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1. Atencion de la Paciente
Obstetrica con Trastornos
Metabolicos
Dr. Fernando Salcedo Bermúdez
Médico Intensivista
Director de Hospital Peru de EsSalud
Fundador de la Unidad de Cuidados Intensivos Materna
del Instituto Especializado Materno Perinatal

2. Cetoacidosis Diabetica
Generalidades
• Emergencia Endocrina debido
a la deficiencia absoluta o casi
absoluta de insulina y el
incremento de hormonas
contra reguladoras (por
modificación de la relación
insulina/glucagon).
• Representa del 20 al 30% de
formas de presentación de los
pacientes DM1.
• Incidencia de 4-8 pacientes de
cada 1000 presentan CAD.
• Mortalidad esta asociada a un
5%.
• Padecimiento no exclusivo de
DM tipo 1.

3. Cetoacidosis Diabetica
Generalidades
• Complica el 1-3% de los
embarazos en pacientes
diabéticas.
• Mortalidad materna descendió
en los últimos años a <1%, y
pérdidas fetales entre 4-15%
en países industrializados.
• Ocurre durante segunda mitad
de la gestación, cuando la
cetoacidosis más
frecuentemente se hace
presente en diabéticas pre
gestacionales insulino
dependientes (DM tipo 1).

4. Emerg Med Clin N Am 23 (2006) 609–628

7. Cetoacidosis Diabetica
Fisiopatologia
• Deficiencia de insulina determina • Liberación de ácidos grasos libres y
disminución del ingreso de glucosa al sobreproducción de cuerpos cetónicos
hígado, grasa y músculo; también se (acetona, aceto-acético y ß
reduce estimulación para almacenar hidroxibutirato) inducen el estado de
grasas en los tejidos periféricos. acidosis metabólica.
• El glucagon aumenta producción • Incremento de los hidrogeniones
hepática de cuerpos cetónicos e plasmáticos favorece su desplazamiento
induce la gluconeogénesis y glucólisis intracelular, intercambiándose por
que provocan un estado de potasio; así los valores de kalemia
hiperglucemia, diuresis osmótica y resultan casi normales a pesar del severo
deshidratación con pérdida de sodio, déficit del catión.
potasio, magnesio y fosfatos. • Esta cetosis de asocia, con un aumento
• Disminución del volumen circulante del anión GAP.
implica el riesgo de shock con
• Otras causas de elevación del anión GAP:
hipoperfusión tisular y acidosis láctica
cetosis de ayuno por insuficiente ingesta
de glúcidos.

9. CETOACIDOSIS DIABETICA
ACIDOSIS METABOLICA
HIPERGLUCEMIA.
CETONURIA

10. Cetoacidosis Diabetica
Condiciones Predisponentes Propias del Embarazo
• Ayuno
• Disminución del bicarbonato
sérico como respuesta a la
hiperventilación crónica
• Producción de hormonas
placentarias de "contra
regulación“
• Presencia de "insulinasas“
• Estrés.

11. Cetoacidosis Diabetica
Factores Desencadenantes
• Deshidratación secundaria a
los vómitos
• Infecciones intercurrentes
(urinaria, cutánea, pulmonar,
dental y amniótica)
• Supresión del tratamiento
insulínico
• Drogas (esteroides, ß
adrenérgicos)
• Diversas enfermedades agudas
que complican el embarazo.

12. Cetoacidosis Diabetica
Cuadro Clinico
• HIPERGLUCEMIA • OTROS:
Poliuria Vomito
Polidipsia Taquicardia
Perdida de peso 3-10%
Fiebre
Dolor muscular.
Hipotensión
Signos universales de deshidratación
• ACIDOSIS Y DESHIDRATACION
Dolor abdominal
Confusión mental.
Hiperventilación

13. Cetoacidosis Diabetica
Porcentaje de la Frecuencia de Signos y Sintomas
• Grado de conciencia
Estupor 84%
Coma – Depresion respiratoria (PH <7) 16%
• Fetor cetonemico 82%
• Respiración Kussmaul (PH <7.2 75%
• Hipotermia 24%
• Dolor abdominal 75%
• Vómitos 65%
• Fiebre
• Ileo
• Distension gastrica

