La busqueda de la relevancia en la economia (Harberger).pptx
Shock modificación..pptx
1. Dra. Francys Frías.
República Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poper Popular para la Educación Universitaria.
Universidad Experimental de los Llanos “Rómulo Gallegos”
Área Medicina.
Medicina General.
Vías de Adm. de los Fármacos.
2. 01
01
“Estado en que la perfusión, y por lo tanto la entrega de Oxígeno y otros
nutrientes a los tejidos es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas
del organismo”
La perfusión es llevada a cabo en el lecho
capilar, para esto se necesita varios elementos
adecuados.
02
La perfusión tisular requiere un adecuado
volúmen minuto (total de sangre eyectada por
el ventrículo izquierdo).
03
Para mantener un adecuado VM se necesita
una cantidad suficiente de oxígeno y
glucosa.
Una alteración en cualquiera de los componentes
encargados de mantener una perfusión sistémica
adecuada puede llevar al shock.
3. Shock que aparece sin disminución
del gasto cardiaco.
02
El shock suele ser consecuencia del
Gasto Cardiaco inadecuado. Hay dos
tipos de factores que reducen
gravemente el G.C;
Anomalías cardiacas que
disminuyen la capacidad de bomba
del corazón.
Factores que disminuyen el
retorno venoso.
Compensación; Hipoperfusión, se
activará el Sistema Nervioso
Simpático. Aumenta;
•Gasto Cardiaco.
•Frecuencia Cardiaca.
•Eyección del Ventrículo Izquierdo.
Descompensación; Ocurre una
disminución de;
•Tensión Arterial.
•Volúmen de Eyección V.I.
•Gasto Cardiaco.
4. 03
Signos Tempranos de Shock.
•Taquicardia.
•Taquipnea.
•Pulso Periférico Débil.
•Retraso del Relleno capilar mayor a 2seg.
•Piel pálida o fría.
•Presión del pulso reducida.
•Oliguria.
Signos Tardíos de Shock.
•Deterioro del estado mental.
•Pulso central débil o ausente.
•Cianosis.
•Hipotensión.
•Bradicardia.
El diagnóstico de este se realiza mediante;
La reanimación con líquidos, incluyendo
hemoderivados si es necesario, correción de
la enfermedad subyacente, y a veces,
vasopresores
Exploración
Médica.
Análisis de
Sangre (nivel de
Lactato).
Otras pruebas complementarias
según la causa.
5. 04
“Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular,
que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo
orgánico y muerte”.
Es consecuencia de una precarga
disminuida debido a una pérdida de
volumen intravascular.
El descenso de la precarga desciende el
gasto cardiaco y las resistencias
vasculares periféricas aumentan, para
intentar compensar el descenso del gasto
cardiaco y mantener la perfusión de los
órganos vitales.
Es el volúmen total de sangre circulante de un
individuo, es de aprox. De 5-6 lts, del 7 al 8% del peso
corporal.
La sangre humana normal está constituída por;
•Plasma, respresenta el 55%
•Glóbulos rojos, forman el 45%.
•Plaquetas y glóbulos blancos, representan el 1% y el 0,5%
respectivamente.
Supone un 8% del peso corporal, siendo en los varones la
cantidad de 5 a 6 lts, y en mujeres de 4 a 5.
6. Este resulta de la disminución del volúmen circulante. Se puede dar por;
•Sangre: hemorragias. (traumatismos
torácicos y abdominales penetrantes,
epixtasis, hematuria)
•Plasma: quemaduras, lesiones
exudativas.
•Agua y electrolitos:
Vía intestinal: vómitos y diarreas.
Vía renal: cetoacidosis, diabetes insípida
y uso excesivo de diuréticos.
Pérdidas externas; Por secuestro interno (tercer
espacio);
• Fracturas.
• Ascitis.
• Oclusión intestinal.
• Hemotórax.
Clasificación.
•Hemorrágico.
•No Hemorrágico.
05
7. 7
HIPOVOLEMIA
Retorno venoso Precarga Poscarga Volumen
eyectado
Gasto cardíaco
Hipotensión
Participación de barorreceptores
Riñón
Respuesta adrenérgica Liberación de ADH
Liberación de
Catecolaminas
Frecuencia cardíaca
Fuerza de contracción
Vasoconstricción y
retención de H2O y Na
Sistema RAA
Regulación flujo sanguíneo
Vasodilatación
Caída de P.A
Fallo nervioso y
cardiogénico
MUERTE
Pérdida aguda del 15% al 20%
Metabolismo
anaerobio
Vasoconstricción
O2
Perfusión tisular
Acidosis metabólica
Liberación de aldosterona
Retención de H2O y Na
1. Fase Compensada: donde la hipoperfusión
(Disminución del flujo de sangre que pasa por un órgano)
es compensada por los mecanismos adaptativos de la
circulación.
2. Fase descompensada: donde los mecanismos
adaptativos entran en un círculo vicioso no pudiendo
compensar el shock.
