome de tipo gripal.
Mecanismo de acción de la gemcitabina

27. ANTIBIÓTICOS
Los antibióticos antitumorales deben su acción citotóxica, principalmente, a sus
interacciones con el ADN, interacciones que trastornan la función de éste.
Además de la intercalación, su capacidad para inhibir las topoisomerasas (I y II) y
producir radicales libres, desempeña un importante papel en su efecto
citotóxico. Son inespecíficos del ciclo celular.
DACTINOMICINA
La dactinomicina, conocida por los bioquímicos como
actinomicina D, fue el primer antibiótico que halló aplicación
terapéutica en la quimioterapia antitumoral. La dactinomicina
se utiliza en combinación con la cirugía y la vincristina en el
tratamiento del tumor de Wilms
Mecanismo de acción: El fármaco se intercala en el surco
menor de la doble hélice entre los pares de bases de guanina-
citosina del ADN,8 donde forma un complejo estable de
dactinomicina-ADN.

28. Farmacocinética: El fármaco, administrado por vía i.v.,
se distribuye por muchos tejidos, pero no llega al LCR
(fig17). Se metaboliza mínimamente en el hígado. La
mayor parte del fármaco original y sus metabolitos se
excretan por la bilis, y el resto por la orina.
Administración y destino de la dactinomicina
Efectos adversos: La principal toxicidad que limita las
dosis es la depresión de la médula ósea. El fármaco es
inmunodepresor. Otras reacciones adversas consisten en
náuseas, vómitos, diarrea, estomatitis y alopecia.

29. DOXORRUBICINA Y DAUNORRUBICINA
La doxorrubicina es uno de los fármacos antineoplásicos más
importantes y ampliamente usados. Se utiliza en combinación
con otros fármacos para el tratamiento de los sarcomas y de
diversos carcinomas, incluidos los de mama y pulmón, así como
para el tratamiento de la leucemia linfoide aguda y los
linfomas.
Mecanismo de acción: La doxorrubicina y otras antraciclinas
inducen citotoxicidad a través De varios mecanismos diferentes.
Por ejemplo, los doxorrubicina-derivados radicales libres,
pueden inducir la peroxidación de lípidos de membrana,
escisión de la hélice de ADN, y la oxidación directa de bases de
purina o pirimidina, tioles, y aminas

30. FigureLa doxorrubicina interactúa con el oxígeno molecular y
se producen iones de superóxido y peróxido de hidrógeno, que
ocasionan roturas en la hélice simple del ADN
Administración y destino de la doxorubicina y la daunorubicina
Farmacocinética: Todos estos fármacos deben
administrarse por vía i.v., pues se inactivan en el aparato
digestivo. La extravasación constituye un grave problema
que puede producir necrosis hística.

31. BLEOMICINA
La bleomicina es una mezcla de diferentes glucopéptidos
quelantes del cobre que, igual que los antibióticos
antraciclínicos, escinde el ADN mediante un proceso oxidativo.
La bleomicina es específica del ciclo celular y da lugar a que
las células se acumulen en la fase G2. Se emplea
principalmente en el tratamiento del cáncer testicular, en
combinación con vinblastina o etopósido
MECANISMO DE ACION
 Escinden el ADN mediante proceso oxidativo.
 La Bleomicina pasa a ser de un complejo ADN-
bleomicina-Fe2 a bleomicina-Fe3 en proceso de
oxidación, para formar radicales libres de superóxido o
hidroxilo, que estos atacan los enlaces fosfodiéster del
ADN y producen rotura de las hélices y aberraciones
cromosómica

32. La bleomicina
causa roturas en el
ADN por un proceso
oxidativo.
Farmacocinética:
Abs: v s.c. i.m, i.v., y v. intratecal
Su enzima esta distribuido por la mayor concentración
en tejidos (hígado y bazo)es escasa en el pulmón y
ausente en la piel
Se excreta sin cambios en la orina por filtración
glomerular, obligado a modificar concentraciones en
caso de insuficiencia renal
Efectos adversos:
Toxicidad pulmonar
Progresa desde la aparición de estertores,
tos e infiltrados hasta una fibrosis letal
Fibrosis pulmonar « pulmón de Bleomicina»
Reacciones mucocutania y alopecia
Pigmentación de as manos
Fiebres, escalofríos

33. ALQUILANTES
Los efectos citotoxicos de los alquilantes se debe a la union covalente de estos
con grupos nucleofilos de varios contituyentes celulares
La alquilacion del ADN es la reaccion citotoxica crucial para la destruccion de las
celulas tumorales
CLORMETINA
La clormetina se desarrolló como agente vesicante (mostaza
nitrogenada) durante la Primera Guerra Mundial. Su
capacidad para producir linfocitopenia condujo a utilizarla en
los cánceres linfáticos.
La clormetina se utilizó principalmente para el tratamiento de
la enfermedad de Hodgkin y también puede hallar aplicación en
algunos tumores sólidos.

