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ICTERICIA
E N E L R E C I É N N A C I D O
DEFINICIONES
• Signo clínico mas frecuente en el recien nacido (RNT / RNPT)
• Ictericia = Signo clínico coloración amarilla de piel y escleroticas
• Hiperbilirrubinemia = Incremento de bilirrubinas en sangre
• Neonatos a termino es un evento fisiologico que dura de 5 a 7 dias
• Si aparece dentro de las primeras 24 horas o mayor de 7 días 
Patológica
HEMOGLOBINA Y BILIRRUBINA
¿POR QUÉ FISIOLOGICA?
• Vida media del eritrocito mas corta
• Cantidad aumentada de hemoglobina
• Deficiencia de proteínas transportadoreas dentro del
hepatocito
• UDP – glucoronil trasnferasas escaso y menor actividad
• 2 moleculas en adulto / 1 molecula en recien nacidos 
Degradación a nivel intestinal
HEMOLISIS
• Intravascular y extravascular
• Anemias hemoliticas hereditarias
• Isoinmunizacion a grupo AB0 o sistema Rh
• Policitema  Hiperbilirrubinemia
• ¿ Cuando pensar en Hemolisis ?
– Anemia
– Hiperbilirrubinemia / Ictericia
– Reticulocitosis
CAUSAS
DE
HIPERBILI
RRUBINE
MIA
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO BILIAR
• Cualquier factor que lo obstruya aumenta la bilirrubina directa o
conjugada
• Sindrome colestasico  Ictericia hipocolia y coluria
• Alteraciones anatomicas  Alagille y Caroli
• Obtrucción funcional  Infecciones (hepatitis)
• Nutricion parenteral prolognada  colestasis en recien nacidos *
• Enfermedades metabolicas (aumentan ambas)  Deficiencia de
alfa 1 antitripsina, hipotiroidismo, tirosinemia …
GRUPO Y RH
• La incompatibilidad no garantiza que haya
isomunisación y hemolisis  prueba confirmatoria
•Prueba de coombs permite identificar
maternos en sangre del bebe (en isoinmunizacion
ABO puede ser prueba negativa, se debe
complementar con prueba de Eluido)
• Anticuerpos anti D – IgG  segundo embarazo
• Anticuerpos anti A o B  primer embarazo
CLINICA
• Valorar datos neurologicos de hiperbilirrubinemia
• Inicialmente la ictericia se presenta en cara y de ahí de forma
desendente
• BIND espectro de probelmas neurologicos asociados a toxicidad
(prevenible)
• Factores que potencializan el daño  hiperosmolaridad,
acidosis e hipoxia
– I: rechazo a alimento, somnolencia, hipotonía, y llanto agudo
– II: Hipertonía fiebre llanto agudo y estupor
– III: Convulsiones, coma, apnea y muerte
ICTERICA POR LACTANCIA
• Mala tecnica (4 al 6 dia)  No hay buena nutrición 
Ictericia, Hipernatremia, Deshidratacion, Hipoglucemia
Hipoglucemia
• Asociado con sustancias químicas  Acumulación de
bilirrubina
TRATAMIENTO FOTOTERAPIA
• Estandar de tratamiento
• Fotones de luz penetral la piel forman ISOMEROS
hidrosolubles se excretan por orina y bilis (sin necesidad de
conjugarse)
– INTENSIDAD  Microwatts 25 a 35
– EXPOSICION  Piel desunda (recortar pañal)
– LONGITUD DE ONDA  Percibida como color (460 – 490 nm) rango
azul
Vida de 2000 horas (lamparaz les de 30,000 horas)
TRATAMIENTO
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
• Extraccion de sangre y transfusion reconstituida de
donante
• Se calcula 2 veces el volumen sanguineo (80  120)
• EJEMPLO
– 3kg  480 ml de sangre
– Se necesita extraer alicuota de 5ml / kg y trasnfundir la
misma cantidad hasta agotar volumen calculado (numero de
recambios)
COMPLICACIONES DE
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
Relacionadas al cateter Vasoespasmo, trombosis, embolismo
pulmonar, arritmias
Alteraciones metabolicas Hipocalcemia
Cardiorespiratorias Apenas, bardicardias, sobrecarga volumetria,
hipotension, hipertension, IAM
Gastrointestinales Enterocolitis, perforacion intestinal
Infecciosas Onfalitis o sepsis
Alteriaocnes de la temperatura Hipo o hipertermia