14. Cetoacidosis Diabetica
Diagnostico
• CLINICO
respiracion
fetor
• HEMODINAMICO
hipoperfusion tisular
• GASOMETRICO
Acidosis metabolica
• BIOQUIMICO
glucosa
cetonas

15. Cetoacidosis Diabetica
Diagnostico
• GLUCOSA: > 250 mg/dl
• CETONURIA >80mg/dl
Labstix mas ++++
• Acidosis metabólica pH menor de 7.3
• Bicarbonato menor de l5 mmol/L.

16. Cetoacidosis Diabetica
Diagnostico
LABORATORIO LEVE MODERADA SEVERA
Glucosa en plasma >250 >250 >250
Ph arterial 7.25-7.30 7.00-7,24 <7.0
HCO3 15-18 10/<15 <l0
Cetonas en orina + + +
osmolaridad variable variable variable
Anion gap >l0 >12 >12
Estado mental alerta Somnoliento. Estupor /coma

17. Cetoacidosis Diabetica
Diagnostico
Perdidas en líquidos y • Agua: 6L
Electrolitos sericos. • Agua ml/Kg. l00
• Na (meq/kg) 7-l0
• Cl (mEq/kg) 3-5
• PO (mmol/kg) 5-7
• Mg (mEq/kg) l-2
• Ca (mEq/kg) l-2.

18. Cetoacidosis Diabetica
Tratamiento
• ABC
• Hidrataciòn/piedra angular
• Insulina
• Electrolitos
• Bicarbonato de sodio?
• Factores precipitantes

19. Cetoacidosis Diabetica
Efectos sobre el Feto
• Se debe preservar la vida del feto
mediante la rápida rehidratación
con solución de cloruro de sodio
normal, y la indicación inicial de
bicarbonato de sodio para
aminorar la acidosis cuando el pH
resulta < 7.1, lo que contribuyen
a evitar los efectos deletéreos que
aquellas ejercen sobre el ritmo
cardíaco fetal.
• La persistencia de cetonemia
implica el pasaje trans placentario
de cuerpos cetónicos y la
persistencia de cierto grado de
acidosis en el feto.

22. Cetoacidosis Diabetica
Infusion de Liquidos
MANIFESTACIONES Deficit Extracelular Volumen para correcion
Aumento del pulso con 10% 2lts aprox.
el ortostatismo
Hipotension ortostatica 15-20% 3-4 lts aprox.
Hipotension supina Mas 20% Mas de 4 lts.

23. Cetoacidosis Diabetica
Criterios de Resolucion
• GLUCOSA < DE 200 mg/dL
• HCO3 > DE 18mmol/L
• Ph > DE 7.3
• ANION GAP > DE 12mmol/L.

24. Cetoacidosis Diabetica
Criterios de Resolucion
• Hipoglucemia
• Hipokalemia
• Acidosis paradòjica de LCR
• Acidosis metabólica
hiperclorémica.
• Sobre carga hídrica

26. Crisis Tiroidea
Generalidades
 Sinónimo: Tormenta Tiroidea.
 Emergencia endocrina
provocada por una severa y
rápida elevación de niveles
séricos de Hormonas
Tiroideas. Tiene alta
mortalidad si no es bien
diagnosticada y manejada.
 El Hipertiroidismo afecta
mayormente al sexo femenino
(10:1) y tiende a producir
anovulación e infertilidad.

27. Crisis Tiroidea
Generalidades
 La Enfermedad de Graves es la principal
etiología del Hipertiroidismo durante el
embarazo (90 a 95%).
 La Tormenta Tiroidea es rara durante la
gestación (afecta entre el 0,05 al 0,2% de
los embarazos).
 El Hipertiroidismo no diagnosticado
oportunamente puede manifestarse
clínicamente como Tormenta Tiroidea con
potencial riesgo vital para el binomio
madre- hijo (mortalidad materna : 15 %),
y es frecuente durante el tercer trimestre
y en el período periparto.