34. MECANISMO DE ACCION
La clormetrina se transporta al interior de la celula,
donde forma un intermediario reactivo que alquila el N7
de un residuo de guanina en una o ambas helices de una
molecula de ADN
Esta alquilacion origina dobles enlaces entre los residuos
de guanina en las cadenas de ADN y/o despurinacion,
facilitando la ruptura de las helices de ADN, pueden
provocar mutaciones con codificacion erronea.
Las celulas proiferantes son mas sencibles al fco
Nauseas y vomitos intensos
Depresion de la medula osea
Infecciones virircas latentes (ej: herpes zoster)
La extravasacion (infiltrar el area con tiosulfito sodico
isotonico para inactivar al fco)
Efectos adversos
La alquilación de las bases de guanina en el ADN es
responsable del efecto citotóxico de la clormetina

35. CICLOFOSFAMIDA E IFOSFAMIDA
Mecanismo de acción: La ciclofosfamida es el agente
alquilante que se utiliza con más frecuencia.Tanto la
ciclofosfamida como la ifosfamida se biotransforman
inicialmente en intermediarios hidroxilados, sobre todo por el
sistema del citocromo P450 hepático
Activación de la ciclofosfamida y la ifosfamida por el
citocromo P450 hepático.

36. Farmacocinética: A diferencia de la mayoría de alquilantes,
ciclofosfamida e ifosfamida pueden administrarse por v.o.
(fig23). Tras la ingestión, se excretan cantidades mínimas del
fármaco original en las heces, por transporte biliar, o en la
orina, por filtración glomerular.
Efectos adversos: Las toxicidades más destacadas de ambos
fármacos (además de alopecia, náuseas, vómitos y diarrea) son
la depresión de la médula ósea, especialmente la
leucocitopenia, y la cistitis hemorrágica, que puede conducir a
una fibrosis vesical.
Administración y destino de la ciclofosfamida

37. NITROSOUREAS
Carmustina y lomustina son nitrosoureas estrechamente
relacionadas entre sí. Debido a su capacidad para penetrar en
el SNC, las nitrosoureas se emplean principalmente en el
tratamiento de los tumores cerebrales.
Mecanismo de acción: Los efectos citotóxicos de las
nitrosoureas se deben a una alquilación que inhibe la
replicación y, finalmente, la síntesis de ARN y proteínas.
Aunque alquilan el ADN en las células en reposo, la
citotoxicidad se expresa principalmente sobre las células que se
dividen de un modo activo.
Farmacocinética: A pesar de sus similitudes estructurales, la
carmustina se administra por vía i.v., mientras que la lomustina
se toma por v.o. Debido a su lipofilia, se distribuyen
ampliamente por muchos tejidos, pero su propiedad más
llamativa es la facilidad de penetración en el SNC. Estos
fármacos se metabolizan ampliamente. La lomustina se
transforma en productos activos. El riñón es la vía principal
para la excreción de las nitrosoureas
Administración y destino de
la combinación
carmustina/lomustina.

38. Efectos adversos: Entre ellos se encuentra la depresión hematopoyética tardía,
que puede ser debida a los productos metabólicos. Con la administración
prolongada puede desarrollarse una aplasia medular. También se observan
toxicidad renal y fibrosis pulmonar, relacionadas con la duración del tratamiento.
DACARBAZINA
La dacarbazina, que ha encontrado aplicación en el tratamiento
del melanoma, es un agente alquilante para cuya acción se ha
de biotransformar en un metabolito activo,
metiltriacenoimidazol carboxamida (MTIC). Este metabolito es
responsable de la acción del fármaco como agente alquilante y
genera iones metilcarbonio que pueden atacar los grupos
nucleófilos de la molécula de ADN.

39. TEMOZOLOMIDA
El tratamiento de los tumores cerebrales es especialmente
difícil. La temozolomida, un agente triazénico, se ha autorizado
recientemente para los gliomas resistentes al tratamiento y los
astrocitomas anaplásicos. La temozolomida está relacionada
con la dacarbazina, pues ambos fármacos deben
biotransformarse en un metabolito activo, MTIC, que probable-
mente es responsable de la metilación del ADN en la posición 6
de la gua-nina.
Administración y destino de la combinación
temozolomida/dacarbazina

40. INHIBIDORES DE LOS MICROTUBULOS
El huso mitotico forma parte de un voluminoso armazon
intracelular, es esencial para la movilidad de las
microestructuras en el citoplasma de todas las celulas
eucariotas.
Esta compuesto por cromatina y un sistema de
microtubulos formados por la proteina tubulina, el
huso mitotico es esencial para el reparto uniforme del
ADN entre las 2 celulas hijas que se forma cuando se
divide la celula ecucariota.