3. Fase irreversible: que lleva a la muerte del paciente.
Pérdida de sangre
Pérdida de plasma Pérdida de electrolitos y H2O
06
9. Hipotensión Arterial.
Signos de Hipoperfusión Tisular.
Signos de disfunción de los
Órganos vitales.
Ácidosis Láctica.
Palidéz y frialdad de la piel.
Oliguria.
Depresión sensorial con
alteración del estado mental.
Gasto cardiaco reducido.
Todos los órganos sufren de lesiones graves, destacando su
precocidad e importancia;
Renales; Origina necrosis tubular, con alteraciones
de la función renal persistentes.
Corazón. La hipotensión aumenta la isquemia y la
necrosis miocárdica con el consiguiente empeoramiento
de la función contráctil del Músculo
Pulmón. La congestión pulmonar y el edema de
pulmón dificultan el intercambio gaseoso y
contribuyen a la hipoxia general .
Hígado. La disminución del flujo portal y la hipoxia
llega a producir Necrosis del hepatocito, lo que se
traduce en elevación de las enzimas Hepáticas y
ocasionalmente en un aumento de la bilirrubina.
08
10. La principal intención es aumentar el retorno venoso
al corazón por medio de;
01
02
03
También se realizan exámenes
complementarios, como;
•Hemograma, grupo sanguíneo y Rh.
•Hemogasometría arterial.
•Coagulograma.
•Hemocultivo.
•Electrocardiograma y ecocardiografía.
•Radiografía simple de tórax.
Cristaliodes;
•Solución Salina (cloruro de sodio a 0.9%)
•Solución salina hipertónica (cloruro de sodio a 3-7.5%).
•Solución Dextro Ringer.
•Solución Glucofisiológica.
09
• Examen físico, que determina;
• Presión arterial baja
• Temperatura corporal baja
• Pulso rápido, a menudo débil y filiforme.
Productos del plasma;
•Albumina Humana al 10 y 20%
•Plasma Humano.
Coloides Sintéticos;
•Dextranes.
•Gelatinas.
•Almidones Hiroxietilados (Hidroxietil-starch)
•Fluosal DA: 20%
04 Hemoderivados.
11. “Estado de Hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la capacidad
de mantener un gasto cardiaco adecuado para suplir las demandas metabólicas
tisulares”
10
Cardiomiopatías;
•Infarto Agudo del
Miocardio.
•Insuficiencia Cardiaca.
•Lesión Post cirugía
cardiaca.
•Miocarditis.
•Arritmias.
Factores mecánicos;
•Valvulopatías.
Lesión cardiaca. Disminución del
Volumen Diastólico. Y
del G.C.
Hipoperfusión e
Hipotensión.
Compensación
Adrenérgica y activación
del SRAA.
Agravamiento del daño
miocárdico.
Hipoperfusión coronaria.
Muerte. Respuesta inflamatoria
sistémica.
12. Hipotensión Arterial.
Signos de Hipoperfusión Tisular.
Signos de disfunción de los
Órganos vitales.
Ácidosis Láctica.
Palidéz y frialdad de la piel.
Oliguria.
Depresión sensorial con
alteración del estado mental.
Gasto cardiaco reducido.
Todos los órganos sufren de lesiones graves, destacando su
precocidad e importancia;
Renales; Origina necrosis tubular, con alteraciones
de la función renal persistentes.
Corazón. La hipotensión aumenta la isquemia y la
necrosis miocárdica con el consiguiente empeoramiento
de la función contráctil del Músculo
Pulmón. La congestión pulmonar y el edema de
pulmón dificultan el intercambio gaseoso y
contribuyen a la hipoxia general .
Hígado. La disminución del flujo portal y la hipoxia
llega a producir Necrosis del hepatocito, lo que se
traduce en elevación de las enzimas Hepáticas y
ocasionalmente en un aumento de la bilirrubina.
11
13. •Examen Físico.
•Anamnésis.
A parte de esto, existen unos criterios
establecidos para su diagnóstico, los cuales
son;
La estrategia más importante en el tratamiento de
shock cardiogénico es la revascularización temprano
del vaso obstruido, cuando es secundario a un IAM.
01
Presión arterial sitólica menor de
90mmHg por más de 30 min.
02
03
Congestión pulmonar, o aumento de la
presión del llenado del ventrículo
izquierdo.
Alteración de la perfusión de órganos,
incluyendo alteraciones del estado de
conciencia, oliguria y aumento del
lactato sérico.
Medidas generales;
Vigilancia Cardiovascular continua.
Oxigenación adecuada.
Corrección Hidroelectrloítica.
Terapia sustitutiva con diálisis en caso de falla renal
aguda.
Tratamiento Farmacológico;
•Dobutamina.
•Dopamina.
•Levosimendan
•Inhibidores de la fosfodiesterasa.
•Nitroglicerina.
•Furosemida.