29. Crisis Tiroidea
Fisiopatología
 Durante el 1er trimestre del embarazo, disminuyen los niveles
de TSH y aumentan moderadamente los niveles de T4 libre, por
incremento de la HGC (Efecto Tirotropico). El Hipertiroidismo
secundario a la hiperemesis gravídica y a la mola hidatidiforme,
ocurre por producción exagerada de la HCG, que es un
estimulante tiroideo débil.
 La Globulina fijadora de Tiroxina sérica (TGB) aumenta al
doble de su concentración alrededor de 20 semana de gestación
por :
• estimulación estrogénica.
• disminución de tasa de fragmentación hepática (sialificación).

30. Crisis Tiroidea
Fisiopatología
 El aumento de la TBG, liga más T4 y T3 séricas produciendo
baja transitoria de hormonas libres, seguido de un aumento
compensatorio de la masa total de hormonas tiroídeas, por
mayor síntesis tiroídea. Los valores de T4 y T3 pueden duplicar a
los propios de una mujer no embarazada, situación que se
estabiliza al final del primer trimestre y se mantiene hasta el
parto.
 Hay aumento lineal de T3 y T4 totales con aumento de TGB,
pero las fracciones libres de hormonas tiroideas no varían.

31. Crisis Tiroidea
Fisiopatología
 La Enfermedad de Graves es la causa principal de
Hipertiroidismo durante la gestación, por alteración del
sistema inmune con producción de Ab circulantes contra
receptor celular de TSH (Ig estimulante del Tiroides: IET) que
provoca aumento de T3 y T4. Se presenta en gestantes con
hasta un 50% de historia familiar de enfermedades tiroides
autoinmunes.
 El aumento de Hormona tiroidea estimula la actividad
beta adrenérgica, disminuyendo los receptores alfa
adrenérgicos en los diferentes tejidos.

32. Crisis Tiroidea
Fisiopatología
 Los niveles de hormonas tiroideas en el Hipertiroidismo y
la Crisis Tiroidea son iguales. La alteración a nivel de unión
con TGB y otras proteínas fijadoras provocada por factor
desencadenante, determina rápido aumento de nivel de
hormona libre.
 La Glándula Tiroides posee múltiples terminaciones
simpáticas; las catecolaminas estimulan la síntesis y
liberación de T3 y T4 durante situaciones de estrés.

33. Crisis Tiroidea
Factores Desencadenantes
• Hipertiroidismo no tratado • Hipoglicemia.
o mal controlado. • Estrés emocional severo.
• Trabajo de parto, parto, o
• Embolia pulmonar.
cesárea.
• Enfermedad hipertensiva • Accidente cerebrovascular.
del embarazo.
• Cetoacidosis diabética. • Traumatismo grave.
• Extracción dental.
• Infecciones severas. • Síndrome de abstinencia
a los antitiroideos.
• Cirugía de la tiroides y
extratiroidea. • Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Inducción anestésica. • Anemia.

34. CRISIS TIROIDEA
CUADRO CLINICO
Características de Hipertiroidismo intensificado y grave: hipermetabolismo con
hipertermia, taquicardia, compromiso neurológico y gastrointestinal.
SINTOMAS SIGNOS
• Sensación febril. • Fiebre (> 40 ºC).
• Debilidad muscular proximal. • Piel húmeda caliente.
• Disminución de Resistencia Vascular
• Fatiga. Periférica.
• Irritabilidad. • Aumento del Gasto Cardiaco.
• Temblor intenso. • Taquicardia sinusal.
• Ansiedad / agitación. • Hipertensión arterial.
• Ensanchamiento de la presión diferencial.
• Desorientación. • Fibrilación auricular.
• Palpitaciones. • Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Náusea. • Retracción del párpado superior.
• Vómito. • Exoftalmos bilateral / mixedema pretibial .
• Diarrea. • Bocio / soplo tiroideo.
• Dolor abdominal. • Ictericia.
• Intolerancia al calor / bochorno. • Reflejos exaltados.
• Pérdida de peso. • Psicosis / Coma.