41. Vincristina(VX) y Vinblastina(VBL)
La VX y la VBL son compuestos relacionados estructuralmente entre si que
derivan de la planta Vinca per vinca ,se conocen como alcaloides de la vinca
Un nuevo agente menos toxico es la Vinorelbina (VRB)
Aunque presenten gran similitud estructural entre ellos, sus indicaciones
terapeuticas son diferentes
La VX y VBL son especificas del ciclo celular, ya que
ambas bloquean la mitosis en la metafase. Su union a la
proteina microtubular , la tubulina, es dependiente de
GTP y bloquean la capacidad de la tubulina para poder
polimerizarse y formar microtubulos.
Se forman agregados paracristalinos que estan
constituidos por dimeros de tubulina y el fco alcaloide.
El huso disfuncional resultante bloqueado en la
metafase, impide la separacion cromosomica y la
proliferacion celular.
Mecanismo de accion

42. La VX y VBL causan flebitis o celulitis
Nauseas, vomitos, alopecia
La VBL causa mielodepresion
La VX causa estreñimiento y puede producir una
secrecion inadecuada de hormonas antidiureticas, los
anticonvulsivos pueden acelerar su metabolismo y los
antimicoticos azolicos pueden enlentencerlo
La VRB causa granulocitopenia
Efectos adversos

43. HORMONAS ESTEROIDEAS Y SUS
ANTAGONISTAS
 Los tumores que son sensibles a los esteroides pueden:
 1) responder a las hormonas, en cuyo caso el tumor regresa después del tratamiento con
una determinada hormona
 2) depender de las hormonas, y en este caso la eliminación de un estímulo hormonal causa
la regresión del tumor
 3) El tratamiento hormonal de los tumores que responden a las hormonas suele ser sólo
paliativo
 excepto en el caso del efecto citotóxico de los glucocorticoides a dosis altas (p. ej.,
prednisona) sobre los linfomas
 Ej.: tamoxifeno para prevenir la estimulación estrógena de las células cancerosas mamarias
 Para que una hor-mona esteroide influya en una célula, ésta debe poseer receptores
intracelulares (citosólicos) que sean específicos para dicha hormona

44. Prednisona
 Es un potente corticoesteroide antiinflamatorio sintético con
menos actividad mineralocorticoide que el cortisol.
 La aplicación de este compuesto en el tratamiento de linfomas
surgió al observar que los pacientes con síndrome de Cushing, que
se asocia con hipersecreción de cortisol, presentan linfocitopenia y
disminución de la masa linfoide.
 La prednisona se emplea principal-mente para inducir la remisión
en los pacientes con leucemia linfoide aguda y para el tratamiento
de los linfomas de Hodgkin y no hodgkin.

45. Mecanismo de acción: La prednisona por sí misma es
inactiva. Para que sea activa se ha de reducir a
prednisolona, por la acción de la 11-β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa. Este esteroide se une luego a un
receptor que desencadena la producción de proteínas
específicas
Farmacocinética: La prednisona se absorbe fácilmente
por v.o. Al igual que otros glucocorticoides y se elimina
por la orina junto con el compuesto original.
Efectos adversos: Puede predisponer a infecciones (por
su acción inmunodepresora),
úlceras
pancreatitis. Otros efectos consisten en hiperglucemia,
formación de cataratas, glaucoma, osteoporosis y
cambios en el estado de ánimo (euforia o psicosis).

47. Farmacocinética:
• se administran por vía i.v. en solución salina.
• vía intraperitoneal en el cáncer de ovario
• intraarterial para perfundir otros órganos.
Las concentraciones más elevadas del fco. se encuentran en:
• el hígado
• el riñón
• el intestino
• los testículos
• el ovario
penetra muy poco en el SNC.
La excreción: renal

48. Efectos adversos
 vómitos intensos (durante al menos 1 h tras la adm), dura hasta 5 días.
 nefrotoxicidad : (daño renal) hidratación adecuada y una buena diuresis
para prevenir el daño renal
 hipomagnesemia e hipocalcemia. [corregir las concentraciones de calcio
antes de corregir las de magnesio.]
 pérdida auditiva para las altas frecuencias
 ligera depresión de la médula ósea
 pérdida de la sensibilidad propioceptiva
 reacciones de hipersensibilidad Los pacientes que reciben además
aminoglucósidos tienen riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad
 el carboplatino sólo causa ligeras náuseas y vómitos y no es nefro-,
neuro- u ototóxico.

49.  Que en el desarrollo de nuevas drogas antineoplásicas, han ubicado
a la quimioterapia en un lugar de relevancia en el tratamiento del
cáncer.
 La continuidad en el diseño de fármacos con menos efectos
indeseables, que permitan mejorar la calidad y expectativa de vida
del paciente, con mayor especificidad y capacidad de acción,
incrementando la eficacia frente a ciertos tipos de neoplasias
actualmente poco sensibles.
 El tratamiento del cáncer, depende del tipo y la etapa en que se
encuentre la enfermedad, y conforme a este se puede utilizar
quimioterapia, intervención quirúrgica, radioterapia o
combinaciones de las tres modalidades.
CONCLUSIONES :