12
14. Tipo más frecuente de shock vasodilatador, relacionado con una infección grave y con la
respuesta sistémica a la infección.
La mayoría de los casos son causados por bacilos gramnegativos, o cocos grampositivos
intrahospitalarios, frecuente en px inmunocommprometidos. Rara vez es causado por hongos.
Patógenos.
Gram+; Staphylococcus aureus y epidermis.
Streptococcus pyogenes (grupo A, B, C y G),
neumococo, Listeria monocitogenes, etc.
Gram-; Escherichia coli, especies de Klebsiella y
Proteus, Pseudomona aeeruginosa, etc.
Hongos.
Bacterias más comúnes.
•E. coli.
•S. Aureus.
•Pseudomonas.
Pacientes Inmunocomprometidos.
Más frecuentes en neonatos, ancianos y mujeres
embarazadas, los factores predisponentes
incluyen;
•Leucopenia.
•Dispositivos Invasivos.
Los sitios de infección común son los
pulmones y las vías urinarias, biliares y
digestivas.
13
15. Infección.
•Citoquinas.
•Activación del Sistema
de complemento.
•Coagulación.
•Óxido nítrico.
Exotoxina y
endotoxinas.
Falla Orgánica.
Respuesta Inflamatoria sistémica.
Respuesta adrenérgica.
Taquicardia
Taquipnea.
Hipóxia Tisular.
Perfusión de
Oxígeno.
Cambios
Hemodinámicos.
Óxido nítrico=
Vasodilatación.
Disminuye la
resistencia Vascular
Fiebre.
Volemia.
Se activa la
coagulación.
Daño endotelial.
Plaquetas.
Hipotensión
Arterial.
14
16. El shock séptico usualmente presenta;
Fiebre y escalofríos.
Taquipnea/Hiperventilación.
Cambios Hemodinámicos.
Alteración del nivel de conciencia.
Signos de disfunción orgánica.
Lesiones cutáneas asociadas a sepsis.
En ancianos cuadros
disfuncionales, deterioro del
estado general,
descompensión.
En adictos a las drogas por
vía parenteral, se busca
signos de venopunción
reciente.
15
18. •Clínica y Anamnésis.
Laboratorios;
•Hemograma.
•Hemocultivo.
•Coagulograma.
Está enfocado en el control de la causa y soporte de la circulación, este se da con;
Consumo temprano de
antibióticos, seguido de
tratamiento antibiótico
específico para el
microorganismo infeccioso.
Administración
rápida de líquidos.
Empleo de fármacos
vasoconstrictores;
Vasopefrina.
Norepinefrina.
Fenilefrina.
La valoración continua
de oxígeno, saturación
de oxígeno venosa, mixta
o central, presión arterial
media y gasto urinario
tratamiento intensivo
con insulina para la
hiperglucemia
17
19. “Reacción alérgica exagerada que puede
empezar en segundos u horas después
de la exposición a un alérgeno”.
La anafilaxia puede ser desencadenada
por;
• Fármacos, alimentos, proteínas,
venenos de animales, látex.
Interacción del Antígeno
con IgE en los basófilos
y mastocitos.
Liberación de;
•Histamina.
•Leucotrienos.
•Otros mediadores.
Provocan;
Contracción difusa del
músculo liso, y
vasodilatación con
filtración del plasma.
Misma expresión clínica de la anafilaxia, pero
en estas no participan las IgE, ni se requiere
una sensibilización previa.
Desencadenantes más comúnes;
Aspirina, medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos.
Opioides.
Anticuerpos monoclonales.
Ejercicio.
18
20. Los síntomas de la anafilaxia comienzan 15 min después de la exposición.
Afecta;
Síntomas de la Anafilaxia.
Van desde leves a graves, incuyen;
•Eritema
•Prurito.
•Urticaria.
•Estornudos.
•Rinorrea.
•Naúseas.
•Diarrea.
•Disnea.
•Palpitaciones.
•Dolor cólico Abdominal.
Signos de la Anafilaxia.
•Hipotensión.
•Taquicardia.
•Angioedemas.
•Sibilancias.
•Estridor.
•Cianosis.
•Síncope.
•Convulsiones.
•Evaluación clínica.
•Medición de
Nmetilhistamina.
Piel.
Vías Aereas
Sup. O Inf.
Aparato
cardiovascular y
digestivo.
19
21. 01 02
03 04
Tratamiento
inmediato.
Tratamiento
general.
Obstrucción de
vías aereas o paro
respiratorio.
Adrenalina Acuosa.
•Acción Vasoconstrictora.
•Clorferinamida: 10 a 20
mg cada 4 horas
•Hidrocortisona: 200 mg
Inhibidor de la bomba de
protones.
•Mantener la vía aerea permeable.
•Expansión de volumen: solución salina,
ringer o coloides.
•Adrenalina
Levarterenol o noradrenalina.
Tratamiento
Broncoconstricción
•Oxígeno con catéter nasal
•Emplear una beta
agonista o aminofilina.
20