35. Crisis Tiroidea
Diagnóstico
 Fundamentalmente es clínico pues no existen valores de
laboratorio de hormonas tiroideas que puedan determinar su
presencia. Tampoco se correlaciona la magnitud del cuadro
clínico con valores de T3 o de T4.; una vez estabilizada
hemodinámicamente la paciente, confirmar aumento de
Hormonas Tiroideas. Buscar y controlar factor(es)
desencadenante(s).
 Dosaje de TSH y T3 y T4 total y fracción libre. Diagnostico de
Hipertiroidismo : aumento de T3 y T4; disminución de TSH.
 Escala de Burch y Wartofsky para establecer puntaje
diagnóstico.

36. Crisis Tiroidea
Diagnóstico
Escala de Burch y Wartofsky
Disfunción del mecanismo Disfunción cardiovascular
termorregulador
Temperatura : Taquicardia :
. 37.22 a 37.75 °C 5 . 99 a 109 lat/mit 5
. 37.78 a 38.30 °C 10 . 110 a 119 lat/mit 10
. 38.33 a 38.86 °C 15 . 120 a 129 lat/mit 15
. 38.89 a 39.40 °C 20 . 130 a 139 lat/mit 20
. 39.44 a 39.96 °C 25 . > 140 lat/mit 25
Insuficiencia cardiaca congestiva
. Ausente 0
. Leve (edema maleolar) 5
. Moderada (Estertores en bases) 10
. Severo (edema pulmonar) 15
Fibrilación auricular
. Ausente 0
. Presente 10

37. Crisis Tiroidea
Diagnóstico
Escala de Burch y Wartofsky
Efectos en el Sistema Nervioso Central Antecedentes desencadenantes
. Ausente 0 . Negativo 0
. Leve (agitación) 10 . Positivo 10
. Moderado (delirio, psicosis, letárgia) 20
. Severa (convulsiones, coma) 30
Disfunción gastrointestinal / hepática
. Ausente 0
. Moderada (diarrea, nauseas, vómi - 10
tos, dolor abdominal)
. Intensa (ictericia inexplicable) 20
PUNTAJE
- Tirotoxicosis no complicada : < 25 puntos
- Crisis tiroidea inminente : 25 a 44 puntos
- Crisis tiroidea establecida : > 45 puntos

38. Crisis Tiroidea
Tratamiento
La Tormenta Tiroidea es una emergencia endocrina que
debe ser atendida rápidamente en una Unidad de
Cuidados Intensivos; su tratamiento busca disminuir
producción de hormonas desde la glándula, los efectos de
éstas a órganos blanco, la conversión periférica de T4 a T3
y el control del (los) factor(es) precipitante(es).

39. Crisis Tiroidea
Tratamiento
1.- Uso de Fármacos Tionamínicos : Impiden síntesis de hormonas tiroideas.
•Elección : Propiltiouracilo (PTU)
- Dosis de carga: 800 a 1000 mg VO ó SNG stat.
- Dosis de mantenimiento: 200 mgr VO ó SNG c/6h.
Impide la formación de nueva hormona a nivel de la glándula tiroidea
bloqueando la organificación del Iodo. Además inhibe la conversión de T4 a T3 a
nivel periférico. Tratamiento mínimo 12 semanas (7 a 8 semanas para depletar
depósitos de tiroideos y normalizar función). Atraviesa con dificultad el lecho
placentario y tiene menor excreción en la leche materna. Su vida media es de 90
minutos y sus efectos adversos son leves como rash cutáneo, urticaria y artralgia,
o pueden ser severos como agranulocitosis y hepatitis fulminante.
•Alternativa : Metimazol 600 mgr VO seguido de 20 mgr VO c/4h (dosis total:
120 mgr/día). Menos ideal para usar en el embarazo y la lactancia, y parece
conllevar un menor riesgo de agranulocitosis.