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  • 1. ICTERICIA E N E L R E C I É N N A C I D O
  • 2. DEFINICIONES • Signo clínico mas frecuente en el recien nacido (RNT / RNPT) • Ictericia = Signo clínico coloración amarilla de piel y escleroticas • Hiperbilirrubinemia = Incremento de bilirrubinas en sangre • Neonatos a termino es un evento fisiologico que dura de 5 a 7 dias • Si aparece dentro de las primeras 24 horas o mayor de 7 días  Patológica
  • 4. ¿POR QUÉ FISIOLOGICA? • Vida media del eritrocito mas corta • Cantidad aumentada de hemoglobina • Deficiencia de proteínas transportadoreas dentro del hepatocito • UDP – glucoronil trasnferasas escaso y menor actividad • 2 moleculas en adulto / 1 molecula en recien nacidos  Degradación a nivel intestinal
  • 5. HEMOLISIS • Intravascular y extravascular • Anemias hemoliticas hereditarias • Isoinmunizacion a grupo AB0 o sistema Rh • Policitema  Hiperbilirrubinemia • ¿ Cuando pensar en Hemolisis ? – Anemia – Hiperbilirrubinemia / Ictericia – Reticulocitosis
  • 7. OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO BILIAR • Cualquier factor que lo obstruya aumenta la bilirrubina directa o conjugada • Sindrome colestasico  Ictericia hipocolia y coluria • Alteraciones anatomicas  Alagille y Caroli • Obtrucción funcional  Infecciones (hepatitis) • Nutricion parenteral prolognada  colestasis en recien nacidos * • Enfermedades metabolicas (aumentan ambas)  Deficiencia de alfa 1 antitripsina, hipotiroidismo, tirosinemia …
  • 8. GRUPO Y RH • La incompatibilidad no garantiza que haya isomunisación y hemolisis  prueba confirmatoria •Prueba de coombs permite identificar maternos en sangre del bebe (en isoinmunizacion ABO puede ser prueba negativa, se debe complementar con prueba de Eluido) • Anticuerpos anti D – IgG  segundo embarazo • Anticuerpos anti A o B  primer embarazo
  • 9. CLINICA • Valorar datos neurologicos de hiperbilirrubinemia • Inicialmente la ictericia se presenta en cara y de ahí de forma desendente • BIND espectro de probelmas neurologicos asociados a toxicidad (prevenible) • Factores que potencializan el daño  hiperosmolaridad, acidosis e hipoxia – I: rechazo a alimento, somnolencia, hipotonía, y llanto agudo – II: Hipertonía fiebre llanto agudo y estupor – III: Convulsiones, coma, apnea y muerte
  • 10. ICTERICA POR LACTANCIA • Mala tecnica (4 al 6 dia)  No hay buena nutrición  Ictericia, Hipernatremia, Deshidratacion, Hipoglucemia Hipoglucemia • Asociado con sustancias químicas  Acumulación de bilirrubina
  • 11. TRATAMIENTO FOTOTERAPIA • Estandar de tratamiento • Fotones de luz penetral la piel forman ISOMEROS hidrosolubles se excretan por orina y bilis (sin necesidad de conjugarse) – INTENSIDAD  Microwatts 25 a 35 – EXPOSICION  Piel desunda (recortar pañal) – LONGITUD DE ONDA  Percibida como color (460 – 490 nm) rango azul Vida de 2000 horas (lamparaz les de 30,000 horas)
  • 12. TRATAMIENTO EXANGUINOTRANSFUSIÓN • Extraccion de sangre y transfusion reconstituida de donante • Se calcula 2 veces el volumen sanguineo (80  120) • EJEMPLO – 3kg  480 ml de sangre – Se necesita extraer alicuota de 5ml / kg y trasnfundir la misma cantidad hasta agotar volumen calculado (numero de recambios)
  • 13. COMPLICACIONES DE EXANGUINEOTRANSFUSIÓN Relacionadas al cateter Vasoespasmo, trombosis, embolismo pulmonar, arritmias Alteraciones metabolicas Hipocalcemia Cardiorespiratorias Apenas, bardicardias, sobrecarga volumetria, hipotension, hipertension, IAM Gastrointestinales Enterocolitis, perforacion intestinal Infecciosas Onfalitis o sepsis Alteriaocnes de la temperatura Hipo o hipertermia

Notas del editor

  1. 65 – 70% recien nacido de termino 100% pretermino 5mgdl (86 mmol) Piel obscura 8 mgdl
  2. 70-80% HEM DE HEMOGLOBINA – RESTO DE MIOGLOBINA RNT 70 – 90 dias , RNTP 50 – 80 (HB 18 a 21) Hemolisis itravascular (anemias hemoliticas) y extravascular (ABO y RH) NO CONJUGADA = LIPOSOLUBLE Y ACIDA CONJUGADA = HIDROSOLUBLE CONJUGADA = BILIRRUBINA + ACIDO GLUCORONICO CIRCULACION ENTEROHEPATICO = BETA GLUCORONIDASA = degrasa acido glucornico de la bilirrubina, para que esta se vuelva libre y se conjugue nuevamente
  3. Uridin difostfato glucoronil transferasa 18 – 21 hb
  4. Intravascular (anemias hemoliticas hereditarias , esfero, eliptocitosis, hemoglobinopatias, g-6-p) Sepsis grave y Medicamentos Extravascular ( isoinmunizacion materno fetal ) ABO y RH
  5. Crile Najar = ausencia o deficinecia congenita de UDP – glucoronil transferasa Gilbert = Dosminucion de la actividad UDP Glucoronil tasnferasa Hipoalbunimeca Medicamentos Calculos cancer atresia tapon meconial ayuno ileo
  6. Alagille (defiencia o ausnecia de conductos biliares intrahepaticos) Caroli = ectasia / dilatacion comunicante de las vias intra hepaticas asociada e nefermedad quistica renal
  7. Eluido ver antigeno anti A o Anti B 1:1024 1:1512
  8. KIII puede ya ser patologico toxico