40. Crisis Tiroidea
Tratamiento
2.- Uso de Yodo : Inhiben liberación de hormonas tiroideas. Esta contraindicado
durante el embarazo debido a que producen bocio congénito fetal e hipotiroidismo,
pero la administración por períodos cortos en el tratamiento de la crisis tiroidea, no es
peligrosa para el feto. Se debe interrumpir su uso una vez lograda mejoría clínica.
• Solución de lugol saturada 1% 10 gotas VO ó SNG c/8h. Su acción es disminuir la
liberación de hormonas tiroideas hacia la periferia. Debe ser iniciado después del uso
de Tionamínico.
• Yoduro de sodio 500 mg EV c/12h, 1 a 3 horas después del uso de Tionamínico.
Atraviesa la placenta con facilidad y puede inducir bocio fetal con o sin hipotiroidismo.
por lo tanto su uso se reserva exclusivamente para períodos cortos (10 a 14 días) en la
embarazada con Tormenta Tiroidea.
• Amiodarona: Dosis: 200 mg c/8 h. Existe discusión con el uso de este fármaco,
algunos protocolos han sido muy exitosos y han demostrado incluso disminución de
la vascularidad de la glándula tiroides y por ende de su función.

41. Crisis Tiroidea
Tratamiento
3.- Corticoides : Uso controversial; impide conversión periférica de T4 a T3.
• Elección : Dexametaxona 2mg EV c/6h.
• Alternativa : Hidrocortisona 100 mgr EV c/6h.
4.- Uso de Betabloqueadores : Antagonizan efecto de estado adrenérgico,
disminuyendo los síntomas de la Tormenta Tiroidea; la dosis debe ser siempre
titulada. Toda paciente debe ser beta bloqueada salvo que tenga una
contraindicación absoluta.
•Elección: Propanolol
- Dosis de carga: 1 grm EV c/5mit (Velocidad de infusión 1mgr/mit) hasta llegar
a 10 mgr.
- Dosis de mantenimiento: 40 mg VO ó SNG c/4h.
Su uso inadecuado puede desencadenar insuficiencia cardiaca congestiva.
•Alternativa: Esmolol
- Dosis de carga: 250 a 500 microg /Kg. EV stat.
- Dosis de mantenimiento: 50 a 100 microg /Kg /mit.

42. Crisis Tiroidea
Tratamiento
5.- Antipiréticos :
• Elección : Acetaminofen (Paracetamol) 10 a 20 g vía rectal
c/ 3 a 4h ó 500 mg VO ó SNG c/4h. Contraindicado uso de salicilatos
(aspirina), ya que desplazan a T3 de la tiroglobulina aumentando su nivel
plasmático.
• Alternativa : Cobertores refrigerados o baños de esponja, para
enfriamiento activo de la paciente.
6.- Uso de Ansiolíticos y Antibióticos (ante evidencia de infección).
7.- Hidratación endovenosa adecuada y uso de multivitamínicos (tiamina por
depleción del glucógeno hepático por crisis tiroidea).

43. Crisis Tiroidea
Tratamiento
8.- Corrección de disturbios hidroelectrolíticos
9.- Tratar factor desencadenante (infecciones, cirugía, embarazo o
suspensión brusca del tratamiento antitiroideo).
10.- Prevenir aparición de Insuficiencia Cardiaca congestiva (uso de glucósidos
de la digital) y oxigenoterápia.
Con el tratamiento debe evidenciarse mejoría clínica significativa a las 24
horas, si esto no ocurre deben plantearse diagnósticos diferenciales como
hipertermia maligna o sepsis. En caso de tener éxito, se debe mantener la
terapia para evitar recaídas. Considerar uso de Plasmaféresis ante fracaso a
tratamiento convencional.

44. Gracias por su
atención Salcedo Bermúdez
Dr. Fernando
Médico Intensivista
Director de Hospital Peru de Essalud
Fundador de la Unidad de Cuidados Intensivos Materna
del Instituto Especializado Materno Perinatal